1. BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
NOSOLOGIA Y CLINICA DEL
APARATO RESPIRATORIO
TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES
PROFESORA:
DRA. GONGORA GUTIERREZ BLANCA ROSA
ALUMNOS:
GOMEZ ROSAS JUAN CARLOS
HERNANDEZ RIOS KARLA ANGELICA
LOPEZ RIVERA ARTURO DE JESUS
LUCAS NOHEMY

2. TEMAS
1. EDEMA PULMONAR
2. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
3. HIPERTENSION PULMONAR
4. COR PULMONAE

3. CASO CLINICO
• Paciente varón de 69 años de edad, con
antecedentes de fumador activo de 40
cigarrillos al día e hipertensión arterial sin
controles ni tratamiento previo.

4. • Acude a urgencias por cuadro de fiebre y
malestar general acompañado de
escalofrios, sin tos ni expectoración, que ha
comenzado 48 horas antes.

5. • Inicialmente,
por
sedimento
sin
microorganismos pero con abundante
leucocituria, se orienta el cuadro como de
PROSTATITIS AGUDA.
• Se inicia tratamiento antibiótico con
amoxicilina-ácido clavulánico y aztreonam. Se
decide su ingreso para continuar el
tratamiento y realizar un control evolutivo.

6. • En las primeras 48 horas el paciente sufre un
empeoramiento progresivo del estado
general, con aparición de taquipnea, uso de la
musculatura accesoria y saturación de
oxihemoglobina en sangre arterial (SaO2) del
70 % respirando aire del medio ambiente.
Ante la evolución desfavorable del paciente,
se decide su traslado a la unidad de
semicríticos.

7. PROBABLE DX

8. UNIDAD DE CUIDADOS
SEMICRITICOS
• A su llegada presenta una presión arterial de
147/75 mm Hg, frecuencia cardiaca de 120
l.p.m., FR de 32 resp/min, SaO2 del 88 % con
mascarilla Venturi (VMK) y una temperatura de
36 ºC. El paciente se encuentra consciente y
orientado, con coloración normal, y con signos de
deshidratación cutaneomucosa. La auscultación
respiratoria muestra crepitantes en el ápex y los
campos medios del hemitórax derecho. El resto
de la exploración física no muestra hallazgos
relevantes

9. •
•
•
•
RX DE TORAX
ECG
BH Y QS
GASES ARTERIALES

10. RX
• Condensación del lóbulo medio y del lóbulo
superior derechos

11. FC 130 l.p.m., , PR 0,20 y QRS 0,08, sin
alteraciones agudas de la repolarización.

13. GASOMETRIA

14. PB DX Y TX
• Se orienta el cuadro como una neumonía
grave adquirida en la comunidad y se cambia
la cobertura antibiótica a ceftriaxona y
claritromicina

15. • Tras 24 horas de ingreso en la unidad de
semicríticos continúa
taquicárdico, taquipneico, con febrícula y con
una PaO2 entre 55 y 65 mm Hg. Se procede a
intubación orotraqueal y ventilación
mecánica, y se traslada al servicio de medicina
intensiva.

16. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• ANTIGENOS EN ORINA
• Los antígenos en orina son positivos
para Legionella pneumophila, se realiza
broncoscopia y cepillado protegido, y se
cambia el tratamiento antibiótico a
levofloxacino y rifampicina.

17. • Las primeras horas de ventilación mecánica
precisa una alta FIO2, por lo que se procede a
colocar al paciente en pronación y PEEP
(positive end expiratory pressure) elevada
(hasta 16) y volumen circulante (VT) ajustado
sin sobrepasar las presiones de distensión
pulmonar, con lo que mejora progresivamente
la oxigenación a expensas de una hipercapnia
sin acidosis grave, se consigue disminuir la
FIO2 hasta 0,7 y la PEEP a 12.

18. • Posteriormente se le coloca en supinación
durante las siguientes 16 horas, en las que se
mantienen una oxigenación y una ventilación
normales con los mismos parámetros.

19. • Se procede a una segunda pronación, durante
la cual no hay variación de intercambio
gaseoso por lo que se procede de nuevo, a las
24 horas, a supinación.

21. GASOMETRIA

22. DIAGNOSTICO
• EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
secundario a neumonía bilobar por L.
pneumophila.

23. • Tras 16 días de ventilación mecánica inicia la
respiración espontánea con presión soporte y
progresa adecuadamente en la retirada de la
ventilación hasta la extubación (días 16, 22 y
27; véase la tabla 2).

24. • A los 30 días del ingreso se traslada a la sala
de neumología, donde se recupera
progresivamente de la gran afectación y
puede reducirse progresivamente la
oxigenoterapia hasta suspenderla. A los 40
días del ingreso se decide darle el alta
hospitalaria para continuar controles
ambulatorios.

25. EDEMA PULMONAR

26. EDEMA
• Acumulación
excesiva
de
fluido(liquido, agua y sal) en las
células, tejidos o cavidades serosas del
cuerpo.

27. EDEMA PULMONAR
• Presencia de liquido en los espacios
extravasculares (intersticial y alveolar) del
pulmón en cantidad superior a la fisiológica

28. EPIDEMIOLOGIA
•
68% ENTRE LA 6° Y 8° DECADA DE LA VIDA.
• NODIFERENCIA SIGNIFICATIVA RESPECTO AL
SEXO.
• CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
EN PX CRITICOS
• EDEMA DE GRANDES ALTURAS PACIENTES
JOVENES

29. CLASIFICACION
Intersticial
Anatómico
alveolar

30. Mecanismo
de producción
CARDIOGENICO
(hidrostático)
NO CARDIOGENICO
(aumento de la
permeabilidad)
MIXTO*

32. EPITELIO
LADO FINO
ENDOTELIO
TABIQUE
ALVEOLAR
EPITELIO
LADO
GRUESO
INTERSTICIO
ENDOTELIO

34. NORMAL
LINFATICOS PULMONARES
EVAPORACION
ULTRAFILTRADO
REABSORCION
MICROVASCULATURA
TRANSPORTE HACIA
ESPACIO PLEURAL

35. Acción pasiva
Acción activa

36. MECANISMOS DE SEGURIDAD
FLUJO LINFATICO
DILUCION DE
PROTEINAS
INTERSTICIALES
INCREMENTO DE
PRESION TISULAR
TRANSPORTE ACTIVO
DE SOLUTOS Y H20
(ALVEOLO-INTERSTICIO)
• Flujo linfático pulmonar normal 10-20 ml/hr.
• Aumenta hasta 10 veces antes de edema
• Aumento de transporte de agua a intersticio ( a. PH)
• Dilución proteínas intersticiales (Dism. PO
intersticial)
• Acumulación de liquido intersticial
• Gel resiste a deformación por aumento de la
presión
• Cel. Epi. II canales de Na+ sensible a amilorida
• Transporte de agua (alveolo- intersticio)

38. ECUACION DE FRANK STARLING
P
P
V
• Qiv-int= flujo neto de liquido transvascular
• Kf= Coeficiente de filtración
• Ơ= coeficiente de reflexión osmótica
V

40. ESTADIOS
• ESTADIO I
INCREMENTO TRANSFERENCIA
LIQUIDO
CAPILAR-INTERSTICIO
INCREMENTO EN
DRENAJE LINFATICO
COMPENSACION

41. ESTADIOS
• ESTADIO II
INCREMENTO TRANSFERENCIA
LIQUIDO
MAYOR A LA CAPACIDAD DE
DRENAJE LINFATICO
ACUMULACION DE LIQUIDO EN EL ESPACIO INTERSTICIAL
EDEMA INTERSTICIAL

42. ESTADIOS
• ESTADIO III
INCREMENTO
LIQUIDO
MAYOR A LA CAPACIDAD DE
INTERSTICIO Y PASA ATRAVES DE
EPITELIO ALVEOLAR
INUNDACION ALVEOLAR
EDEMA ALVEOLAR

43. LEY DEL TODO O NADA
• “De repente, los alvéolos dispersos en las
regiones pulmonares ,están completamente
inundados con el líquido, mientras que
alveolos adyacentes se mantienen llenos de
aire”.

44. EXUDADO VS TRANSUDADO
• TRANSUDADO: muy baja
• EXUDADO: elevada concentración
concentración proteínas, escasas o
de proteínas, contiene restos
nulas células y una densidad
celulares y elevada densidad
especifica baja.
especifica.

45. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

46. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO (HIDROSTATICO)
 AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA
• INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (frecuente)
• INSUFICIENCIA VENTRICULAR
• VALVULOPATIA MITRAL
• SOBRECARGA DE VOLUMEN
• OBSTRUCCION VENA PULMONAR
• ENFERMEDAD VENOCLUSIVA PRIMARIA
• MEDIASTINITIS FIBROSANTE
• DESCENSO DE LA PRESION ONCOTICA (menos frecuente)
• HIPOALBUMINEMIA
• SONDROME NEFROTICO
• HEPATOPATIA
• ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS
• INSUFICIENCIA LINFATICA (infrecuente)
• AUMENTO DE LA PRESION INTERSTICIAL
• POR REEXPANSION(OCUPACION PLEURAL)
• POST OBSTRUCCION DE VIA AEREA
• ASMA

47. ECUACION DE FRANK STARLING
P
P
V
• Qiv-int= flujo neto de liquido transvascular
• Kf= Coeficiente de filtración
• Ơ= coeficiente de reflexión osmótica
V

49. ALTERACION
CORAZON
IZQUIERDO
FACTORES DE
SEGURIDAD
PRESION VENOSA
ATRIAL/PULMONAR
P. HIDROSTATICA
CAPILAR

50. AUMENTO DEL
FLUJO
LINFATICO
DISMINUCION
PRESION OSM.
INTERSTICIAL
INCREMENTO
DE LA PRESION
TISULAR

51. ALTERACION
CORAZON
IZQUIERDO
EXCESO DE
FILTRADO EN
ESPACION
INTERSTICIAL
P. HIDROSTATICA
CAPILAR
FACTORES DE
SEGURIDAD

53. T
R
A
N
S
U
D
A
D
O

54. ALTERACION
CORAZON IZQUIERDO
LEY DE TODO O NADA
P. HIDROSTATICA CAPILAR
FACTORES DE SEGURIDAD
INUNDACION DEL
ESPACION ALVEOLAR
EXCESO DE FILTRADO EN
ESPACION INTERSTICIAL
HIPERCAPNIA
ALTERACIONES
VENTILACION/PERFUSION

55. EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO

56. NO CARDIOGENICO (POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD)
• INFECCIONES: NEUMONIA, SEPTICEMIA*
• TRAUMATISMOS
• INHALACION DE GASES
• ASPIRACION DE LIQUIDOS: CONTENIDO GASTRICO
• INGESTA O INYECCION DE FARMACOS Y SUSTANCIAS QUIMICAS
• RADIACION

57. DAÑO PULMONAR
DIRECTO O
INDIRECTO
DAÑO
MEMBRANA
ALVEOLO CAPILAR

59. DAÑO PULMONAR
DIRECTO O
INDIRECTO
ACUMULACION DE
LIQUIDO EN
ESPACIO
INTERSTICIAL
DAÑO
MEMBRANA
ALVEOLO CAPILAR
INDREMENTO
PERMEABILIDAD
ENDOTELIA

60. E
X
U
D
A
D
O

61. DAÑO PULMONAR
DIRECTO O
INDIRECTO
PERDIDA DE PO
TRANSVASCULAR
PROTECTORA
PLASMA PURO
INUNDA ESPACIO
ALVEOLAR
DAÑO MEMBRANA
ALVEOLO CAPILAR
PO INTERSTICIAL
=
PO INTRAVASCULAR
INDREMENTO
PERMEABILIDAD
ENDOTELIA
ACUMULACION DE
LIQUIDO EN
ESPACIO
INTERSTICIAL

63. MIXTO
• DE LAS ALTURAS
• NEUROGENICO
• TRAUMATISMO CRANEAL
• HIPERTENSION CRANEAL
• POSTICTAL

65. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO
INICIO AGUDO
•
DISNEA (min a hrs)
•
TOS CONTINUA
•
ESPUTO ESPUMO COLOR ROSA (ASALMONADO)
•
DIFICULTAD RESPIRATORIA
– Utilización M. accesorios
•
POLIPNEA
•
PALIDEZ
•
SUDORACION FRIA
•
ANSIEDAD
•
CIANOSIS PERIFERICA Y CENTRAL
•
TAQUICARDIA
•
HIPERTENSION (X E.S.)

66. EPC
INICIO INSIDIOSO
• CRISIS NOCTURNAS
• DISNEA DE ESFUERZO
• ANTECEDENTES DE ORTOPNEA O DPN

67. EXPLORACION FISICA
• EDEMA INTERSTICIAL
– ESTERTORES SIBILANTE PREDOMINIO BASAL
• EDEMA ALVEOLAR
– ESTERTORES HUMEDOS EN TODOS CAMPOS
• CORAZÓN
– RITMO DE GALOPE
– SOPLO ASOC. A DISFUNCION VALVULAR
– REFORZAMIENTO DEL 2° RUIDO
• HIPERTENSION
ESTERTORES
EN MAREA

68. EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO
•
•
•
•
•
•
•
DISNE
TAQUIPNEA
TOS
ESPUTO COPIOSO Y SANGUINOLENTO
MOLESTIA RETROESTERNAL
AGITACION
CIANOSIS

69. EXPLORACION FISICA
• ESTERTORES ALVEOLARES
• SONIDOS RESPIRATORIOS BRONQUIALES

70. DIAGNOSTICO
• CLINICO
– HISTORIA CLINICA DETALLADA
• POSIBLES CAUSAS
– SIGNOS Y SINTOMAS
– EXPLORACION FISICA

71. GASOMETRIA
• INICIO ALCALOSIS RESPIRATORIA
E HIPOXEMIA
• POSTERIORMENTE SE AGRAVA HIPOXEMIA Y
APARECE ACIDOSI RESPIRATORIA/METABOLICA
• IC con congestión pulmonar hay HIPOCAPNIA por
hiperventilación.

72. RADIOLOGICO
• REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO

73. LINEAS DE KERLEY
• ENGROSAMIENTO DE LOS SEPTOS INTERLOBULILLARES
LINEAS A: Opacidades lineales
desde la periferia al hilio,
por la distensión de los canales
de anastomosis entre los linfáticos
periféricos y centrales.
LINEAS B: Líneas horizontales cortas
situadas perpendicularmente a la
superficie pleural en la base del
pulmón.
LINEAS C: Opacidades lineales ramificadas,
que producen apariencia de una red fina
situada en las bases pulmonares
(líneas B vistas de frente).

74. •
•
CORAZON AGRANDADO
LINEAS A, B Y C KERLEY

75. LINEAS A Y B DE KERLEY

78. AGUA EXTRAVASCULAR

79. EDEMA ALVEOLAR

81. EP NO CARDIOGENICO
•
OPACIDADES PARCHEADAS
MAL DEFINIDAS
•
CORAZON NORMAL
•
BRONCOGRAMA AEREO

82. CONSOLIDACION
MASIVA DEDEL
ESPACIO AEREO

83. DX
• ELECTROCARDIOGRAMA
– SIGNOS SUGESTIVOS DE LESION CORONARIA
AGUDA
– DESVIACIONES DE ST

84. DX
• ECOCARDIOGRAMA
– ANORMALIDADES DE CONTRACTILIDAD
SEGMENTARIA

85. DX
• CATETERISMO CARDIACO DERECHO
– presión capilar pulmonar
– el gasto cardíaco
– calcular la resistencia vascular sistémica

86. DX
• MARCADORES SERICOS DE LESION
MIOCARDICA
– CK-MB
– TROPONINAS T e I.
• AUMENTO DE CONCENTRACION SANGUINE
– PNA Y PNC

87. DX
• BRONCOSCOPIA
– permite ver inflamación
– incluso contenido gástrico
– bien distinguir de una hemorragia alveolar
• LAVADO BRONCOALVEOLAR

89. TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
1. CORREGIR LAS CAUSAS Y MECANISMO
DESECANDENANTES
2. MEJORAR LA VENTILACION Y EL TRABAJO
PULMONAR
3. REDUCIR LA HIPERTENSION VENOCAPILAR
MEDIANTE LA DISMINUCION DEL RETORNO
VENOSO Y EL AUMENTO DEL FLUJO ANTEROGRADO

90. TX

93. DX DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
•
•
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
EMPEORAMIENTO DE EPOC
ASMA
HEMORRAGIA PULMONAR
NEUMONÍAS Y BRONCONEUMONÍAS
CRISIS DE ASMA BRONQUIAL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

94. BIBLIOGRAFIA
• Fraser et al. FUNDAMENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL
TORAX. Editorial Elsevier saunders. 3° edición
• Rufino Echegoyen Carmona. PATOLOGÍA Y CLÍNICA DE LAS
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. Instituto Politecnico Nacional.
•
J. F. Murray. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J TUBERC
LUNG DIS 15(2):155–160
• MARGULESCU et al. Acute cardiogenic pulmonary edema – an
important clinical entity with mechanisms on debate. A Journal of
Clinical Medicine, Volume 2 No.1 2007
• Colmenero R. et al. Conceptos actuales en la
fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar.
Med Intensiva. 2006;30(7):322-30
• Garcia C. et al. Cardiologia Clinica. 369-373
• Enrique Vera. Edema agudo de Pulmon. Med Interna (Caracas)
2008; 24(2): 80 – 86

95. Tromboembolia
pulmonar

96. Tromboembolismo
venosos (TEV)
Trombosis venosa
profunda
Embolismo
pulmonar

97. Trombo
Embolo
• Formación de un coaguló de
sangre en los vasos intactos
• Masa solida, liquida o gaseosa
que se libera dentro del vaso y
es transportado por la sangre a
un punto diferente del de origen

98. Trombo blanco
• Arterial
• Formado
predominantemente por
plaquetas y fibrina
Trombo
intermediario
• Transición entre el rombo
blanco y rojo
Trombo rojo
• Venoso
• Constituido por eritrocitos y
fibrina.

99. Evolución del trombo
Propagación
Embolización
Disolucion
Organización y recanalización

100. Hematico
Graso
Gotitas circulantes
de grasa
Liquido amniótico
Tipos de émbolos
Tejido tumoral
Parásitos
Huevos de
esquistosoma
Cuerpos extraños
Talco
almidón, balas etc.
Tejido cerebral

102. Tromboembolia pulmonar
• Definición:
obstrucción
súbita
parcial, segmentaria o total de una o mas
arterias de la circulación pulmonar como
consecuencia de una migración hasta la
circulación pulmonar
de un trombo
proveniente del sistema venoso profundo.

103. EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA 1/1000/ año
• 50,000-200,000 muertes/año (EUA)
• Mortalidad de 30% sin tratamiento y 8% con
tratamiento adecuado
• Mortalidad de 65-90% en TEP masiva

105. Etiología
• Fuentes habituales de los émbolos
pulmonares se originan de las venas
profundas en la extremidad inferior en el
95%
• Complicación de trastornos subyacentes
como una cardiopatía.
• Trombosis in situ.

107. Patogenia
• Factores que determinan la aparición del
trombo
– Triada de Virchow
• Consecuencias pulmonares de la
tromboembolia sobre el pulmón

108. Triada de Virchow
Lesión endotelial
Estasis o flujo turbulento de la sangre
Hipercoagulabilidad

109. • Células
Lesión endotelial
endoteliales
disfuncionales
• Desequilibrio
entre actividad
trombótica y
antitrombótica

110. Estasis o flujo turbulento de la
sangre
• El flujo normal es
laminar
y la
velocidad depende:
– Gasto cardiaco
– Resistencia al flujo

111. • Alteraciones
– Turbulencia
– Estasis
• Induce la
activación
endotelial
• Trastornos
– Insuficiencia cardiaca
izquierda
– Shock
– Obesidad
– Gestación
– Tumores
intrabdomonales
– Estado posquirúrgico
– Presión excesiva por
vendajes o férulas

112. • La inmovilización prolongada o corta
(aproximadamente de 7 días) incrementa el
riesgo de TVP, al igual que los procedimientos
quirúrgicos
mayores
y
cirugía
ortopédica, éstos se consideran factores
predisponentes y la susceptibilidad persiste
por 30 días.

113. Hipercoagulabilidad

114. Consecuencias pulmonares de la
tromboembolia
• El trombo embolizado que se aloja en la arteria
pulmonar ocasiona dos consecuencias inmediatas:
– Aumento en la presión proximal al trombo
– Disminución o interrupción del flujo distal al mismo
• El resultado final es modificado por tamaño del
embolo presencia de bacterias y existencia de
enfermedad pulmonar de base.

115. Fisiopatología
Embolizacion
El trombo se fragmenta y emigra a la circulación pulmonar
Hipoxemia
Defectos de la V/Q
Corto circuitos existentes
Presión baja de oxigeno en sangre venosa
Incremento del gradiente arterio-alveolar de oxigeno
Ineficacia del transporte de oxigeno
Aumento del espacio muerto
Anatómico
Fisiológico
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Constricción vascular
Secreción de sustancias neurohumrales
Hipoventilación refleja
Compromiso de la eliminación de CO2
Alcalosis respiratoria
Disminución de la distensivilidad pulmonar
Edema
Hemorragia alveolar

116. Disfunción del ventrículo derecho (DVD)
Aumento de la
resistencia
vascular periférica
• Leva la tención
del VD
Dilatación y disfunción
del VD
• El VD se contrae antes
de que inicie la
telesistole del DI
Desviación del septum
hacia la izquierda
• Compresión y disminución
de la distensivilidad
Compresión de la
arteria coronaria
derecha
• Isquemia miocárdica
derecha
Disminuya el GC
•Isquemia colapso
circulatorio y
muerte

121. • Hemorragia e infarto
• Broncoconstricción y atelectasia
• Hipertensión Pulmonar aguda
• Hipertensión pulmonar crónica
• Alteraciones del intercambio de gases

122. Características
anatomopatológicas
Parénquima
pulmonar
• Distal a la tromboembolia es normal
• Hemorragia parenquimatosa área triangular
de pulmón consolidado
• Infarto pulmonar
Trombo y
vasos
pulmonares
• Émbolos sufren lisis
• Quedan intactos
• Presencia de laminación
• Adherencia a la pared vascular

123. Clasificación
CLASIFICACION CLINICA
• TEP Masiva
• TEP Submasiva
• TEP No Resuelta
• Microembolismo Repetitivo

124. SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
TEP masiva:
 Inestabilidad clínica
 Obstrucción vascular 50% o defectos de perfusión en 9 segmentos
 Hipoxemia grave
 DVD con hipoquinesia regional o global
TEP submasiva:
 Estabilidad clínica
 Obstrucción vascular 30% o defectos de perfusión en 6 segmentos
 Hipoxemia moderada
 DVD con hipoquinesia regional
TEP menor:
 Estabilidad clínica
 Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5
segmentos
 Sin hipoxemia
 Sin DVD.

125. CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
TEP mayor:
 Inestabilidad clínica
 Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%
 Hipoxemia grave y refractaria
 DVD con hipoquinesia global o regional.
TEP no-mayor:
 Estabilidad clínica
 Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%
 Hipoxemia no-refractaria
 Sin DVD.

126. Extensión de la trama vascular afectada, el embolismo
pulmonar se puede clasificar como:
• SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es
menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la
superficie medida en la gammagrafía pulmonar.
– Tipo I: si no se acompaña de shock
– Tipo II: cuando se acompaña de shock
• MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias
lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de la
superficie de la gammagrafía pulmonar.
– Tipo I: si no hay shock
– Tipo II: cuando se acompaña de shock

127. Algunos autores proponen en un
gammagrama
perfusorio de alta
probabilidad o diagnóstico clasificar a la
TEP de acuerdo al número de
segmentos:
• Menor < 3
• Mediana de 3 a 6
• Grande de 6 a 9
• Masiva > 9.

128. Cuadro clínico
• Disnea
• Dolor torácico
pleurítico
• Tos
• Hemoptisis
• Taquipnea
• Exploración física
– Disminución local de
la sonoridad de los
ruidos respiratorios
– Estertores y roncus

130. Presentación clínica
• Síndrome de Colapso Circulatorio:
• Síncope
• Choque Carcinogénico
• Síndrome de Infarto Pulmonar:
• Hemoptisis y dolor pleurítico.
• Dolor pleurítico.
• TEP No Complicada:
• Disnea.
• Dolor No Pleurítico.
• TVP + Taquipnea.

131. TEP MENOR
• Causada por un émbolo pequeño que a
menudo no produce síntomas.
– La primera anormalidad es la disnea al
ejercicio.
– Infarto pulmonar, que ocurren en obstrucción
de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño
mediano. Con dolor pleural punzante se
desarrolla asociado a hemoptisis.

132. TEP MASIVA
•
Es una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%, con incremento en la
sobrecarga ventricular derecha.
•
S i el gasto se mantiene, hay incremento de la PSAP y el trabajo ventricular
derecho.
– La presión ventricular telediastólica y la presión auricular derecha
incrementan 15-20 mmHg con el colapso ventricular. La dilatación ventricular
derecha permite la regurgitación tricuspídea y compromete el llenado
ventricular izquierdo.
•
El GC disminuye condicionando hipotensión, caída en la presión
aórtica, incremento de la presión ventricular derecha que pueden originar
isquemia del VD.

133. TEP SUBMASIVA
•
Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan
durante semanas, permitiendo la adaptación ventricular y grado de falla
ventricular sea menor que el correspondiente a la obstrucción arterial pulmonar.
•
Los síntomas principales son:
– Disnea y disminución en la tolerancia al ejercicio.
– Presión sanguínea y la frecuencia cardiaca normales; el GC se mantiene.
– Tercer ruido cardiaco, que puede acentuarse con la inspiración

134. • Triada clásica, caracterizada por tos +
dolor + hemoptisis. Es más común en
embolismo submasivo.
• Triada de Bezold-Jarish, caracterizada por
apnea + bradicardia + hipotensión.
Sugiere embolismo pulmonar masivo.
• Triada frecuente, pero muy
específica, formada por disnea + taquipnea
+ taquicardia.

135. Infarto pulmonar
• Oclusión de una rama del
tronco pulmonar en el
territorio
irrigado
no
necrótico, el aumento de la
presión en la vena pulmonar
• Indica una embolia pulmonar
leve pero intensamente
dolorosa y se aloja en la
periferia
cerca
de
la
inervación pleural

136. Diagnostico
Radiográfico
Gammagrafía
Angiografía
Tomografía
computarizada
Laboratorio

137. Tromboembolia sin hemorragia e
infarto
Oligohemia
Signo de
Westermarck
Focal se encuentra
en la periferia del
pulmón
Cambio en las arterias pulmonares
Perdida del volumen
Aumento de
Alteraciones cardiacas
tamaño de la arteria
Ene lóbulo inferior
pulmonar principal
Elevación del
Signo de Fleischer
Aumento del
hemidiafragma y
tamaño del corazón
Signo del nudillo
desplazamiento de
las cisuras
Atelectasia lineales

138. Signo de Westermarck

139. Tromboembolia con hemorragia e
infarto
• Aspecto típico del infarto zona homogénea de
aspecto cuneiforme de consolidación en a
periferia del pulmón de base contigua a la
pleura visceral y vértice con dirección al hilio

140. Gammagrafía
• 6 proyecciones
• Permite obtener imágenes
estáticas del flujo sanguíneo
• Alteración de la V/Q
Angiografía
• Método definitivo para
diagnosticar TEP
TC helicoidal
• Visualización directa de los
émbolos en el árbol arterial
pulmonar
• Defectos del llenado del vaso
• Rodeados por sangre opacada

141. Fase ventilatoria que muestra distribución irregular del aerosol radiactivo en ambos
pulmones
y
atrapamiento
del
mismo
en
grandes
bronquios.
Se observa zonas difusas hipoventiladas en los contornos de los dos pulmones

142. Fase de perfusión presenta zonas de forma cónica hipoperfundidas en el pulmón
derecho en los segmentos apical y lateral de lóbulo superior, segmento
lateral, medial, anterior y posterior de lóbulo inferior.

143. Reconstrucción coronal de tomografía computarizada helicoidal, que evidencia
defectos de llenado en arteria pulmonar correspondiente a segmentos lingulares
(flechas ).

144. Escintigrafía de ventilación perfusión
•
EscintigrafíaV/Q es una prueba diagnóstica rigurosa y bien establecida cuando se
sospecha TEP.
•
se basa en una inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregada
marcadas con tecnecio-99m, que bloquean una pequeña fracción de capilares
pulmonares y de esta forma permiten la evaluación de la perfusión pulmonar a
nivel tisular.
•
Donde hay oclusión de las ramas arteriales pulmonares, el lecho capilar periférico
no puede recibir las partículas, y deja esa área «fría» en las siguientes imágenes.
•
El estudio de perfusión se combina con estudios de ventilación, para los que se
puede utilizar múltiple trazadores, como el gasxenón-133, los aerosoles

145. •
Los resultados de la escintigrafía
pulmonar se clasifican de acuerdo
con criterios PIOPED en cuatro
categorías:
•
Normal o casi normal
•
Probabilidad de TEP baja
•
Probabilidad
diagnóstica)
•
Probabilidad alta.
intermedia
(no

146. Estudios de la laboratorio
Gasometría
Hipoxemia
Alcalosis
respiratoria
Dímero D
Diferencia
A-a
• Producto de la
degradación especifico
de la fibrina
• Evaluación de los
niveles plasmáticos
sensible al incremento
de la conversión de
fibrinógeno a fibrina
• Valor superior a 500 ug

147. Tratamiento
Terapia
anticoagulante
Filtro de la vena
cava
Terapia
trombolítica
Heparina
Warfarina

148. Anticoagulación Urgente
• Iniciar heparina 5000-10,000 U (80 U/Kg) en bolo
IV Infusión a 18 U/Kg/hr (20.000 U en 500 ml de
Gluc. 5%) o 40 U/ml.
• Medir TPTa después de bolo inicial, 6 Hrs
después, hasta llevarlo a 1.5-2.5 veces del normal
o ajustar la infusión a dósis terapéutica de 46-70
seg.
• Con 2 controles de TPT en rangos terapéuticos
repetir c / 24 Hrs.

149. Inhibidores directos de la trombina
• HNoF
• HBPM
• Enoxaparina o Fraxaparina
– Dosis de 1mg/Kg/cada 12 horas
– Contarindicaciones : hemorragia activa, cirugía mayor
punción en un vaso u órgano de difícil
compresión, hipertensión arterial no controlada
Antagonistas de la vitamina K
• Warfarina
– Pacientes con tratamiento anticoagulante prolongado
– Dosificación inicial y de mantenimiento de 5mg cada 24
horas.
• Acenocumarino
– 3mg cada 24 horas.

151. Tipos de filtros mas utilizados
Greenfiel de titanio
Pacientes jóvenes en posición suprarrenal por
su baja incidencia de oclusión
LGM/Venatech
Simon Nitol
Nido de pájaro
Cuando la vena cava tiene un diámetro mayor a
30mm

152. Terapia trombolítica
Estreptocinasa
urocinasa
Activador del
plasminógeno
tipo tisular
reombinante
• Para promover la rápida eliminación del
coágulo de las arterias pulmonares o venas
profundas de las piernas

153. Bibliografía
• Fundamentos de las enfermedades del torax. Tercera
edición .
• Anatomia Patologica. Hans Ulrich Zollinger. Tomo 1
• Harrison principios de medicina interna . Tomo 2. 18
edición.
• Patología estructural y fincional . Kumar. Abbas. Fausto.
Aster.
• Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la
tromboembolia pulmonar aguda. Guías y
Recomendaciones del Capítulo de Circulación Pulmonar de
la Sociedad Mexicana de Cardiología.
• Tromboembolia pulmonar. Elí Omar Zavaleta Martínez,1
Jaime Eduardo Morales Blanhir.