Referencia bibliografica A. Martínez Vea, 2012 “alteraciones del metabolismo hidrosalino”, Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona : Elsevier, 2012.

1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna.
Área de Nefrologia.
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Alteraciones del metabolismo hidrosalino.
Las alteraciones electrolíticas incluyen, por tanto, alteraciones en la osmorregulación
y en la distribución de los líquidos corporales
Características y composición de los compartimientos corporales.- Agua
corporal: En el adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% de
su peso. Y se distribuye en el espacio intracelular (40% del peso) y el resto (20%), en
el espacio extracelular; en la que se reparte entre el espacio intravascular (5%) y el
intersticial (15%). Desplazamiento del agua entre los espacios intracelular y
extracelular: Determinado por la diferencia de concentración de solutos
osmóticamente activos a cada lado de las membranas celulares. La osmolalidad
plasmática puede calcularse a través de las concentraciones molares de los tres
solutos mayores, sodio, glucosa y
urea, mediante la fórmula:
También en ausencia de
hiperglucemia o de insuficiencia renal, la osmolalidad del líquido extracelular puede
estimarse como el doble de la concentración plasmática de sodio.
Balance hidrosalino y regulación renal.- Cualquier soluto añadido al organismo se
equilibra mediante la excreción renal o por utilización endógena de una cantidad
similar. El balance de agua se ajusta de forma muy precisa por las variaciones en la
ingesta, controladas por los mecanismos de la sed, y también por la excreción renal.
Regulación del balance hídrico.- depende básicamente del filtrado glomerular (FG),
de la reabsorción tubular proximal, de la reabsorción activa de sodio y cloro en la
rama ascendente del asa de Henle y de la reabsorción del agua en el túbulo colector
bajo la influencia de la ADH. Regulación de la natremia.- La excreción renal de sodio
se inicia con el filtrado de 180 L/día de agua plasmática que contienen 25 000 mEq
(mmol) de sodio (FG × sodio plasmático = 180 × 140). Los túbulos reabsorben casi
todo el sodio filtrado, para dejar sólo 100-200 mEq (mmol) para su excreción en
condiciones normales (menos del 1% del sodio filtrado).
Alteraciones del metabolismo del agua (variaciones en el volumen).
Reducción del volumen extracelular.- El déficit de agua intracelular como
consecuencia de un trastorno del metabolismo del agua y de un estado de
hipertonicidad que genera en si hipernatremia. Por el contrario la depleción de
volumen extracelular define la pérdida del sodio total corporal y una reducción del
volumen intravascular, y está provocada por una pérdida de sangre o una reducción
del contenido de sodio corporal. Cuadro clínico: Inicialmente se presenta debilidad,
fatiga, sed y, según la gravedad de la hipovolemia, cefaleas, náuseas, calambres,

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hipotensión y mareos posturales. Cuando la depleción del volumen extracelular es de
un 10%-15% aparece hipoperfusión renal con oliguria y retención de sodio y agua. Si
la pérdida de volumen es superior al 25% es común la aparición de shock
hipovolémico. Diagnóstico: Si no existen pérdidas sanguíneas, a continuación se
determinará el sodio urinario, que permitirá distinguir si el origen de las pérdidas de
sodio y agua es renal (sodio superior a 20 mEq/L [mmol/L]) o extrarrenal (sodio
inferior a 10-20 mEq/L [mmol/L]). La presencia de acidosis metabólica sugerirá que
el origen de la hipovolemia está relacionado con pérdidas intestinales (diarreas),
cetoacidosis diabética, nefropatías perdedoras de sal o estados de hipoaldosteronismo.
Por el contrario, una alcalosis metabólica orientará hacia pérdidas digestivas altas
(vómitos o aspiración nasogástrica) o al uso de diuréticos. Tratamiento: Para la
corrección de los trastornos de la volemia se dispone de soluciones isotónicas de
cristaloides (suero salino al 0,9% o soluciones de Ringer lactato) y soluciones
hipotónicas (suero glucosado o suero glucosalino).
Aumento del volumen extracelular (Edemas).- Consisten en una acumulación
excesiva de agua en el espacio intersticial, y se deben básicamente a un incremento de
la presión hidrostática o a
una disminución de la
presión oncótica del capilar,
a un aumento de la
permeabilidad del capilar o a
una obstrucción linfática.
Cuadro Clínico.- En los
estados de hipoproteinemia y
en la insuficiencia renal, la
distribución de los edemas
tiende a ser más difusa, en
forma de anasarca, mientras
que en la insuficiencia
cardíaca el líquido intersticial
se acumula en áreas declives.
En los casos en que existe
sobrecarga circulatoria, esta
se manifiesta en forma de
hipertensión arterial, por aumento de la precarga cardíaca, y de edema pulmonar
debido al aumento de las presiones de llenado cardiaco. Tratamiento.- Los principios
fundamentales en el tratamiento de los edemas generalizados residen en: reposo,
restricción del aporte de sodio y agua, y el uso de diuréticos.

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Alteraciones del metabolismo del sodio.
Hiponatremia.- Concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/L (mmol/L).
Cuadro Clínico.- Por debajo de 120 mEq/L o mmol/L, las manifestaciones se
expresan como edema cerebral (cefalea, náuseas, letargia, convulsiones, coma),
ocasionalmente los pacientes pueden presentar edema pulmonar no cardiogéncio.
Tratamiento: hiponatremia aguda sintomática: Debe aumentarse con rapidez la
osmolaridad plasmática con perfusión de suero salino hipertónico al 3% ([Na] = 513
mEq/L). Se aconseja incrementar el sodio plasmático en 4-6 mEq/L en unas 6 h, con
bolos de 100 mL, cada uno incrementa 2 mEq de sodio plasmático. Hiponatremia
crónica: La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata mediante la
administración de soluciones salinas isotónicas (al 0,9%). La cantidad necesaria de
miliequivalentes de sodio se calcula de acuerdo
con la siguiente fórmula
.
Hipernatremia.- Se considera hipernatremia una concentración plasmática de sodio
superior a 145 mEq/L, Su mecanismo básico de producción reside en la limitación en
la capacidad de concentración urinaria. Cuadro clinico:Los síntomas neurológicos son
especialmente manifiestos a partir de natremias superiores a 160 mEq/L (mmol/L). en
su inicio pueden manifestarse sólo por irritabilidad e hipertonicidad muscular,
posteriormente aparecen alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y muerte.
Referencia bibliografica A. Martínez Vea, 2012 “alteraciones del metabolismo hidrosalino”, Valenti
Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona : Elsevier, 2012.
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