Utilizado en la Conferencia sobre CUCI y Crohn en Costa Rica

1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL: CUCI Y CROHN
Dra. Marianela Alvarado Salazar
Gastroenterologia

2. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL?

3.  La enfermedad inflamatoria intestinal (IBD, por sus
siglas en inglés) es una afección crónica, de origen
inmunitario, que causa inflamación en el tubo
digestivo o la pared intestinal, con formación de
ulceraciones que sangran.
 Los dos tipos de IBD más comunes son la colitis
ulcerativa (UC) y la enfermedad de Crohn (CD).

4. CUAL ES LA DIFERENCIA
ENTRE CUCI Y CROHN?

5. CROHN
 Puede afectar todo cualquier parte del TGI(desde
boca hasta el ano)
 Inflamación es transmural(afecta todas las capas)
 Riesgo aumenta con el fumado
 30%-40% con compromiso Intestino Delgado
solamente.
 40-55% tienen compromiso tanto de intestino delgado
como de colon.
 15 a 25% de los pacientes tienen únicamente colitis.
 90% de los pacientes involucra ileum terminal

6.  La afectación transmural explica el desarrollo de
complicaciones evolutivas como fístulas, abscesos y
estenosis.
 Fistulas perirectales, fisuras, abcesos, y estenosis
anal se presenta en un tercio de los pacientes,
particularmente cuando involucra solo colon

7. CROHN: Hallazgos endoscópicos
 Eritema en parches
 Ulceraciones de diferentes tamaños:
 Aftoides(lesiones tempranas)
 Serpiginosas o lineales
 En sacabocados Lesiones tempranas son las ulceras aftosas
 Con distribución asimétrica y de forma parcheada de las lesiones
 Vascularidad normal
 Adoptando en ocasiones la mucosa un aspecto en empedrado
(islotes de mucosa normal entre grandes ulceraciones)

8. Ulceras Aftosas

9. Ulceras lineales

10. Eritema Parches

11.  Histológicamente el hallazgo más característico es
la aparición de granulomas no caseificantes
 Ausencia de granulomas no excluye el diagnóstico,
pues se detectan en menos del 60% de los casos.
 La inflamación afecta a todas las capas de la
pared y puede aparecer distorsión de las criptas
de forma discontinua.

12. CUCI:
 La inflamación se limita a la mucosa del colon,
 Existe afectación rectal prácticamente siempre (es
excepcional la preservación rectal)
 Se extiende en sentido ascendente y sin solución de
continuidad (sin tramos intermedios no afectos ni mucosa
sana interlesional) hasta un determinado segmento del
colon.
 Puesto que la enfermedad se limita a la mucosa del colon
es excepcional la aparición de fístulas, estenosis o
engrosamientos transmurales.

13. Características clínicas de la CU
 40-50% de los
pacientes presentan
enfermedad limitada
al recto y sigmoides
B
colitis
izquierda
 30-40% tienen
enfermedad
en sigmoides
y colon
descendente
 20% involucra todo el
colon, y se puede
extender de 1 a 2 cm
en ileum terminal en 10
a 20% de los pacientes
Extensión de la enfermedad
A
proctitis
C
pancolitis
13 Osterman MT and Lichtenstein GR. In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Saunders Elsevier. Chapter 112.

14. CUCI: Hallazgos Endoscópicos
 Apariencia granular
 Eritema (enrojecimiento) y edema (inflamación) de la
mucosa
 Perdida del patrón vascular
 Ulceraciones superficiales de pequeño tamaño (en casos
graves pueden describirse úlceras grandes y profundas)
 Hemorragia espontánea o al roce del endoscopio.
 Pseudopolipos: se presentan como resultado de la
regeneración epitelial
 Casos severos: Macroulceras, sangrado profuso y exudados

17.  Histológicamente existe un importante infiltrado
inflamatorio compuesto por linfocitos y células
plasmáticas, junto a neutrófilos que se disponen
formando microabscesos entorno a las criptas.
 Es muy típica la distorsión de las criptas, con
disminución de sus ramificaciones y del número de
células caliciformes

18. Medicine. 2008;10(5):275-83

19. CUALES SÍNTOMAS
PRODUCE?

20. Señales y síntomas de la CU
 Los síntomas pueden variar, según la gravedad de la
inflamación y su ubicación
 Dolor abdominal
 Sangre en las heces
 Diarrea crónica
 Fiebre
 Pus o mucosidad en heces
 Los pacientes se clasifican de acuerdo a la extensión de la
enfermedad
 El recto siempre está comprometido
Osterman MT and Lichtenstein GR. In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Saunders Elsevier. Chapter 112. Stange EF, et al. J Crohn’s
Colitis. 2008;2:1-23.20

21. Características clínicas de la CU
 Tenesmo, urgencia
 Incontinencia fecal
 Paso de moco y
sangre fresca
B
colitis
izquierda
 Diarrea con
sangre
 En ocasiones,
estreñimiento
proximal
 Diarrea
 Pérdida de peso
 Fiebre
 Hemorragia clínicamente
significativa
 Dolor abdominal
Extensión de la enfermedad
A
proctitis
C
pancolitis
21 Osterman MT and Lichtenstein GR. In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Saunders Elsevier. Chapter 112.

22. CROHN: Síntomas
Fatiga
Diarrea prolongada, sin embargo alrededor del 10% de los pacientes no presentan diarrea
Dolor abdominal
Perdida de Peso es comun, tipicamente del 10 al 20% del peso corporal, y se desarrolla producto
de la anorexia, diarrea y miedo a comer.
Masa Palpable abdominal
Con o sin Sangrado digestivo en deposiciones
Fistulas, Abcesos abdominales y perforación
Obstruccion intestinal y sus sintomas especificos

23. ¿A QUIÉNES AFECTA LA
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL?

24.  Frecuencia varía con la zona geográfica, tanto CUCI como CROHN tienen mayor
incidencia en Europa, Reino Unido, Norteamérica, e Israel.
 La enfermedad suele desarrollarse durante la segunda y tercera década de la
vida.
 La edad promedio de diagnóstico son los 27 años. Un segundo pico de nuevos
casos, pero mucho menor, ocurre en personas mayores de 65 años de edad.
 Afecta a los hombres y a las mujeres por igual.
 Personas blancas tienen el más alto riesgo de enfermedad, especialmente aquellas
de origen judío o europeo (Incidencia de 2 a 4 veces mayor en la población judía)

25. PORQUE SE PRODUCE LA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL?

26. Factores intestinales
Respuesta
inmune
Inmunorregulación
Integridad de la barrera
mucosa
Tolerancia
Antígenos
alimentarios o
bacterianos
Th1 y Th17 EC
TTh2 CU
Antiinflamatorios
no esteroideos
(AINE)
Tabaco
Infecciones
Genética
EII
Factores ambientales
Basado en Abraham C, Cho JH. N Engl J Med. 2009;361:2066-2078.
Patogénesis de la EII
26

27. Genética
 Genes asociados a la EII, responsables del
desencadenamiento de una respuesta inflamatoria
inadecuada ante determinados factores ambientales.
 El primer gen de susceptibilidad descubierto, es el
NOD2/CARD15, se encuentra situado en el cromosoma
16, determinadas mutaciones en este gen implican un
aumento del riesgo para desarrollar Enfermedad de
Crohn(principalmente de localización ileal y patrón
estenosante) y no para la CU.

28. Factores intestinales
Alteración en el reconocimiento entre la flora y el huésped que
condicionaría una respuesta inflamatoria anómala.
Interacción entre la flora bacteriana y el intestino es esencial para el
desarrollo de nuestro sistema inmune normal, que se adapta ante las
diferentes bacterias de nuestra flora sin inducir enfermedad en un
proceso constante de inflamación fisiológica controlada.
Existe un equilibrio dinámico entre la mucosa intestinal, la flora y el
sistema inmunitario, que al alterarse puede generar un proceso
inflamatorio agudo o crónico.
Activación de inmunidad innata, lleva a estimular diversas sustancias
proinflamatorias , que llaman a células del sistema inmune como los
linfocitos que producen el proceso inflamatorio resultante.

29. Factores ambientales
Infecciones:
• Se han relacionado algunos agentes infecciosos como causas de
Crohn como por ejemplo Chlamydia, Listeria monocytogenes, especies
de Pseudomonas, reovirus, Paramyxovirus(Sarampión)
Tabaco:
• Factor de riesgo para el desarrollo de EC, donde además se asocia
con patrones más agresivos, mayor recurrencia y peor respuesta al
tratamiento
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
• Controversial , relacionado con crisis y precipitacion de nuevos casos
, aumenta la permeabilidad intestinal
Estrés:
• Estudios en ratas en los que se han observado cambios en la
permeabilidad intestinal que potencian la inflamacion intestinal

30. MIS FAMILIARES TIENE RIESGO
DE PADECER LA ENFERMEDAD?

31.  Riesgo para los familiares de 1er grado de
padecerla es de alrededor 10% a 20%,
 Si los padres tienen una enfermedad inflamatoria
intestinal, cada hijo tiene 36% probabilidad de
tenerla.

32. CUALES SON LAS
COMPLICACIONES DE LA
ENFERMEDAD?

33. Complicaciones en CUCI
 Megacolon Tóxico:
 Dilatación aguda del colon transverso en casos severos de colitis.
 Se observa principalmente en colon transverso.
 Resulta de la extensión de la inflamación de la mucosa hacia
otras capas del intestino como la muscular propia. Como hay
perdida de contractibilidad se acumula gas y fluidos con la
consecuente dilatación.
 Ocurre solo en alrededor de 5% de los casos severos
 Estrecheces colonicas:
 Mas comunes en pancolitis, por lo general son cortas
 Perforación: en casos severos.

34. Complicaciones en CUCI
 Riesgo de CA colon:
 Aumento del riesgo con respecto a la población
general
 Depende de varios factores:
 Duración de la enfermedad: 7 a 10% a los 20 años,
aumenta a un 30% después de los 35 años de padecerla.
Se estima que riesgo aumenta de 0.5% a 1% por año
después de 10 años de padecer la enfermedad.
 Mayor riesgo cuando existe pancolitis

35. Complicaciones en EC
 Obstrucción del cualquier parte del tubo digestivo,
secundaria a estrecheces que se producen por el proceso
inflamatorio repetido.
 Úlceras en el intestino, que atraviesan hacia otras partes del
intestino o a tejidos adyacentes de la vejiga, la vagina o la
piel, pueden formar fístulas, o conexiones anormales entre
el intestino y otros órganos. Estas suelen formarse
alrededor del ano y recto.
 También pueden desarrollar abcesos, secundarios a fistulas

36. Tanto en CUCI como EC:
 Sd de Malabsorción:
 Deficiencias de proteínas, y vitaminas.
 Estas pueden ser causadas por no comer lo suficiente, o por
pérdidas de proteína dentro del intestino, o por mala
absorción.
 Osteoporosis:
 Debido al bajo consumo de calcio y vitamina D a través de
productos lácteos
 Mala absorción de nutrientes en el cuerpo,
 O el uso de corticosteroides continuo(tratamiento).

37. SE PUEDE CURAR LA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL??

38.  La enfermedad inflamatoria intestinal es una
enfermedad crónica, no existe una cura para ella
 Sin embargo, es tratable y se puede lograr controlar
con los diferentes tratamientos existentes.
 En casos de enfermedad grave, puede que una
persona necesite cirugía para extirpar el colon
enfermo.

39. CUALES SON LOS
TRATAMIENTOS PARA LA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL?

40. Tratamiento médico de la EII
Objetivos
Hanauer SB and Sandborn W. Am J Gastroenterol. 2001;96:635.
Kornbluth A and Sachar DB. Am J Gastroenterol. 2004;99:1371-1385.
Baumgart DC and Sandborn WJ. Lancet. 2007;12:164-157.
 Controlar la actividad inflamatoria
— Remisión de los síntomas intestinales y manifestaciones
extraintestinales
 Sostener la remisión
— Evitar la recurrencia
 Eliminar o evitar las complicaciones
 Mejorar y mantener la calidad de vida (CdV) y el
estado nutricional
40

41. Tratamiento médico de la EII
 Inducir y sostener la remisión sin esteroides
 Inducir y sostener la cicatrización de la mucosa
 Reducir las hospitalizaciones
 Reducir las indicaciones de cirugía
Objetivos
Hanauer SB and Sandborn W. Am J Gastroenterol. 2001;96:635.
Kornbluth A and Sachar DB. Am J Gastroenterol. 2004;99:1371-1385.
Baumgart DC and Sandborn WJ. Lancet. 2007;12:164-157.41

42. Objetivos del tratamiento
Colombel JF, et al. Gastroenterol. 2007;132:52-65; Panaccione R, et al. J Crohn’s Colitis. 2009:3;S69:P148 at ECCO 2009;
Rutgeerts P, et al. Gastroenterol. 2009;136(Suppl 1):A116; Pineton de Chambrun G, et al. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7:15-29;
Colombel J, et al. J Crohn’s Colitis. 2010;4:S11.
Remisión clínica
Respuesta clínica
Remisión clínica sostenida
Cicatrización de la mucosa
Remisión profunda
Remisión profunda sostenida
42

43. Opciones de tratamiento para EII
 Agentes 5-ASA
 Mesalamina, sulfasalazina
 Corticosteroides
 Prednisona budesonida
 Inmunomoduladores
 Mercaptopurina, azatioprina, metotrexato, ciclosporina
 Biológicos
 Infliximab, adalimumab, certolizumab, natalizumab
Esser D, et al. J Crohns Colitis. 2011;5:165-166.43

44. Uso de esteroides
 Se utilizan en crisis
 Posterior a mejoría, se inicia el descenso de la dosis
de forma escalonada hasta de ser posible lograr
suspensión.

45. Pasos del tratamiento
 Inicialmente se inicia con Agentes 5-ASA:
Sulfazalazina, Pentasa
 SI persiste actividad a pesar de dosis altas de
medicamentos anteriores se agrega un
inmunosupresor(como Azatioprina).

46. Uso actual de agentes Anti-TNF
 Pacientes que no responden o son intolerantes al
tratamiento convencional
 Pacientes con EC fistulizante agresiva
 Algunas manifestaciones extraintestinales de la EC
 Edad joven
 Actividad grave de la enfermedad (pérdida de
peso, Hgb, albúmina baja)
46
Cottone M and Criscuoli V. Clin Exp Gastroenterol. 2011;4:227-238.
Panaccione R and Ghosh S. Ther Adv Gastroenterol. 2010;3:179-189.

47. CUANDO SE REQUIERE DE
CIRUGIA?

48.  En pacientes con CUCI, con refractariedad al
tratamiento incluso con agentes biológicos
 En pacientes con EC con síntomas obstructivos que se
presentan de forma recurrente

49. CUÁLES SON LAS SEÑALES
DE UNA CRISIS? ¿CUÁNDO
DEBERÍA BUSCAR ATENCIÓN
MÉDICA?

50.  Si se presenta un aumento importante en el numero de
deposiciones diarias
 Sangre y moco en las heces
 Dolor abdominal importante
 Fiebre sin explicación que dure mas de dos días
 Si presenta los síntomas anteriores, probablemente se
encuentra en una exacerbación o crisis de la
enfermedad, por lo que debe ser evaluado por su
medico para valorar de ser necesario la hospitalización
para el inicio de tratamiento IV

51. OTRAS DUDAS O
CONSULTAS???

52. MUCHAS GRACIAS!!!