reumatologia gota

1. GOTA
La gota es una enfermedad metabólica debida a
la precipitación o depósito reversible de
cristales de urato monosódico monohidratado
en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.

2. EPIDEMIOLOGIA
La gota es consecuencia de
la hiperuricemia,
(concentración superior a 7
mg/dl (420 mmol/l)).
Los valores de uricemia
dependen de la edad y del
sexo.
Antes de la pubertad la
uricemia es muy baja.
En la mujer, la uricemia es
menor (1 mg/dl), porque
son mejores excretoras de
ácido úrico
Aunque la gota es reflejo de
la hiperuricemia, sólo el
10% de hiperuricémicos
presentarán ataques de
gota.
Hiperuricemia no es igual a
gota,
gota es hiperuricemia más
crisis aguda

3. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de gota es
estacional
especialmente en
primavera
Es frecuente la
existencia de gota en
miembros de una
misma familia por
predisposición genética
y por hábitos
alimenticios comunes.
El consumo de bebidas
azucaradas se asocia
con hiperuricemia
el riesgo de presentar
gota > excesivo
consumo de carne y de
pescado
el consumo de
productos lácteos
disminuye el riesgo

4. ETIOPATOGENIA
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas,
proceden del catabolismo de las proteínas ingeridas, del catabolismo de los ácidos nucleicos
tisulares y de la síntesis de purinas de novo
El contenido corporal de ácido úrico es de 1.200 mg,
de los cuales 600 mg son eliminados diariamente a través del riñón
200 mg/día a través del tubo digestivo.

5. La hiperuricemia
se debe a dos
mecanismos:
a) aumento de la
síntesis de ácido
úrico,
o b) disminución
de la excreción
renal.

6. HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE
LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO
Por defectos
enzimáticos:
El déficit de la
enzima
hipoxantina-
guanina
fosforribosil-
tranferasa (HGPRT)
condiciona un
aumento de la
síntesis de purinas y
la consiguiente
hiperuricemia e
hiperuricosuria

7. ADOPTA DOS FORMAS CLÍNICAS:
a) el síndrome de Lesch1 -
Nyhan2 (deficiencia
completa de HGPRT),
que se caracteriza por
movimientos
coreoatetósicos, alteración
del sistema motor corti-
coespinal ,retraso mental y
automutilación.
b) el síndrome de Kelley-
Seegmiller (deÀciencia
parcial de HGPRT) con
manifestaciones
neurológicas más leves.
El déficit de 6 glucosa-
fosfatasa (glucogenosis
tipo I) o enfermedad de
Von Gierke3

8. POR AUMENTO DEL CATABOLISMO
DE LAS PURINAS
Esta situación se
observa en:
enfermedades
hematológicas
mieloproliferativas
o
linfoproliferativas,
o en anemias
hemolíticas o
perniciosas,
policitemia vera

9. HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE LA
EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO
Es el mecanismo responsable de la mayoría de hiperuricemias.
En el riñón, el ácido úrico es filtrado por los glomérulos, posteriormente
reabsobido por los túbulos renales y es secretado de nuevo por los túbulos
distales
El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (a dosis altas es uricosúrico), el etambutol, la
ciclosporina o la pirazinamida disminuyen la excreción renal de ácido úrico.

10. La intoxicación crónica por
plomo es causa de
hiperuricemia (gota
saturnina).
La presencia de cristales de
urato monosódico en las
articulaciones requiere una
concentración de ácido úrico
superior a 7 mg/dl (420
mml/l)

11. ANATOMIA PATOLOGICA
Los cristales de urato monosódico
producen una necrosis local con reacción
de cuerpo extraño en los tejidos.
El tofo es un conglomerado de cristales de
urato asentado sobre una matriz formada
por tabiques de tejido conjuntivo y
rodeado por una reacción granulomatosa.

12. CLINICA
Las
manifestaciones
clínicas de la
gota pueden
cursar en cinco
fases:

13. HIPERURICEMIA ASINTOMATICA
cuando la concentración de
ácido úrico es superior a 7
mg/dl (420 mml/l).
No se recomienda el tx
principales medidas
terapéuticas frente a la
hiperuricemia son la
actividad física, la corrección
de los hábitos alimenticios y
el control de las
enfermedades asociadas:
obesidad, HTA, diabetes,
dislipemia, enolismo, entre
otras.
La prevalencia de
hiperuricemia es muy alta en
el síndrome metabólico y
puede llegar a ser hasta del
63% .

14. GOTA AGUDA
El ataque agudo de gota
suele ser monoarticular (en
el 90% de los casos),
de los cuales la mitad (50%)
se producen en la primera
articulación
metatarsofalángica (MTF)
(podagra),
pero no todas las crisis de
podagra se deben a la gota

15. El ataque típico de
gota suele ser de
inicio nocturno con
un gran componente
inflamatorio,
de 7-10 días de
duración y con
remisión completa
Es frecuente fiebre
con escalofríos,
en especial si la
afectación es
oligopoliarticular y
hay leucocitosis con
neutrofilia.

16. De madrugada cuando la temperatura del cuerpo humano es más
baja, es cuando se producen los ataques de gota.
Las articulaciones del tronco (esternoclavicular, condroesternales,
etc.) son más calientes que las articulaciones de las extremidades,
por este motivo es excepcional ver un ataque de gota en una
articulación del tronco

17. En las extremidades las articulaciones distales (manos, pies) son más
frías que las proximales (hombros, caderas), por esta razón es
excepcional que haya un ataque de gota en el hombro o en la cadera.

18. SON DESENCADENANTES DE
ATAQUES DE GOTA
los traumatismos,
los
microtraumatismos
repetitivos,
el alcohol, el ayuno,
las transgresiones
dietéticas,
las medicaciones, las infecciones,
la hemorragia
digestiva,
las proteínas
extrañas (vacunación
antigripal),
el estrés psíquico o
una intervención
quirúrgica

19. Siempre que sea
posible se practicará
la artrocentesis de la
articulación afectada
para demostrar la
presencia de cristales
de urato, incluso en
la primera
articulación MTF.
La aspiración se
realiza por la cara
dorsal de la
articulación tras una
maniobra de tracción
y suave flexión del
primer dedo con una
aguja intradérmica
(25 G) preÀjada a una
jeringa de 0,5 ml

20. GOTA INTERCRITICA
El 62% de los sujetos afectados
de gota presentan recidivas
durante el primer año,
debido a la existencia de
cristales de urato en sus
articulaciones.
Se han observado
cristales de urato en
articulaciones
asintomáticas de
pacientes afectados de
gota con ataques previos
y que no habían recibido
hipouricemiantes

21. GOTA CRONICA
La gota crónica o tofácea es la incapacidad del organismo para disolver los
cristales de urato a medida que se van depositando
Su presencia es indicativa de diagnóstico tardío o de tratamiento incorrecto.
Los tofos son agregados de ácido úrico que se depositan de ordinario en el
hélix, antehélix, manos, pies, codos (bursitis), rodillas, tendón de Aquiles, etc.

22. LITIASIS RENAL
La prevalencia de litiasis en
los pacientes afectados de
gota es de alrededor del
27%
Los cálculos de ácido úrico
son radiotransparentes y
las «arenillas» son de un
color rojo ladrillo
característico.
La ecografía es decisiva
para localizarlos

23. El 50% de pacientes
con gota con
hiperuricemias
superiores a 13
mg/dl o uricosurias
superiores a 1.100
mg/24 horas
presentan litiasis
renal por cálculos
de ácido úrico
La nefropatía úrica
aguda se debe al
depósito masivo de
cristales de ácido
úrico en los túbulos
excretores.
Se asocia con
ejercicio excesivo,
leucemias, tumores,
etc.

24. LABORATORIO
La velocidad de
sedimentación globular
(VSG) y la proteína C
reactiva (PCR) suelen
estar elevadas en las
crisis agudas.
la leucocitosis con
neutrofilia
patrón biológico de
enolismo: macrocitosis
(volumen corpuscular
superior a 100 micras
cúbicas),
dislipemia tipo IV
(hipertrigliceridemia)
y gamma-
glutamiltranspeptidasa
(gamma-GT) elevada.

25. El hallazgo de
cristales de urato
en el líquido
articular o en los
tofos (aspirando
con una aguja
intramuscular) es
patognomónico
de gota
El líquido
articular es de
características
inÁamatorias y
de aspecto turbio
y en ocasiones
con aspecto
lechoso
La identificación
de los cristales
de urato se
realiza de forma
sencilla y rápida
En ocasiones
coexisten en un
mismo paciente
cristales de urato
monosódico y de
pirofosfato
cálcico.

26. DIAGNOSTICOes imperativa la demostración de la presencia de cristales de urato, ya sea
en el líquido articular o en los tofos.

27. TRATAMIENTO

28. El tratamiento de la gota es uno de los más
efectivos y a su vez de los más complejos
utilizados en reumatología, pero casi nunca se
trata debidamente.
El motivo se encuentra en el gran desconocimiento
y en la falta de interés que existen en cuanto al
tratamiento de la enfermedad por parte de los
internistas generales y médicos de familia

29. diagnostica
fácilmente porque
es evidente
pero su tratamiento
es de una
simplicidad
engañosa
El tratamiento
correcto requiere
un conocimiento
preciso de la
enfermedad y
fármacos a utilizar
Eficaces: usan en el
momento, forma y
sentido adecuados
enfermeda
d curable
Ejm. En pc:
insulina es al diabético
lo que el alopurinol es al
gotoso

30. TRATAMIENTO DE LAS
MANIFESTACIONES
AGUDAS

31. LO QUE NO SE DEBE HACER
En AAG no
confundirlo con
una linfangitis o
artritis infecciosa
(adm.
Antibióticos)
No administrar
corticoides como
AU (por
desconocimiento
dx)
No iniciar el tx.
hipouricemiante
creyendo que
ello es adecuado
para tratar el
ataque agudo.
No se deben
prescribir
tratamientos
tópicos ni
recomendar
actividad física.
CA= reposo
articulación y
aplicación de
hielo

32. Tx AAG
AINE
Fenilbutazona
Indometacina
Naproxeno
La colquicina
(fármaco de
elección)
Administración
•método rápido y
método lento.
•consiste en adm. 1 mg c/2h
•remita el ataque o aparezcan síntomas de intolerancia
digestiva - náuseas, vómitos o diarreas.
•No + 8 mg/día
•Utilizado + MI y MF
método
rápido
•raramente produce intolerancia digestiva.
•Consiste en adm.
•4 mg repartidos a lo largo del primer día (1 mg cada
•6 horas)
•3 mg en el segundo (1 mg cada 8 h)
•2 mg en tercero (1 mg cada 12 h)
•continuar con 1 mg diario al acostarse hasta 6 meses
después del ataque
método
lento

33. Pac. con 1 año sin
ataques
Suspender
Tx.
uricemia por debajo de
5 mg/dl.

34. Fenilbutazona
•200 mg/día.
La indometacina
•Acción brillante en el 80% de los casos
•D: de 150 mg/día los primeros 3 días –
•posteriormente adm. 100 mg/día hasta y regular
la crisis.
Naproxeno
•1 g/día es otra alternativa
útil.
Efectos secundarios AINE:
•depresión medular y retención de agua y sodio en
el caso de la fenilbutazona, acciones de la
indometacina sobre el sistema nervioso central
(SNC) y de los tres productos sobre la mucosa
gástrica.
Pc. HTA o
Diabetes=got
a
corticoides sistémicos
no deben administrarse
jamás en la gota
Brusca reducción ac.
úrico provoca un AG,
inicia tx.
Hipouricemiante

35. TRATAMIENTO DE LAS
MANIFESTACIONES
CRÓNICAS

36. es necesario completar el tratamiento con los
hipouricemiantes, que persiguen dos finalidades:
Disminuir la
uricemia
Disolver los
depósitos de urato
ya formados.
Esto se consigue mediante tres métodos:
restricción del consumo de
purinas, mediante un régimen
alimenticio adecuado
administración de
hipouricemiantes
tratamientos asociados.

37. Dieta
desciende la
uricemia
alrededor
de 1
mg/dl.
Suprimir alimentos
que contengan de
100 a 1.000 mg de
purinas por cada
100 g
Los pac. con gota,
obesos, con
dislipemia tipo IV
(hipertrigliceridemia)
o con hiperglicemia
deben someterse a
dieta hipocalórica de
1.500 calorías para
corregir el
sobrepeso

38. HIPOURICEMIANTES
El objetivo de los
hipouricemiantes es
disminuir la uricemia por
debajo de 5 mg/dl.
• fármacos deben administrarse de por vida
• inculcada al enfermo, puesto que carece de utilidad su
administración durante un corto espacio de tiempo
• fármacos no actúan sobre las crisis agudas
• Frecuente: al iniciar el tx provoca algunos ataques
• Para evitarlos es aconsejable
• administrar de manera continuada 1 mg/día de colquicina al
acostarse y advertir al enfermo de la posibilidad de presentar
nuevos ataques durante los primeros 6 meses a pesar de realizar
el tratamiento
Adm. Progresivamente
aumentando la dosis
cada 15 días hasta
normalizar
la uricemia
elección
alopurino
l
dosis de
100-600
mg/día
reduce la uricemia por
debajo de 5 mg/dl y
su
tolerancia es
excelente.

39. vida
plasmática
de 28 horas
Efec. Sec en
el 20% de
los
casos

40. La reacción adversa más temida es la aparición de un síndrome de hipersensibilidad (mortalidad superior al
25%)
Mayor incidencia en pacientes con insuficiencia renal y/o en tratamiento con tiacidas.
El alopurinol puede causar efectos secundarios:
Como consecuencia
directa del empleo
terapéutico
(formación de
cálculos de xantina)
interacciones
medicamentosas
con diuréticos
tiacídicos,
azatioprina,
teofilina o 6-
mercaptopurina
por
sobredosificación
por
hipersensibilidad

41. descenso de la uricemia
a expensas de un
aumento
de la excreción de
uratos por el riñón
En casos
excepcionales, será
necesaria la
combinación de
alopurinol y
benzbromarona.

42. TRATAMIENTOS ASOCIADOS
El 30-50% de pacientes con gota son
hipertensos
Las complicaciones de la HTA (cardiopatía
hipertensiva, accidente vascular cerebral,
insuficiencia renal, etc.)
En estos casos debe prestarse toda la
atención al tratamiento hipotensor
(¡contraindicados los diuréticos tiacídicos!)
primera fase dieta hiposódica y corrección
ponderal
segunda fase tratamiento hipotensor de
preferencia con losartán.
En los pacientes con gota con
dislipemia tipo IV (hipertrigliceridemia)
frecuente en los que consumen alcohol,
debe suprimirse dicho consumo e iniciar
tratamiento con fibratos.
Un suplemento diario de
500 mg de vitamina C
durante
2 meses reduce la uricemia

43. BIBLIOGRAFIA