Referencia bibliográfica:
Dr. Segarra Espinoza Edgar. “PRÀTICAS DE ELECTROCARDIOGRAFÌA” – (Arritmias por alteración de la conducción). Manual de Electrocardiograma. Página 96 – 109 (capítulo 8)
Crecimiento de cavidades y bloqueos ecg hgr 180Ramiro Mendez
ECG. Crecimiento de aurícula izquierda, crecimiento de aurícula derecha, bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, bloqueo fascicular anterior, bloqueo fascicular posterior, bloqueo trifascicular, Clase impartida por el Dr. Eric Aguilar.
Alteraciones en el complejo qrs, segmento st.
QRS: Representa la repolarización ventricular.
Duración entre 0.06 y 0.10 s (60 a 100 milisegundos) y un voltaje no mayor de 3,5 mV.
En V1 normalmente la onda S es mucho mayor que la R en esta derivación.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Hay una R grande en 1
La gran onda R EN V1 se vuelve progresivamente pequeña
HVI: Gran deflexión de QRS V1: S + V5: R = >35mm
Referencia bibliografía: J. M. Miró Meda, P. Tornos Mas. 2012. “Endocarditis Infecciosa”. Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona: Elsevier, 2012, págs.553-564
Crecimiento de cavidades y bloqueos ecg hgr 180Ramiro Mendez
ECG. Crecimiento de aurícula izquierda, crecimiento de aurícula derecha, bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, bloqueo fascicular anterior, bloqueo fascicular posterior, bloqueo trifascicular, Clase impartida por el Dr. Eric Aguilar.
Alteraciones en el complejo qrs, segmento st.
QRS: Representa la repolarización ventricular.
Duración entre 0.06 y 0.10 s (60 a 100 milisegundos) y un voltaje no mayor de 3,5 mV.
En V1 normalmente la onda S es mucho mayor que la R en esta derivación.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Hay una R grande en 1
La gran onda R EN V1 se vuelve progresivamente pequeña
HVI: Gran deflexión de QRS V1: S + V5: R = >35mm
Referencia bibliografía: J. M. Miró Meda, P. Tornos Mas. 2012. “Endocarditis Infecciosa”. Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona: Elsevier, 2012, págs.553-564
Referencia bibliográfica:
• A, Torres Ramírez “Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio” En: Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII. Edición Elsevier España (Barcelona) 2012 pág. 787-796
Referencias bibliográficas:
• J. L. Álvarez-Sala Walther “Manifestaciones clínicas de las enfermedades respiratorias” En: Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII. Edición Elsevier España (Barcelona) 2012 pág. 619-623
• M. Sánchez González, J. Roca Torrent, C. Agustí García-Navarro, L. Molins López Rodó “Métodos diagnósticos” En: Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII. Edición Elsevier España (Barcelona) 2012 pág. 623-634
• F. Manresa Presas “Neumología” En: Juan Surós - A. Surós. Semiología médica y Técnica exploratoria VIII Edición Masson España (Barcelona) 2001 pág. 63-184
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
E. Roig Minguell, “Insuficiencia Cardiaca” en Medicina interna, FARRERAS, Rozman,17ava Ed. España, Universidad de Barcelona, pag. 418-423
Referencia Bibliográfica:
• J. López-Sendón “Shock Cardiogénico” En: Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII. Edición Elsevier España (Barcelona) 2012 pág. 424-430
Referencia Bibliográfica:
SAULEDA, J. Sagrista. Enfermedades del Pericardio. En: ROZMAN y FARRERAS. Medicina Interna. España, Elseiver, 2012. pp 527-535
Bibliografía: J. R. González Juanatey, J. Cinca Cuscullola “Examen clínico del sistema cardiovascular” en Farreras-Rozman ¨Medicina Interna¨17ºedición, Elsevier, España, pag 361-388
TEMA 11. Alteraciones del ritmo cardiaco:
Definición, clasificación los diferentes tipos de alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) bradicardia y taquicardia.
Alteraciones hemodinámicas que ocurren en los trastornos del ritmo. Alteraciones
electrocardiográficas.
Referencia bibliográfica:
BOTEY. A. “Alteraciones del equilibrio Acidobasico”. En FARREAS.V, ROZMAN, C. MEDICINA INTERNA, 17ª edición, Barcelona:ELSEVIER, 2012 .p.796-803.
Referencia Bibliográfica
Segarra Edgar, Capitulo 37, Equilibrio Acido Base y Gasometría Normal en: “Segarra, Edgar .Fisiología de Aparatos y sistemas. Edición 2006. N° pag.363-370”.
Referencia Bibliográfica: A. Torres Ramírez “Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio” Farreras Valenti, Rozman Ciril “Medicina Interna”, Barcelona España, Elsiever, 2012, pag. 793- 795.
Referencia bibliográfica:
Campistol Plana, J., “Alteraciones del metabolismo del potasio”, Farreras, V. Rozman, C, Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier, 2012, Vol. 1, pág., 782-787
Referencia bibliografica A. Martínez Vea, 2012 “alteraciones del metabolismo hidrosalino”, Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona : Elsevier, 2012.
Referencia Bibliográfica:
GAMBA, AYALA, G. Exploración y principales síndromes del aparato excretor. En: ROZMAN y FARRERAS. Medicina Interna. España, Elseiver, 2012. pp 763-771
Referencia Bibliográfica.
• E. Puras Mallagray, M. A. Cairols Castellote, J. Mulet Melià,; F. S. Lozano Sánchez ¨ Enfermedades Venosas y Linfáticas¨ en Farreras- Rozman ¨Medicina Interna¨ 17ta Edicion, Elsevier, España, 610-612p
Bibliografía: E. Puras Mallagray, M. A. Cairols Castellote, J. Mulet Melià, F. S. Lozano Sánchez “Insuficiencia venosa crónica” en Farreras-Rozman ¨Medicina Interna¨17ºedición, Elsevier, España, pag 601-603
Referencia Bibliográfica
Castellote, M. A. Cairols. 2012. "Enfermedades Venosas y linfaticas". [Trombosis Venosa] Farreras V y Rozman C. Medicina Interna de Farreraz/Rozman. Barcelona : Elsevier, 2012, págs. 604-608.
Referencia Bibliográfica
Miguel Abbad C. “Exploración del paciente vascular” Farreras V. Rozman C. Medicina Interna Farreras/Rozman Ed. 17 Elsevier 2012 Barcelona España. Pág 579-581.
JC Sánchez Ruiz, E González López, J Ezquerra Gadea, C Aparicio Tijeras, M Solozábal Sáez. 2005 “Utilidad del índice tobillo-brazo en Atención Primaria” / Semergen / Medicina de Familia /Elsevier 13081983-tema-central-2005
.Referencias bibliografía:
A.-L.Testud y A. Latarjet “Angiología”. Tomo II. Tratado De Anatomía Humana. IX Edición España. El Sevier Barcelona-Madrid-Buenos aires, SL 1982.1-3; 156-166; 402-407; 511-517.
B.-Arthur C.Guyton, M.D.Jhon E.Hall, Ph.D. “La Circulación”. Tratado De Fisiología Medica. XI Edición España. El Sevier España, SL2006.161; 171-178; 181; 190-192.
C.- A.Suros Batllo. J.Suros Batllo “Angiología”.Semiologia medica y técnica exploratoria. VIII Edición España. El Sevier Barcelona, SL2001.322-356.
D.-C.Guarderas R. W.Peñafiel.V.Arias.H.Davalos.G.Vasques. “Sindromes Y Enfermedades Vasculares”. El Examen Medico. I Edición Ecuador, SL 1982.401-404.
Referencia Bibliográfica:
Segarra Edgar .Capítulo I.Origen del Electrocardiograma . En “Segarra, Espinoza, Edgar . Prácticas de Electrocardiografía. N° pág. 1-10.
Referencia bibliografía
Gallego García de Vinuesa, P. “Cardiopatías Congénitas”, Farreras, V. Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier, 2012, Vol.1, pág. 542-553.
Referencia Bibliográfica:
SAULEDA, J. Sagrista. Enfermedades del Pericardio. En: ROZMAN y FARRERAS. Medicina Interna. España, Elseiver, 2012. pp 527-535
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
E. Roig Minguell, “Insuficiencia Cardiaca” en Medicina interna, FARRERAS, Rozman,17ava Ed. España, Universidad de Barcelona, pag. 418-423
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
Arritmias por alteración de la conducción
1. Universidadtécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/
Área de Cardiología.
Estudiante: Jhonny Freire/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Arritmias por alteraciónde la conducción. Pág.1
ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN
Conducción normal: impulsos eléctricos del Nódulo SA
aurículaNAVHaz de hisramas de haz de his. Patológico: los impulsos se
ven bloqueados, acelerados, desviados por trayectos accesorios, trayectos inversos
a causa de: defectos congénitos, isquemia, afecciones inflamatorias.
Arritmias por conducción retardada (bloqueos).
1) Bloqueo auriculoventricular (AV): trastorno en el nódulo AV para la
conducción del estímulo auricular hacia los ventrículos.
Bloqueo AV de primer grado: el impulso auricular se retrasa en el Nódulo AV,
alargamiento de espacio PR (superior a 0.20sg en adultos y 0.18 en niños).
Causas: procesos inflamatorios del NAV (fiebre reumática), degenerativos
(ateroesclerosis coronaria), por medicamentos (digital).
Bloqueo AV de segundo grado: ondas P son conducidas y otras no van seguidas
de respuesta ventricular. Causas: cardiopatía isquémica, intoxicación digitálica;
tiene dos modalidades:
-Mobitz I: alargamiento progresivo de PR, hasta que una onda P no tiene
respuesta ventricular.
-Mobitz II: intervalo PR es fijo y tiene el mismo valor, pero existen ondas P que
no tienen respuesta ventricular.
Bloqueo AV de tercer grado o completo: ningún estímulo nacido en las
aurículas logra llegar a los ventrículos, existe disociación funcional entre aurículas
y ventrículos. marcapasos es esencial para la vida (existen dos marcapasos:
1)NSA , en la unión AV(con frecuencia 45-50/min), 2)o en el haz de his o alguna
estructura inferior (ritmo idioventricular) con frecuencia de 25-30x min).
-Ritmo auricular: ondas P normales, regularmente espaciadas, Frecuencia: 60-
80xmin.
-Ritmo ventricular: intervalos R-R son muy regulares, con frecuencias bajas.
Los complejos QRS no tienen ninguna relación con las ondas P. Existe mayor
número de ondas P que complejos QRS.
-Intervalos: PR son muy variables.
-Morfología del complejo QRS será normal cuando el bloqueo se produce a nivel
del nodo AV o del haz de his, si es a nivel de las ramas, el QRS será ancho y de
forma extraña.
2. Universidadtécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/
Área de Cardiología.
Estudiante: Jhonny Freire/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Arritmias por alteraciónde la conducción. Pág.2
Arritmias por conducción acelerada.
Síndrome de preexitación o de Wolf-Parkinson-White(WPW): estímulo pasa a
los ventrículos a través de haz accesorio(haz de kent), aparece onda P
einmediatamente después del complejo QRS(ausencia de segmento PR) QRS
presenta onda Delta, onda T negativa. Pacientes dispuestos a padecer ataques de
taquicardia paroxística supraventricular por un mecanismo de reentrada del
estímulo a través del fascículo accesorio.
-WPW TIPO A: En derivaciones V1 Y V2 muestran ondas R predominantes
(Simula bloqueo de rama derecha).
-WPW TIPO B: V1 y V2 presentan ondas S predominantes y la onda delta será
positiva en V5 y V6(Simula bloqueo de rama izquierda)
Sd. Lown-Ganong-Levine: la presencia de haz de James determina en el ECG un
segmento PR corto, con el complejo QRS normal. La onda T es positiva.
2) Bloqueos intraventriculares:
Bloqueos de rama: Impulso queda bloqueado en una de las ramas del haz de his,
trayecto de despolarización ventricular (normalmente 0,10seg),complejo QRS:
aumenta anchura o duración; presenta trastornos de la conducción
(empastamientos, melladuras e irregularidades de sus ondas), repolarización
anómala (desplazamiento del segmento ST e inversión de la onda T en dirección
opuesta al QRS. Requisito indispensable para dx debe existir ritmo sinusal,
intervalo P normal.
Bloqueo de rama incompleto: duración del complejo QRS entre 0.10 y 0.11sg
Bloqueo de rama completo: QRS dura 0.12 seg ó más.
Bloqueo de rama derecha: en aVR y V1: segunda R ancha, trastornos de la
conducción (rsR) , en V5,6, DI: onda S ancha y con muescas, V1: una sola onda
empastada, en BRDHH: en D1: onda S ancha , poca profunda, normal en el niño.
Bloqueo de rama izquierda: la activación del ventrículo izquierdo se retrasa
(determina inversión total del vector septal), ampliación del complejo QRS en V1
y V6. Causas: enfermedades sobre el ventrículo izquierdo (HTA, afecciones
coronarias, cardiopatías aórticas).
Bloqueo de rama izquierda de haz de his: En derivaciones precordiales: QRS
más de 0,12seg; V1-V6: imagen rS ó QS; V5-V6: R exclusiva, empastada o con
escotadura y onda T negativa. En derivaciones de extremidades: D1-aVL: R
exclusiva con empastamientos en la meseta; en aVR: el complejo es de tipo QS;
eje: a la izquierda.
3. Universidadtécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/
Área de Cardiología.
Estudiante: Jhonny Freire/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Arritmias por alteraciónde la conducción. Pág.3
Bloqueo completo de rama izquierda: paciente asintomático sugiere alteración
importante degenerativa del tejido de conducción y se acompaña de supervivencia
menor de lo normal.
Hemibloqueo izquierdo anterior: fascículo anterior está bloqueado, el estímulo
se conduce por subdivisión posterior, Eje: desviación extrema hacia la izquierda,
en DI y aVL complejos qR , S profunda en DII y DIII, persistencia de la S en V5
y V6.
OTRAS ALTERACIONES DEL RITMO
Paro sinusal: ausencia de la actividad eléctrica del NS, ECG: pausa diástólica
prolongada entre dos complejos QRS normales, la duración es variable y no es
múltiplo de un ciclo normal P-P. Después de la pausa se reanuda el latido que
puede ser sinusal, de escape nodal o ventricular. Causas: estimulación vagal,
intoxicación por digitálicos, esclerosis del NS.
Bloqueo sinoauricular: ausencia completa de ondas P y QRST, duración más o
menos el doble que el intervalo que separa dos contracciones normales. Después
de la pausa se reanuda el latido normal.
Síndrome del nódulo sinusal enfermo: episodios de síncope, mareos e IC.ECG:
bradicardia sinusal persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de
taquiarritmia supraventricular que alternan con bradicardia.
Marcapasos migratorio: en una misma derivación las ondas P son de morfología
variable(a veces negativas),PR es más corto que los sinusales, QRS normales.
Ritmo nodal: FC nodal: 40-60 x min, ECG: ausencia de onda P, QRS normal;
presencia P pero con morfología diferente del ritmo sinusal con presencia de PR
corto (menos 0.10seg), QRS normal; onda P se incluye en alguna porción del
QRS, produciendo una melladura en este; onda P negativa aparece después del
QRS en el segmento ST, por conducción retrógrada.
Ritmo idioventricular o terciario: ventrículos funcionan independientemente
bajo el control de un marcapasos ectópico. FC del ritmo idioventricular: 50 -100
latidos x min. ECG: ausencia de P que precedan al QRS, complejos ventriculares
al de extrasístole ventriculares y bloqueos de rama, onda T negativa cuando los
QRS son muy ensanchados(o si no normal).
Referencia bibliográfica:
Dr. Segarra Espinoza Edgar. “PRÀTICAS DE ELECTROCARDIOGRAFÌA” –
(Arritmias por alteración de la conducción). Manual de Electrocardiograma.
Página 96 – 109 (capítulo 8)