La diabetes aumenta significativamente el riesgo de complicaciones macrovasculares como la enfermedad coronaria. La diabetes daña los vasos sanguíneos lo que favorece la formación de placas de ateroma y la obstrucción de las arterias coronarias, pudiendo causar angina, infarto de miocardio o muerte súbita cardiovascular. Los pacientes diabéticos tienen mayor probabilidad de presentar enfermedad coronaria más extensa y severa, así como síntomas atípicos, lo que dificulta su detección y tratamiento oport

1. COMPLICACIONES CRÓNICAS MACROVASCULARES
DIABETES MELLITUS
Daniela Grijalva Zavala
Juan Pablo Flores

2. INTRODUCCIÓN
Las complicaciones macrovasculares
constituyen la causa principal de
morbilidad y mortalidad en los pacientes
con DM en todo el mundo: Al menos 65%
de los diabéticos muere con alguna forma
de enfermedad cardíaca o
cerebrovascular, y la frecuencia de muerte
cardiovascular en adultos diabéticos es 2 a
4 veces mayor que en no diabéticos.
Los pacientes con DM, en comparación a
los normales, también experimentan una
reducción en la expectativa de vida y en el
número de años vividos libres de
enfermedad cardiovascular.
Los hombres y las mujeres diabéticas de
50 años de edad viven un promedio de 7,5
y 8,2 años menos; mientras que las
diferencias en expectativa de vida libre de
enfermedad cardíaca se reducen en 7,8 y
8,4 años, respectivamente.
La duración de la DM parece afectar el
riesgo de enfermedad cardiovascular:
datos longitudinales de Framingham
sugieren que por cada 10 años de
duración de la DM, el riesgo relativo de
enfermedad coronaria es 1,38 veces
mayor y el riesgo de mortalidad por esta
misma causa es 1,86 veces más alto.

3. ENFERMEDAD CORONARIA
Se refiere a la acumulación
de depósitos de grasa en el
interior de las arterias
coronarias, que son las que
nutren y abastecen de
oxígeno al músculo del
corazón.
Al depositarse grasa en el
interior de la arteria, causa
un engrosamiento de la
arteria, disminuyendo el
espacio por el que puede
circular la sangre, a este
proceso le llamamos
ateroesclerosis.
La ateroesclerosis en las
arterias coronarias puede
disminuir el flujo de sangre
que llega al músculo
cardiaco o incluso obstruirlo
totalmente, ocasionándose
un infarto.

4. RELACIÓN CON LA DIABETES
La diabetes es uno de los
principales factores de riesgo de la
enfermedad coronaria, junto con
los índices altos de colesterol de
baja densidad, la hipertensión, la
falta de actividad física o
sedentarismo, el hábito del cigarro,
y la obesidad.
La diabetes, al presentar niveles
elevados de azúcar en sangre,
ocasiona daños en los vasos
sanguíneos, los cuales a largo plazo
favorecen la formación de
cicatrices internas y de daño en la
superficie interna de los vasos.
Esta situación favorece además la formación de
ateroesclerosis, algo de especial riesgo cuando se forma
en las arterias coronarias, ya que al obstruirse su flujo
puede ocasionar un infarto.
La diabetes mellitus tipo 2 aumenta el índice de
mortalidad por problemas cardiovasculares a dos veces
lo normal en el hombre y a 4 veces más en la mujer.

5. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA (EAC)
La DM es un factor principal de riesgo para el desarrollo de EAC.
Además, en el grupo de pacientes que desarrollan un síndrome coronario agudo
(SCA) más del 17% son portadores de DM, y tienen cifras de mortalidad temprana y
tardía significativamente mayores en comparación a los no diabéticos.

6. Los pacientes diabéticos
tienen una mayor
cantidad de placas
vulnerables en otras
arterias coronarias y más
enfermedad en vasos de
pequeño calibre, que ha
sido demostrado en
estudios angioscópicos.
Los pacientes diabéticos
pueden presentar
síntomas atípicos o,
incluso, ser
asintomáticos y mostrar
sólo isquemia silente en
registros
electrocardiográficos
continuos.

7. ESTIMACIÓN DEL RIESGO Y DETECCIÓN DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA
• 1. En el paciente asintomático:
En este grupo debe estar en la detección de los factores clínicos y paraclínicos de
riesgo para enfermedad coronaria, y en la búsqueda de aterosclerosis subclínica
para lo cual los métodos más ampliamente utilizados son la medición del grosor
de la íntima-media carotídea y del calcio coronario.
Podría también hacerse una valoración no invasiva del estado de la
vasculatura mediante la prueba de hiperemia reactiva en la arteria braquial,
la cual detecta la capacidad de vasodilatación arterial.
En el subgrupo de riesgo alto, o cuando se hayan detectado anormalidades
que pudieran sugerir la presencia de EAC, la exploración debe ser exhaustiva
a fin de encontrar evidencias objetivas de la enfermedad

9. EL PACIENTE SINTOMÁTICO:
En el paciente con síntomas o signos
sugestivos de isquemia, o donde se
ha demostrado isquemia miocárdica
en los estudios paraclínicos, debe
comprobarse objetivamente.
Su presencia y significado, evaluando
la extensión de la aterosclerosis
coronaria y sus consecuencias
funcionales (isquemia, contractilidad
y arritmias).

10. DIAGNOSTICO:
• a. Funcionales: Muestran la presencia y severidad de la isquemia miocárdica; dentro de estas, la prueba de esfuerzo (PE)
es la más realizada, aunque con diversas limitaciones basadas en las características del electrocardiograma de base.
• La ecocardiografía dinámica ambulatoria (Holter) se ha recomendado como evaluación inicial en algunos pacientes que
no pueden ejercitarse, pero su sensibilidad es menor a la de la PE; sin embargo, la detección del número y duración del
total de episodios de isquemia (silenciosa o no) determina la carga total, lo cual tiene implicaciones pronosticas.
• b. Imagenológicos: Evalúan la precencia y extensión de las lesiones obstructivas en el lecho arterial coronario. La
angiotomografía es la única prueba no invasiva, actualmente disponible, que permite la visualización directa de las
arterias coronarias.

11. PACIENTES CON EAC
• Existen actualmente dentro de esta categoría dos métodos ampliamente utilizados: la angiografía coronaria de contraste y
el ultrasonido intravascular.
•Considerada el estándar para la evaluación de la anatomía coronaria.
•Muestra en dos dimensiones el calibre y características de los bordes de la luz de las arterias,
pero no el estado de la pared.
a. Angiografía coronaria:
•Permite evaluar en dos y tres dimensiones el estado de la pared arterial coronaria,
determinando la presencia, extensión y características de las placas coronarias y el calibre de
la luz arterial.
•El ultrasonido intravascular constituye el complemento ideal de la angiografía coronaria.
b. Ultrasonido intravascular:
•Constituyen la realización de una auténtica histología virtual.
•Con una gran capacidad de resolución, el estado de la pared vascular, el grosor de la cápsula
fibrosa, el contenido lipídico, la celularidad y la calcificación existentes en la
placa aterosclerótica.
c. Tomografía óptica de
coherencia y caracterización
tisular con ecos dispersos.

12. LA CARDIOPATÍA ISQUEMICA
Es una enfermedad coronaria, en la cual se produce una
lesión de las arterias coronarias (que proporcionan sangre y
oxigeno al músculo cardíaco, miocardio).
La causa de la arteriosclerosis que se va formando en el
interior de las arterias, que es una acumulación de colágeno,
grasas y células inflamatoria (placas), provocando el
estrechamiento (estenosis) y obstrucción impidiendo que el
corazón reciba la sangre necesaria.

13. EPIDEMIOLOGÍA
En la Diabetes cuando la
producción de insulina es
insuficiente , la glucosa se acumula
en la sangre, dañando
progresivamente los vasos
sanguíneos (arterias y venas)
Y acelera el proceso de
arteriosclerosis aumentando el
riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular temprana, extensa
y especialmente agresiva ya que
poseemos mayor incidencia de
enfermedad de múltiples vasos y
más extensión de la enfermedad en
cada arteria.
Multiplicando por 3 el riesgo de
muerte de causa cardiovascular, y
el riesgo se multiplica por 12
cuando el paciente diabético tiene
enfermedad coronaria,
siendo mayor en las mujeres.
Se estima que alrededor del 60%
de ellos la padecerían, tanto si:
angina, infarto agudo de miocardio
(así como sus complicaciones y la
mortalidad posterior al infarto) y la
muerte cardiaca.

14. • La percepción de los síntomas en los diabéticos es diferente a la el resto de los individuos, existiendo
entre ellos mayor incidencia de isquemia silente.
• La duración de la diabetes es el factor predictivo más importante de cardiopatía isquémica. Por ello no
es infrecuente en los pacientes diabéticos que iniciaron su enfermedad en la infancia o adolescencia que
la enfermedad coronaria pueda aparecer en las tercera o cuarta décadas de la vida.
• Algunos estudios han señalado una mayor prevalencia de IAM anterior en diabéticos de menos de 60
años.

15. EXISTEN TRES TIPOS DE CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
DISTINTAS:
1. Infarto agudo de miocardio.
Cuando la lesión u
obstrucción es muy
severa y grave que
ocurre como
consecuencia de la
obstrucción de una
arteria coronaria por
un trombo.
La consecuencia final
de la obstrucción de la
arteria es la muerte
(necrosis) del territorio
que irriga la arteria
obstruida.
La importancia del
infarto de miocardio
dependerá de la
cantidad de músculo
cardíaco que se pierda.
Puede ocurrir en
reposo y no remite
espontáneamente.
Es fundamental que la
persona con
un infarto llegue al
hospital lo antes
posible. Lo ideal es que
reciba atención en el
transcurso de la
primera hora desde el
inicio de los síntomas.

16. 2. Angina de pecho estable.
•Aparece cuando se presenta dolor coronario debido a un nivel de esfuerzo constante durante largos períodos de
tiempo.
•El dolor desaparece con el cese de la actividad y la administración de nitroglicerina.
•Es conocida como cardiopatía isquémica crónica.
3. Angina de pecho inestable.
- Se desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una oclusión completa
de la arteria coronaria por el trombo y no se ha llegado a producir muerte de células
cardíacas.
- Se manifiesta en reposo por un dolor u opresión que empieza en el centro del pecho y
puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y espalda.
- Es decir los síntomas son iguales a los del infarto, aunque generalmente de menor
duración e intensidad.
- Esta angina debe ser tratada como una emergencia, ya que hay un elevado riesgo de
producirse un infarto, una arritmia grave o una muerte súbita.

17. FACTORES DE RIESGO
• Hábito de fumar
• Hipertensión
• Apolipoproteínas y colesterol plasmático
elevados
• Estrés
• Obesidad
• Edad avanzada
• Sexo Femenino
• Diabetes
• Menopausia
• Antecedentes familiares de
enfermedad coronaria prematura
• Sedentarismo
• Hiperuricemia

18. SÍNTOMAS
Dolor recurrente en el tórax debido a isquemia.
Opresión
Quemazón o hinchazón.

19. DOLOR
Se localiza en la zona
del esternón, aunque
puede desplazarse a la
mandíbula, la
garganta, el hombro,
la espalda y el brazo o
la muñeca izquierdos.
Suele durar entre 1 y
15 minutos.
El dolor se
desencadena tras el
ejercicio físico o las
emociones y se alivia
en pocos minutos con
reposo o nitroglicerina
sublingual.
Suele empeorar en
circunstancias como
anemia, hipertensión
no controlada y fiebre.
El clima frío, el
consumo de
cigarrillos, la humedad
o una comida copiosa
pueden incrementar la
intensidad y la
frecuencia de los
episodios anginosos.

20. TRATAMIENTO
Controlar estrictamente factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la
aparición de nuevos.
Todos los pacientes con enfermedad coronaria deben tomar Acido Acetil Salicílico (Aspirina) de forma
crónica, diariamente y a dosis bajas (100 – 150 mg) por su efecto antiagregante plaquetario.
Para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral, sublingual o en parches transdérmicos),
betabloqueantes y antagonistas del calcio.
Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria, que se puede
realizar mediante cirugía cardíaca de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con cateterismo).

21. MONA
• MONA es una regla nemotécnica para recordar el tratamiento de apoyo integrado por morfina, oxígeno,
nitroglicerina y aspirina que se administra a pacientes con SCA; sin embargo, los fármacos no se administran
en ese orden. MONA se debe administrar en el siguiente orden:
Oxígeno
• Recomendaciones:
• 4 l/min por mascarilla de
no rehinalacion
Nitroglicerina
• Dosis inicial y vía de
administración
• Sublingual: 0,4 mg,
repetir x 2 cada 3 a 5 min
O
• Aerosol: 1 o 2 dosis,
repetir x 2 cada 3 a 5 min
O
• IV.: bolo de 12,5 a 25 μg
(si no hay s.l.); infusión de
10 a 20 μg/min ajustada
Aspirina
• Administrar entre 160 y
325 mg sin cubierta
entérica por
vía oral, triturados o
masticados (utilizar
supositorios si hay
náuseas, vómitos o úlcera
péptica activa).
Morfina
• Dosis de 2 a 4 mg IV.; es
posible
administrar dosis
adicionales de 2 a 8 mg
IV. a intervalos
de 5 a 15 minutos.

22. PREVENCIÓN
Controlar la glucemia:
hemoglobina glicosilada
(HbA1C)7%, glucemia (antes de
las comidas) 70-130 (después de
comer):180
Mantener buen
nivel de presión
arterial: TA 130/80
Control de colesterol:
LDL 100, HDL 50 y
triglicéridos 150.
Abandono del
Tabaquismo.
Practica actividad física de forma
continuada. Para ser útil, debe ser regular,
con un mínimo de 4-5 veces por semana.
Es especialmente aconsejable andar 30 min.
diarios, las recomendaciones internacionales
fijan en 150 minutos semanales. .
Dieta
cardiosaludable.

23. CONCLUSIONES
• Las enfermedades arterioscleróticas son la causa del 80% del total de las muertes y del 75% de todas las
hospitalizaciones en pacientes con DM. La DM es la causa más común de EC en personas jóvenes.
• Por otro lado, una elevada proporción de pacientes con DM presentaron síntomas atípicos, como
confusión, disnea, fatiga, síncope, náuseas y vómitos como manifestación del IAM.
• La disminución de la elevada morbimortalidad por enfermedad cardiovascular en el paciente diabético
precisa un abordaje y un esfuerzo multidisciplinarios y agresivos.

24. CARDIOPATÍA SILENTE DEL
DIABÉTICO

25. “CAMBIOS TRANSITORIOS DE LA PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA JUNTO CON ALTERACIONES DE LA
FUNCIÓN CARDIACA EN AUSENCIA DE DOLOR”

26. 900 PACIENTES CON DM TIPO 2
• 12 % ergometrías positivas
• 6 % confirmaron para isquemia

27. FACTORES DE RIESGO
ADA Y LA SOCIEDAD DE CARDIOLOGÍA
• Dislipidemia
• HTA
• Tabaquismo
• Historia famililar de cardiopatía isquémica
• Micro o macro albuminuria

28. SOCIEDAD FRANCESA DE CARDIOLOGÍA Y
DIABETOLOGÍA
• Enfermedad cardiovascular periférica
• Microalbuminuria
• Pacientes mayores de 45 años

29. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• GAMMAGRAFIA CARDIACA DE PERFUSION
• ECOCARDIOGRAFIA
• DMD o TAC tridimensional

30. • Electrocardiograma
• Estudios por radio nucleídos
• Coronografía
• ENZIMAS CARDÍACAS
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• ERGOMETRIA-PRUEBA DE ESFUERZO

31. TRATAMIENTO
• Antiagregantes
• Antianginosos
• Betabloqueantes
• Calcioantagonistas

32. ACV
• El accidente cerebrovascular agudo (ACV) o ictus es una enfermedad aguda producida por
una interrupción brusca del flujo sanguíneo a una parte del cerebro.
• Lo que da lugar a la muerte de células cerebrales y la pérdida o deterioro de funciones
controladas por dicha parte del cerebro.
• El ACV es lo que vulgarmente se conoce como "trombosis" o "derrame cerebral".

33. • El ACV puede ser Isquémico, cuando un émbolo o trombo obstruye una arteria cerebral, impidiendo el
paso de sangre hacia el cerebro.
• El ACV Hemorrágico aparece cuando se rompe bruscamente un vaso cerebral, con lo que la sangre
penetra en el tejido cerebral, y la circulación queda interrumpida.
• La mayoría de los ictus son isquémicos (más del 85-90%); los demás son hemorrágicos.

34. FACTORES DE RIESGO
• HTA
• DIABETES MELLITUS
• CARIOPATIAS
• HIPERLIIDEMIAS
• TABAQUISMO
• ALCOHOLISMO
• SEXO
• HIPERURICEMIA
• SEDENTARISMOY OBESIDAD
• EDAD
• FARMACOS
• ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• MIGRAÑAS

35. SINTOMAS
• Las manifestaciones clínicas de la ECV van a depender del lugar del cerebro en que se produzca la
interrupción de la circulación.
• pérdida de conocimiento
• pérdida de fuerza (o hemiparesia) que a veces puede llegar a ser total (hemiplejia)
• más intensa en el brazo que en la pierna
• se presenta del lado contralateral a donde se ha producido la lesión
• pérdida de sensibilidad o hemianestesia del la mitad del cuerpo
• alteraciones en la comprensión o elaboración del lenguaje hablado o escrito (afasia) cuando se afecta
el hemisferio dominante

36. SEGÚN SU EVOLUCIÓN
• Accidente isquémico transitorio (AIT) cuando el déficit remite totalmente en menos de 24 horas.
• Ictus en progresión o en evolución: en algunos casos el déficit progresa desde el principio y evoluciona
a lo largo de 1-3 días; la causa es un trombo (o coágulo) que va extendiéndose a lo largo de una arteria
cerebral y sus ramas.
• Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): es un ictus poco intenso cuya sintomatología se
resuelve en menos de 21 días.
• ACV establecido o completo cuando el déficit neurológico se establece en cuestión de horas y persiste
más de 3 semanas. Aproximadamente un tercio de los pacientes que han sufrido un ACV pueden sufrir
otro en los cinco años siguientes a la aparición del primero.

37. TRATAMIENTO
• En el AIT, aunque la recuperación del déficit sea completa, debe prevenirse la aparición de
recidivas, mediante la administración de anti agregantes plaquetarios, como el ácido acetil salicílico
(aspirina) a dosis de 300-1000 mg al día o la ticlopidina a dosis de 250 mg cada 12 horas.
• En el ACV establecido, una vez descartado el ACV hemorrágico, el tratamiento con heparinas de
bajo peso molecular durante 10 días iniciado dentro de las primeras 48 horas tras el infarto
cerebral, parece reducir significativamente la mortalidad.
• En el ACV embólico se recomienda anticoagulación inmediata con heparina sódica en infusión
continua.
• En el ACV en progresión no está demostrado que el tratamiento anticoagulante detenga la
progresión del infarto cerebral, aunque puede recomendarse en ciertos tipos de ACV trombótico.
• En el ACV hemorrágico el tratamiento consiste en el control de la hipertensión y el tratamiento del
edema cerebral con manitol; en algunos casos es posible el tratamiento quirúrgico con drenaje del
hematoma.

38. ACV
• El papel de la DM está claramente demostrado en los ACV isquémicos, pero no en los
hemorrágicos.
• Existen discrepancias sobre si se trata de un factor de riesgo independiente o asociado a la
hipertensión arterial
• Incrementa la posibilidad de ECV en 3 veces la de la población normal, aumentando
además su gravedad. Un 5-30% del total de pacientes con ECV son diabéticos.

39. PREVENCIÓN
• factores de riesgo.
• los pacientes hipertensos deben controlarse la tensión arterial periódicamente
• no usar sal en las comidas
• los diabéticos deben controlar periódicamente sus cifras de glucemia, seguir una dieta
adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento con antidiabéticos orales o insulina
• los pacientes obesos deberán perder peso hasta llegar a su peso ideal
• es preciso abstenerse por completo de consumir tabaco
• el consumo de alcohol no debe sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente
• es recomendable caminar diariamente durante dos horas y/o practicar un deporte no
competitivo como el ciclismo, la natación o la marcha.

40. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
“La enfermedad arterial periférica (EAP) es un proceso aterosclerótico que provoca estenosis y oclusión de
las arterias, con exclusión de las cerebrales y las coronarias”
• afecta a casi 27 millones de personas solo en Europa y Norteamérica
• el mejoramiento del tratamiento médico y las nuevas intervenciones endovasculares han mejorado
sustancialmente el tratamiento de los pacientes con EAP.

41. RIESGO
• El desarrollo de la EAP aterosclerótica es un proceso multifactorial que comprende factores de
riesgo modificables e inmodificables.
• Aproximadamente el 65% de los pacientes también tiene enfermedad arterial coronaria o cerebral
importante; un gran estudio prospectivo de cohorte mostró que los pacientes con EAP tienen 6 veces
más riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular que los pacientes sin EAP. Por lo tanto, en esos
pacientes es de suma importancia identificar y tratar los factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular.

42. EDAD, SEXO Y ETNIA
• La incidencia y la prevalencia de la EAP aumentan con la edad.
• prevalencia similar en ambos sexos
• La raza negra también es un factor de riesgo independiente de EAP, con un riesgo relativo de 2,83.

43. CIGARRILLO
• El tabaquismo es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de la EAP, y la
relación causal entre ambos puede ser aún más estrecha que entre el cigarrillo y la enfermedad arterial
coronaria.
• El trabajo Edinburgh Artery Study (1.592 participantes) comprobó que los fumadores tienen 4 veces
más riesgo de desarrollar claudicación intermitente que los no fumadores; también comprobó que los
pacientes con EAP que siguen fumando tienen mayor posibilidad de requerir intervenciones o
amputación, comparados con sus pares no fumadores.

44. DIABETES
• La diabetes es un factor de riesgo importante de EAP y de enfermedad cardiovascular más generalizada;
los pacientes con diabetes tienen 2 veces más probabilidad de desarrollar EAP que los pacientes
sin diabetes.
• Las arterias más afectadas en estos pacientes son las infrapoplíteas, siendo de gran importancia el
control glucémico, como lo demostró un metaanálisis de 13 estudios que halló que el 1% de aumento
de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) se asocia con un 26% de riesgo de desarrollar EAP.
• La EAP también progresa con más rapidez en los diabéticos, quienes tienen 5-10 veces más posibilidad
de necesitar una amputación mayor (por encima del tobillo) que los pacientes sin diabetes.

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• dolor muscular que aparece con el ejercicio y se alivia rápidamente con el reposo.
• los síntomas afectan el territorio de la arteria femoral superficial y el dolor se presenta en la pantorrilla,
la cual es distal a la estenosis y la oclusión arterial.
• La enfermedad de las arterias ilíaca, femoral común o tibioperonea puede causar dolor en las nalgas, el
muslo o el pie, respectivamente.

46. • Cuando los pacientes con EAP experimentan una oclusión arterial aguda suelen presentar un color
oscuro y dolor en el miembro afectado.
• Esto contrasta con el cuadro clásico de la isquemia aguda (dolor, palidez, ausencia de pulso, frialdad,
parestesia y parálisis) y es el resultado de la red extensa de arterias colaterales que se desarrolla en las
personas con EAP preexistente.

47. SÍNTOMAS
LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
“Un dolor intenso y atenazante en grupos musculares de la extremidad afectada, que se presenta al
caminar y se alivia con el reposo”

48. DIAGNÓSTICO
• Cálculo índice: toblillo / brazo
• Anamnesis
• Exploracion fisica (completa)

49. ¿CÓMO SE PUEDE MANEJAR LA ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFÉRICA EN ATENCIÓN PRIMARIA?
Modificación de los factores de riesgo

50. EJERCICIO
• Una revisión de Cochrane de 22 estudios de 1.200 participantes concluyó que en los pacientes con
claudicación, el ejercicio con 2 sesiones semanales como mínimo puede mejorar la distancia recorrida
sin dolor en un 50-200%.
• Otro metaanálisis de Cochrane confirmó que los programas de ejercicios estructurados brindan un
beneficio mayor, y que los pacientes que siguen un programa supervisado muestran un 30-35% más de
mejoría de la distancia recorrida, al cabo de 3 meses.
• se recomienda que todos los pacientes con claudicación intermitente entren en un programa de
ejercicios supervisados.

51. FÁRMACOS VASOACTIVOS
• Cuando las medidas conservadoras han fallado y la EAP está afectando gravemente el estilo de vida del
paciente o ha comenzado a poner en peligro el miembro afectado se deberá considerar
• la intervención, la cual puede ser endovascular (angioplastia o colocación de un stent)

52. • En los pacientes con isquemia grave del miembro, la enfermedad suele estar localizada en diferentes
niveles y por lo tanto, lo más apropiado es el
• bypass quirúrgico
• las técnicas endovasculares son cada vez más usadas como un complemento para mejorar el flujo en los vasos
proximales o distales al bypass.
• Por lo tanto, la tecnología emergente como los balones y los stents liberadores de fármaco puede mejorar la
eficacia de las técnicas endovasculares.

53. INVESTIGACIONES EN CURSO Y OBJETIVOS FUTUROS
• Los balones y stents liberadores de fármacos pueden llegar a ser superiores a los stents de metal
desnudo para el tratamiento de la EAP, especialmente en los vasos infrapoplíteos, donde las tasas de re-
estenosis son elevadas. Sin embargo, estos dispositivos son caros y con poca evidencia clínica de
ventaja, requiriéndose ensayos adicionales.
• Varios estudios muy pequeños han demostrado que la inyección de factores de crecimiento angiogénico
en el músculo gastrocnemio puede estimular la angiogénesis, inducir el crecimiento de vasos
sanguíneos nuevos y reducir la claudicación y la pérdida de tejido. Sin embargo, se necesitan más
estudios antes de que estos tratamientos estén disponibles para el uso clínico de rutina.