Este documento resume los diferentes tipos de choque, incluyendo choque distributivo (séptico, neurogénico, anafiláctico), choque cardiogénico-compresivo, y choque hipovolémico. Describe la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de choque. El choque séptico se define como una respuesta inflamatoria a la infección que causa disfunción orgánica e hipotensión. El choque cardiogénico se produce por deficiencia del riego sanguíneo de origen cardiac

1. SÍNDROME DE
CHOQUE
Alonso Eulalio Rivera Hernandez – S19003936
Fisiopatología
Facultad de Medicina UV - Minatitlán

2. DEFINICIÓN [1]
• El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una
perfusión inadecuada de los tejidos (Hipoperfusión tisular).
• El estado de choque clínico se puede acompañar de hipotensión. Presión arterial media
<60 mmHg en personas previamente normotensas.
• Daño celular, liberación de DAMP’s y mediadores de inflamación que tienen como fin
común la mala distribución que conlleva a una falla orgánica múltiple.

3. DEFINICIÓN [1][2]
Clasificación.
• Choque Distributivo[1]: proceso hiperdinámico que
resulta de una vasodilatación excesiva. La alteración
del flujo sanguíneo provoca una perfusión tisular
inadecuada y hay un Gasto Cardiaco alto.
• Choque Cardiógeno- Compresivo[1]: deficiencia del
riego sanguíneo sitémico de origen cardiaco, por
compresión extrínseca que genera pérdida de la
elasticidad cardiaca y taponamiento.
• Choque Hipovolémico[2]: Alteración
fisiopatológica producida por la pérdida rápida y
significativa de volumen intravascular, conduciendo
a inestabilidad hemodinámica.

4. CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUE
SÉPTICO
CHOQUE
NEUROGÉNICO
CHOQUE
ANAFILÁCTICO
DISMINUCIÓN EN LA PERFUSIÓN DE
LOSTEJIDOSY DELVOLUMEN
SISTÉMICO

5. CHOQUE
DISTRIBUTIVO

6. CHOQUE SÉPTICO
• SEPSIS. Respuesta inflamatoria a la infección
• SEPSIS GRAVE. Cuando hay disfunción orgánica, hipoperfusión e hipotensión.
• CHOQUE SÉPTICO. Hipotensión (TAS <90 mmHg) que a pesar de la restitución
hídrica puede presentar acidosis láctica o alteración del estado mental.
• DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE. No es posible restablecer la homeostasis
sin intervención.

7. [1]

8. FISIOPATOLOGÍA [7]

10. [1]

11. DIAGNÓSTICO DEL CHOQUE SÉPTICO [5]
BIOMARCADORES
• TREM1. Receptor de activación
de células mieloides(en relación a
la concentración sérica de
productos bacterianos)
• Procalcitonina (inactivacion de
proteolisis por endotoxinas)
• PCR >50mg/L
SEROLOGIA
• Leucocitosis
>12000. O
leucopenia <4000
• Hiperglicemia
• Hiperlactacidemia
OTROS
• INR >1.5
• Hemocultivo

12. MANEJO DEL CHOQUE SÉPTICO [5]
• SOLUCIONES CRISTALOIDES >~1000ml
• SOLUCIONES COLOIDES 300-500ml en 30
min.
• En menos de 24 horas de evolución

15. CHOQUE ANAFILÁCTICO [7]

16. [7]

18. [7]

19. CHOQUE NEUROGÉNICO [1], [8]

20. MANEJO DEL CHOQUE NEUROGÉNICO
[8]
El tratamiento con
vasopresores no induce una
respuesta
Respuesta sistémica
simpática no funcional
No hay alteración de:
• GC
• FC
• Temperatura
sistémica
ADMINISTRACIÓN DE
FLUIDOS
La Falta de resistencia
periférica induce
hipovolemia
NO USAR MANITOL SI
EL CHOQUE ES POR
LESIÓN CEREBRALY
ESPINAL SIMULTÁNEA
METAS
• Temp. >35 grados
• Normonatremia
• Diéresis 30ml/hora

21. [8]

22. CHOQUE CARDIOGENICO-COMPRESIVO [1],
[4]
Parámetros (CLÍNICOS) de definición:
• Hipotensión sistémica (<80-90mmHg)
• Presión arterial media reducida en 30mmHg con respecto a la basal
• Índice Cardiaco <2.2 L/min/m2
• Hipotermia en extremidades
El infarto agudo al miocardio con falla del ventrículo izquierdo es la
causa más frecuente del choque cardiogenico
Cualquier disfunción aguda del
ventrículo izquierdo o derecho
puede ocasionar choque
cardiogenico.
• Miopericarditis
• Enfermedad deTako-Tsubo
• Miocardiopatias
• Cardiopatía hipertrófica
• Ruptura de la pared libre delVI, o
del músculo papilar

23. CHOQUE CARDIOGENICO-
COMPRESIVO [1], [4]
• Cualquier causa que eleve la presión intratorácica, como un neumotórax por
tensión, herniación de las vísceras abdominales a través de una hernia
diafragmática o una presión positiva excesiva en el respirador.
• El estado de choque de manera típica se acompaña de infarto del miocardio con
elevación del segmento ST

24. Fisiopatología [1]
Aumento del
llenado del
ventrículo Izquierdo
(Precarga)

25. CHOQUE CARDIOGÉNICO-COMPRESIVO [1], [4]
La salida de aire y el restablecimiento de la dinámica
cardiovascular normal son tanto diagnósticos como
terapéuticos.

26. DIAGNÓSTICOASOCIADO [1], [3], [4]
ELECTROCARDIOGRAMA:
por lo regular se detectan
ondas Q, elevación del
segmento ST >2 mm
La isquemia global por
estenosis de la coronaria
izquierda puede presentar
depresiones intensas del
segmento ST (p. ej., >3 mm)
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Dolor retroesternal y
disnea incesantes y su
aspecto es pálido, de
aprensión, con cianosis
y diaforesis.
ECOCARDIOGRAMA
Pueden identificarse,
pericarditis y la rotura de
los músculos papilares
CATETERISMO
Con fin de confirmar el
diagnóstico por valores
de presión y O2
ANGIOGRAFÍA
CORONARIA
Limitación del daño

28. ST Convexo en IAM
ST Cóncavo en Pericarditis

30. 👁VISTA LONGITUDINAL PARAESTERNAL

31. • Imagen en plano paraesternal eje largo obtenida mediante ecocardiografía
transtorácica en un varón de 64 años que había presentado infarto agudo de miocardio
inferior complicado con derrame pericárdico; se evidencia en la zona inferobasal del
ventrículo izquierdo una imagen de seudoaneurisma cuyo tamaño aumenta
sustancialmente durante la sístole (B) y disminuye durante la diástole (A).
AI
VI
DP

32. CORAZÓN EN ROTACIÓN🌕🌔🌓🌒🌑🌘🌗🌖

33. TRATAMIENTO DE CHOQUE
CARDIOGENICO [4]
FARMACOLÓGICO
• Inotrópicos y vasopresores a dosis bajas.
(LEVOSIMENDAN no aumenta el consumo de
O2)
BALÓN INTRAAORTICO
DE CONTRAPULSACIÓN
REPERFUSION PERCUTANEA O PORCIRUGÍA
En base a las recomendaciones de las guías de
ACC/AHA
SISTEMA DEASISTENCIAVENTRICUALR
+TROMBOLITICOS

35. [1]

36. CHOQUE HIPOVOLÉMICO [1], [2]
Etiología:
• HEMORRÁGICO
 Traumas
 Alteraciones de coagulación
• Pérdidas urinárias
 Diabétes insípida
• Pérdidas gastrointestinales
 Diarreas
 Vómito 🤢
La hipovolemia leve (pérdida ≤20% del volumen
sanguíneo) provoca taquicardia leve con relativamente
pocos signos externos, hay hipotensión postural.
La hipovolemia moderada (pérdida 20 a 40% de la
volemia) el enfermo presenta ansiedad creciente y
taquicardia; aunque se puede mantener una pre-
sión arterial normal en decúbito dorsal.
La hipovolemia grave (pérdida ≥40% de la volemia)
aparecen los signos clásicos de estado de choque; la
presión arterial desciende y se torna inestable incluso
en decúbito dorsal y el paciente manifiesta taquicardia,
oliguria, agitación o confusión acentuada.

37. ☠️
[2]

38. CHOQUE HIPOVOLÉMICO (Hemorrágico)
Fisiopatología
[2]

39. MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO [2]
SISTEMA
NERVIOSO
SIMPÁTICO
Liberación de
Catecolaminas con
actividad alfa y beta
• Cierre de esfínter
precapilar
• ⬆️ de RVP
• Hiperglicemia y
glucogenolisis
EJE
HIPOTÁLAMO-
HIPOFISIARIO
Liberación de
sustancia P y
activación de
receptores de
adenocorticotropin
a y ADH
Liberación de
ACTH y ADH
• Bloqueo energético de glucosa
• Uso de vías alternas (Ciclo de
Cori)
• Retención de líquidos
FUNCIÓN
RENAL
Isquemia genera
acumulación de
metabolitos que
dilatan arteriolas
Disminución de la
perfusión en corteza
y aumento en
médula
• Disminución
de laTFG
• Insuficiencia
renal aguda

40. CHOQUE HIPOVOLÉMICO (Hemorrágico) [1],
[2]
Alteraciones orgánicas (dirección clínica)
Grado 1 (LEVE) : La
hipoperfusion afecta a
órganos que la toleran
bien.👍
• Piel
• Grasa
• Músculo
esquelético
• Hipotensión
postural.
Grado 2
(MODERADA):
• Oliguria
• Taquicardia leve
Grado 3 (SEVERA):
• Confusión
marcada
• Oliguria franca
• Acidosis
metabólica
• Hipotermia <26
grados C.
TRIADA
LETAL.
Acidosis metabólica: Puede generar inactivacion de
enzimas de la cascada de coagulación, generando
CID.
Pude acompañarse de Arritmias ventriculares por el
aumento de la [K+].
Hipotermia:
• Leve (35-34*C)
• Moderada (33-
32*C)
• Grave (31-28*C)
• Severa (<28*C)
• Cardiodepresión
• ⬇️de la frecuencia de
filtración glomerular y de la
absorción de sodio.
• Disminución de la
compliancia pulmonar.
Coagulopatía: El estado de hipercoagulabilidad postraumático
es el primer mecanismo que genera coagulación.
Puede haber dilución de plaquetas.
Hay disfunción hepática que inhibe la producción de factores de
la coagulación.
Los valores de hemoglobina y de hematócrito
no se modifican hasta que se han producido los
desplazamientos de líquido compensadores o
se han administrado líquidos exógenos. Por
tanto, un hematócrito inicial normal no excluye
una pérdida de sangre importante.

41. [2]

42. MANEJO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO [3]
ACCESOSVENOSOS
PERIFÉRICOS:
• Son la opción primaria
para la administración
de altos flujos mediante
calibres 14, 16, y 18.
• En safena externa o
yugular externa
Accesos venosos centrales:
• Indispensables en todo tipo de
choque
• Se da prioridad al acceso
periférico en choque
Hipovolémico
• Sirve como elemento de
vigilancia
• En yugular interna o subclavia
Vigilancia
• Oxigenación
• Nutrición
• Respiración
• Apoyo
hemodinámico
SOLUCIONES.
• Cristaloides: -Hartman –Salina isotónica.
Por cada litro de infusión hay 100 a 200 ml
de expansión del volumen
FÁRMACOS.
• Inotropos: -Dobutamina
• Vasopresores: NA

44. ANAFILAXIA SECUNDARIA A FÁRMACOS
• Liberación de histamina de mastocitos o
basófilos (opiáceos, medios de
radiocontraste y vancomicina)
• Acumulación de bradicinia (inhibidores de la
enzima convertidor de angiotensina)
• Activación del complemento ( protamina),
• Alteración en el metabolismo del
araquidónico (la aspirina o medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos)
• Medicamentos que inducen broncoespasmo
(por ejemplo, los β-bloqueadores, dióxido
de sulfuro[SO2]
INMEDIATA
Urticaria, angioedema, conjuntivitis,
rinitis, broncoespasmo, síntomas
gastrointestinales (náusea, vómito,
diarrea, dolor abdominal) o como
anafilaxia, o choque anafiláctico.
Posiblemente por un mecanismo
mediado por IgE
TARDÍA
Los exantemas maculopapulares y la
urticaria tardía son las
presentaciones clínicas más
comunes de las DHRs no
inmediatas. Mediada por Linf. Th2
REACCION NO ALÉRGICA

46. BIBLIOGRAFÍA
• [1]Weiberger SE, Rosen en: Harrison. Principios de Medicina Interna, 18va ed. Fausi, Braunwald E,
Kasper DL, Hauser SL, Jameson, Longo, Lozcano J. Eds. McGraw-Hill/ Interamericana. México D.F.
2011. Páginas 2215-2228.
• [2] Revista Mexicana de Anestesiología, anestesia en el paciente con trauma vol. 37. Fisiopatología
choque Hemorrágico, Dra. Leslian Janet Mejía Gómez. Abril-Junio 2014, México. Pp S70-S76
• [3] Revista Mexicana de Anestesiología, consenso de choque vol. 27. Parámetros de práctica
mexicanos para el diagnóstico y manejo de los estados de choque.
• [4] Revista Mexicana de Anestesiología, ANESTESIA CARDIOVASCULAR vol. 32.Abril-Junio 2009,
México Conceptos actuales en choque cardiogénico, Dr. Octavio González-Chong, et. al. P.p S65-S67
• [5] Diagnóstico y tratamiento de SEPSIS grave y choque séptico en el adulto. Guía de práctica clínica.
Catalogo maestro de guías de práctica clínica IMSS 084-08
• [6] Medicina clínica, vol. 127, Noviembre 2012. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA, José
A. Páramo. Ed. ELSEVIER, España.
• [7] Medicina clínica 135(8). Guía de actuación en anafilaxia,V. Cardona Dahl. Ed. ELSEVIER DOYMA.
2011.
• [8] Revista,Trauma enAmérica Latina.Vol. 6 Núm. 1. Choque neurogénico: fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento, Dagoberto R. Duarte Misol. Colombia, 2016 pp. 27-30