Este documento define la hemorragia digestiva alta y describe su etiología, epidemiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Las principales causas de hemorragia digestiva alta son la úlcera duodenal, úlcera gástrica y varices esofágicas. El diagnóstico incluye exámenes clínicos, de laboratorio y endoscopia. El tratamiento depende de la gravedad y causa de la hemorragia, e involucra medidas de soporte, tratamiento endoscópico o quirúrgico

1. Lic. Natalia Meneses C.
Especialista en Cuidados Intensivos

2. DEFINICIÓN
Es la pérdida de
sangre causada por
diversas
enfermedades que
afectan al tubo
digestivo desde la
orofaringe al angulo
de Treitz

3. ETIOLOGÍA
 Ulcera Duodenal 24.5%
 Ulcera Gástrica 19.8%
 Varices Esófago Gástricas
15 %
 Gastritis 6.4%
 HT Portal 3.6%
 Ca Gastrico 2.6%
 Otras

4. EPIDEMIOLOGÍA
Varones 62.6%
Mujeres 37.4%
 Mayores de 60 65.6%
 Mayores de 80 14.8%
 Ad. antiinflamatorios
Aspirina 60%

5. SINTOMATOLOGIA
 HEMATEMESIS.- o vómito de
sangre que varía en función de las
características del sangrado:
- Reciente o activo: la sangre
emitida será roja brillante
- Antiguo: presentará un color
marronáceo (vómitos "en posos de
café"), debido al contacto
prolongado con el ácido
clorhídrico del estómago.
 La hematemesis indica siempre
que el sangrado es proximal al
ángulo de Treitz.

6. SINTOMATOLOGIAMELENA.-
 Son debidas a la coloración que adquieren las
heces al ser teñidas por la sangre.
 La aparición de melenas siempre indicará la
existencia de un sangrado digestivo alto.
 Hay fármacos que pueden teñir de negro las heces,
entre ellos el hierro.

7. SINTOMATOLOGIA
SI EXISTE DOLOR ASOCIADO LOCALIZADO O DIFUSO:
1. Úlcera aguda o crónica de reflujo.
2. Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones.
3. Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices,
enfermedad ulcerosa, angiodisplasia.
4. Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con
relación a la palpación abdominal:Descartar perforación
visceral.
5. Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia:
Descartar úlceras o desgarro hepático.

8. SINTOMATOLOGIA
Síntomas sistémicos:
- Fiebre.
- Escalofríos que pueden asociarse a causa -
inflamatoria infecciosa.
- Disminución de peso.
- Neoplasia.

9. Magnitud de la Hemorragia
(El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye
aproximadamente el 8% de su peso corporal total).
CLASE I:
Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.
CLASE II:
Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.
Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida.
Paciente sediento y ansioso.
CLASE III:
Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria
más de 30/minuto.
Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.
CLASE IV:
Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto.
P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg.
F.R.: más de 35/m.
Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.

10. DIAGNOSTICO
1. HISTORIA CLINICA
 La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el
uso de antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis
erosiva. Si la ingesta de alcohol es crónica, la causa más
probable serán várices esofágicas.
 La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis, úlcera
péptica y hemorragia.
 Una historia previa de hemorragia digestiva con historia
familiar da sospecha de enfermedad intestinal o diátesis
hemorrágicas.
 La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis:
síndrome de Mallory-Weiss.

11. DIAGNOSTICO
2. EXAMEN FISICO
 Si existe dolor asociado localizado o difuso.
 Se determinara la frecuencia cardiaca, presión arterial y la
existencia de cambios ortostàticos.
 La exploración del abdomen va a detectar
hepatoesplenomegalia, ascitis, masas abdominales o la
presencia de peritonismo
 La exploración cutánea puede revelar signos de vasoconstricción
periférica (palidez y diaforesis), pigmentación de mucosas, etc.
 Componente anémico y de vasoconstricción reaccional, Palidez
de piel y mucosas.
 Hiperactividad simpática: Sudoración fría.
 Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos,
apnea, vértigo, visión borrosa, zumbido de oídos.

12. DIAGNOSTICO
3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma y hemoglobina: anemia normocítica y
normocrómica. Fenómeno de hemoconcentración (24
a 48 horas).
 Tipificación de sangre: posibles transfusiones.
 Pruebas de coagulación
(TP,TPT, tiempo de sangría)
 VCM: normal, si está disminuido sospechar de
sangrado crónico.

13. DIAGNOSTICO
ENDOSCOPÍA: detecta causa y medidas terapéuticas.

14. DIAGNOSTICO
SIGNOS ENDOSCOPICO
FORREST I:
Presencia de sangrado activo.
Ia: Sangrado en chorro.
Ib: Sangrado en sábana.
FORREST II:
Estigmas recientes o sangrado reciente.
IIa: Vaso visible no sangrante.
IIb: Signos indirectos: manchas planas, rojas o negruzcas,
sobre el fondo
ulceroso o coágulo oscuro adherido.
FORREST III:
Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión.

15. DIAGNOSTICO
 Angiografía

16. TRATAMIENTO

17. Control PA, FC, Pulso, oximetría
Historia clínica, evaluar situación hemodinámica Exploración, SNG- Sonda Foley, tacto rectal
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Monitoreo de signos vitales
LEVE
Sin repercusión hemodinámica
MODERADA
Ortostatismo, lipotimia, piel
MASIVO
PAS < 100 mmHg. FC > 100 lpm
Hipoperfusión Transfusión PG > 6 U
Hospitalizar
Endoscopia
electiva
Tratamiento
VO posible
UCIN-UCI
Estabilización Hemodinámica I/C Cirugía
Endosco
pia
Urgente
ALTA
Falla
No dx
Variceal
Angiografía
Referencia a Cirugía
No variaceal
Escleroterapia, Endoligadura Sonda S-
B (24h) Somatostatina, octreótido Tx
encefalopatía
Inyectoterapia, Método térmico Omeprazol,
Pantoprazol, Antag.H2 Somatostatina. octreótido
HDA HDB
SALA GRAL.Observación
UCI  UCIN
No control, resangrado
Cirugía

18. TIPO DE
BALON
INDICACI
ONES
COLOCACION
Sengstaken
-Blakemore
Varices
esofágicas
Inflar el balón gástrico con
200 ml de aire y traccionar.
Inflar el balón esofágico hasta
65-70 mmHg. No precisa
tracción continua.
Linton Varices
gástricas
Inflar el balón con 600 ml de
aire y traccionar con
contrapeso de 1 Kg.
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO Y GÁSTRICO

20. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
1.- Métodos que requieren contacto con el tejido:
a) Técnicas de inyección endoscópica,
b) Electrocoagulación,
c) Sonda térmica,
d) Clips ligaduras
2.- Métodos que no requieren contacto con los tejidos:
a) Fotocoagulación con láser,
b) Electrohidrotermosonda,
c) Técnicas de pulverización endoscópica.

21. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
1. Técnicas de inyección endoscópica
- Escleroterapia: Todo los agentes esclerosantes son
químicos.
- Los agentes esclerosantes pueden ser divididos entre
derivados de ácidos grasos: Ethanolamina y agentes
sintéticos: Polidocanol.
2. Electrocoagulacion
-Emplea una corriente de alta frecuencia que fluye a través
del electrodo activo aplicado a la lesión sangrante.
- La corriente se convierte en calor provocando coagulación
debido a la alta densidad de energía en el punto de contacto
entre el electrodo y el tejido
3. Sonda térmica:
La hemostasia más efectiva y la menor lesión se obtienen
mediante aplicaciones múltiples de un segundo de 150 a 160 ºC

22. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Presencia de shock.
 Hemorragia >1.500 ml/24 horas, o >5 transfusiones.
 Resangrado a pesar de buen manejo médico.
 Historia de úlcera péptica crónica con buen tratamiento
anterior.
 Antecedentes de complicaciones de úlcera péptica
 Pacientes en mal estado general por enfermedad
concomitante.
 Mayores de 60 años.
 signos endoscópicos indicativos de resangrado.