Este documento resume las características clínicas, diagnósticas y de tratamiento de varias enfermedades reumáticas, incluyendo esclerodermia, artritis reumatoide, lupus, dermatomiositis y polimiositis. Describe los síntomas, hallazgos en exámenes, marcadores serológicos, complicaciones y opciones de manejo para cada condición. El documento provee información detallada sobre las manifestaciones sistémicas y articulares de estas enfermedades autoinmunes.

1. ESCLERODERMIA (PIEL DURA)
♀ + F AMB (infeccion/ tóxicos aceitem sd eosinofílico por ltriptofano)
Daño vascular/ conectivo (s colageno) + alt inmunologica agente ncivo cels endoteliales  celular linfo, masto, plaquetas sust inflamatorias activación fibroblastos
 sintesis colageno daño vascular + PG  vasooclusión isquémica
♀ joven + esclerosis cutánea 
ES limiTada: suele llamarse CREST ES difusa + grave viscerlal
Piel EE + cara EE + cara + TRONCO
Raynaud 100% 90%
Curso
Lento: Raynaud  debut cutáneo años
después
Esclerodactilia, telangiectasias y calcinosis
Rápido: Raynaud  casi simultaneo
debut cutáneo en <1a
Visceral
Esófago 90% 80%
Pulmón HTP > EPID sd sjorgen EPID > HTP
Otras CBP-SD RAYLONDS Renal, , Miopatía, dsf erectill
Ac
Anti-centrómero:
“limitados al centro”
Anti-topoisomeraSA = anti-SCL-70: relac-afecta P, ,
M,
Anti-ARN polimerasa: relación crisis renales
Capilaroscopia
Megacapilares
Dilatación de asas Áreas avasculares
PX Favorable, según afectación visceral Desfavorable por la mayor afectación visceral

3. SD RAYNAUD – VC ARTERIOLAS EFERENTES
- LESION ISQUEMICA- ulceras gangrenas, pulpejos mordeduras de rata
- ACROOSTEOLITIS (reabsorción falanges distales)
Capilaroscopia periungeal
NO FRIO/ FUMAR/ VC/ BBLOQUE
1º CALCIOANTAGNISTA LOSARTAN, NIFEDIPINO
AINES + LIMPIAR ERIDAS
ILOPROST IV + INH FOSFODIESTERASA –
GRAVE
BOSENTAN (RESISTENTES )
CUTANEA  CCTE 1º edema tirantez induracionatrofia
 PRURITO DATO DE ACTIVIDAD VEL PROGRESION A VISCERAL f iniciales
con xeroderia + hipopigmentacion microstomia (cara) lesiones sal y pimienta
- Telangiectasias desaparecen vitopresion en cara labios..
- Calcinosis subcutáneas èriarticulares
HIDRATAR, PROTEGER
PRURITO- ANTIH
TELANGIECTASIAS-
LASER
CALCINOSIS EXERESIS
CF, AZA, MF –
ESTUDIO
MTX- difusa precoz
CC, AB, COLCHICINA
ME
- POLIARTRITIS SIMETRICA SIMIL AR RARA EROSIVA
- CONTRACTURAS POR FLEXION , ROCES DE FRICCION (vainas
tendinosas + difusa)
- DEBILIDAD ATROFIA MUSCULAR
- MIOSITIS INFL  10-20% DIFUSAS Apm SCL, U RNP + ASOCIACION
MIO
- SD TUNEEL CARPO/TRIGEMINO
- CALCIFICACION PB- DISFUNCION ERECTILATROFIA OVARICA
CC + AINES
HIDROxicloq, MTX
+- IS
GAI / VISCERAL
- ORAL- SEQUEDAD SD GLANDULAS SECAS
- ESOFAGO  PERIST 2/3 INF (EEI)ERGE, disfagia, solid liquidos, esofagitis,
estenosis Barret
- ESTOMAGO PARESIA, PESADEXZ PP
- INTESTINO  MOTILIDAD ESTREÑIMIENTO, ILEO CR BACTERIANO,
DIVERTICULOS, MALABSORCION…
- INCONTINENCIA FECAL 70%, CBP  SD RAYLONDS
IBP ERGE
PROCINETICOSEJERCICIO/DIETA/ LAZANTES
AB sobrecrecimiento,
 BIVENTRICULAR MUERTE SUBITA POR ARRITMIAS 
IMP ECG- HOLTER, ELECTRO, RM , ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
ARRITMIAS
CC + IS +- IG IV, RTX, DAI, TPX

4. PULMONAR principal causa de muerte en los pacientes
r ca bronquioalveolar + neumonías aspirativas
CC + IS ( CF, ACA, MF)--- DIURETICOS, O2, AC..
ANTAG, R ENDOTELINA (BOSETAN
INH FOSFODIESTERADA SILDENAFIL
EPOPROSTENOL IV CONTINUO
ANALOGOS PROSTACICLINA ILOPROST
RENAL  hta maligna crisis renal 10 % NORMOTENSIVA 2º
activación SRAA
 encefalopatía htva, ic, anemia hemolítica , trombopenia consumo
IECA

5. ARTROSIS ENF OSEOART +F
MUJERES X2+ CON EDAD
DOLOR MECÁNICO+ CREPITACION
RIGIDEZ nosig<30º+ LIMITAC MOV
Articulaciones móviles ++ columna CYL + IFD

Ef: +- DEFORMIDAD PROGRESIVA
Tumefacción, derrame, atrofia desuso, alt alineación

LABORATORIO SANGRE NORM + LIQUIDO ARTICULAR MECANICO

RX
HIPERTROFICA++F OSTEOFITOS
ATROFICA PINZAMIENTO
TRIADA: Pinzamiento + esclerosis subc + osteofitos/quistes/geodas
+- luxaciones/deformaciones (fases avanzadas)
(OTROS INDICES RADIOLOGICOS SEGÚN PINZAMIENTO Y OSTEOFITOS ENSAYOS CLX)

PRONOSTICO NO marcadores predictoresrapida progresión + destructiva
CADERA¡¡¡¡¡ (TB RODILLA ) ESPACIO ARTIC +1MM/AÑO + PERDIDA H.SUBCONDRAL
FEMUR ACETABUL
1º DESTRUCC CARTILAGO ARTICULAR- sobrecarca mecánica +
transformación matriz
- 1º irregularidad fisura (condrocitos actividad + expresion
proteínas matriz)
- 2º transformación a osteofitos, ulcracion--- diferenciación
hipertrófica y degenerativa  metaloprotes, IL1b, TNFalfa
2º HUESO SUBYACENTE/SUBCONDRAL - ESCLEROSIS + EDEMA +
OSTEOFITOS/ GEODAS
3º MEMBRANA SINOVIAL
- Hiperplasia, inflamación, fibrosis, detritus
- Sinovitis, tendinitis, capsulitis
4º CONTRACTURA MUSCULAR ADYACENTE
Mujeres postmenapusia + goartrosis coxartrosis
IFD+TRAPECIOMETACARPIANA
FORMA NODAL / nódulos BOUchard (PROXIMAL) HEBERDEN (distal )
+- quistes mucoides dorso- presión + deforman dorsal dedo- reabsorverse
FORMA EROSIVA ANQUILOSIS – IL-1 dificil tto
DX DIFERENCIAL ARTROSIS PSORIADICA
FORMA METACARPOFALANGICA MCF 2Y 3 PENSAR 2ª A DEPOSITO
MICROCRISTAÑ
ESPONDILOARTROSIS -
COXARTROSIS
LOCALIZ + FR,PERO NO + SINTOMAT
CERVICAL C5,6,7
LUMBAR L4,L5
SIGNO VACIO DISCAL SI MUY AVANZ
LIMITACION RX
- NO PB
- S FASES INCIALES
- MOD S SEGUIMIENTO
HOMBRO
SECUNDARIA A DAÑO
(TRAUMATISMO/MICROCRISTALES
 HIDROXIAPATITA HOMBRO MILWUAKEE
PRIMARIA SI ACROMIOCLAVICULAR
RODILLA- GONARTROSIS
COXARTROSIS
UNILATERAL INSIDIOSA
DOLOR ROT INT (ACT Y
PASIVA) +LIMITACION MOV
+ MARCHA ANTIALGICA
Diagnostico diferencial
NECROSIS AVASCULAR CADERA
ARTRITIS PSORIASICA
ARTRISIS REUMATOIDE (fases iniciales)
HIPEROSTOSIS ANQUILOSANTE VERTEBRAL
/DIFUSA SI OSTEOFITOS EN + 3 TERRITORIOS
VERTEBRALES

6. NO FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
- ACCION RAPIDA: ANALGESIA Y DEMAS
- ACCION LENTASYS A DOSAS—ac hialuronico, condroitinsulfato
glucosamina (controvertido uso de analgesia y retraso
enfermedad uso en fase precoz)
- DM CAD s (MODIFICADORES ENFERMEDAD) no hay ninguno
- Qx complicaicones
- Futuras dianas TANE/FASI/FULRA-NUMAB
o Plasma rico en plaquetas

7. DERMATOMIOSITIS POLIMIOSITIS
MIOPATIA POR CUERPOS
INCLUSION
MIOSITIS NECROTIZANTE
INMUNOMEDIADA
♀ ♀ ♂ ♂=♀
NIÑO+ AUDULTO ADULTOS 40-60 ADULTOS + 50 AÑ ADULTOS40-60
AGUDO/SUBAGUDO AGUDO/SUBAGUDO INSIDIOSO/CRONICO AGUDO/SUBAGUDO
RÁPIDO RÁPIDO RÁPIDO LENTAMENTE PROGRESIVO
DEBILIDAD PROXIMAL SIMETRICA PROXIMAL SIMETRICA
VARIABLE
DISTAL/PROXIMAL
ASIMETRICA
PROXIMAL SIMETRICA
ROT N N ROT N
EMG
10-15%
N
MIOPATICO
Ondas polifásicas  breves  voltaje/amplitud
actividad espontanea insercional – FIBRILACION/DESCARGAS
REPES
Mixto
MIOPATICO NEUROPATICO
CARA NO NO SI NO
PIEL
SI
PAPULAS DE GOTRON
ERITEMA HELIOTROPO
NO NO NO
DISFAGIA 10-20% 60% IMP
+ P
VASCULITIS
+P NRL (AMILOIDE)
RAYNAUD
 Y P ()
NEOPLASIA ASOCIADA 15%
Sospecha en edad
avanzada
+- CANCER aSRP + aHMGCR
CK

+10 x normal

<10 x normal

+10 x normal
BX
INF INFL PERIVASCULAR +
PERIFASCICULAR/MISIAL

MICROANGIOPATIA MEDIADA POR
COMPLEMENTO
LB (ac) + LT CD4 (INFBeta)
COMPLEMENTO (MAC- poro
perivascu)
INF. INFL MN ENDOMISIAL
NOOO VASCU¡¡

MIOPATIA NECROTIZANTE- INFL X
LT CITOTOXICOS
LT CD8 + EXPRESION MHC I
INF. INFL ENDOMISIAL
FILAMENTOS (FIBRA ROJA
RASGADA)+ VACUOLAS
DEPOSITOS AMILOIDES (=
ALZHEIMER)
INCLUSIONES DE UBIQUITINA

INFL CRONICA- DEGENERACION
LT CD8
INF INFL ESCASO/NULO
NECROSIS FIBRILAR +
REGENERACION
ANTI Mi-2 (DM CLASICA)- buen
px
30-40% AC NO

8. Zz
NO RESP TTO CC ASOCIADA A ESTATINAS
SINDROME ANTISINTETASA
MIOSITIS + EPID fibrosis + ARTRITIS no erosiva
Fiebre+ Raynaud, manos mecánico ,SEQUEDAD
DESCAMACION PULPEJO DEDOS rush cutaneo
AC antisintetasa
JO 1 MIOSITIS + G
PL7, PL12  EPID+ GRAVE

9. LUPUS ARTRITIS REUMATOIDE
SNT CONSTITUCIONALES + febrícula, astenia, anorexia, artralgias mialgias inesp, pérdida de peso
90-95%. MUSC-ESQUEL ARTRITIS FRANCA DEFORMANTE  no daña cartílagos ni articulación.
- Migratoria/ simétrica
- Escaso dolor /brotes intermitentes
- REDUCTIBLE/NO EROSIVA NO DESTRUYE ARTICULACIONES(ARTROPATIA DE
JACCOUD/TENDINOSA)
1. desviación cubital en ráfaga
2. + deformidad en “cuello de cisne”
3. + pulgar “en Z”.
ONA/ NECROSIS OSEA AVASCULARON ASEPTICA- cabeza fémur 90% BILATERAL humero, condilo femoral  DOLOR
CADERA + SAF asociado en tto GC Hacer RMy gamma
OSTEOPOROSIS,
FIBROMIALGIA
Crónica (+6S) en BROTES fluctuan, multisistém, insidiosa.Forma agresiva persistente o autolimitada RARAAAAAAAAAAA
1º) dolor desproporcionado > lo observable), tras reposo+ rigidez matutina (>30-60min)
*limitación movilidad + dolor palpación/presión en toda línea articular
2º) Poliarticular + aditivo y simétrico
PERIFÉRICAS manos, muñecas MCF,IFP carpo,> rodillas, cadera, codo hombro
Signos a la EF: (típicos liquido rodilla) , Signo del REBOTE/choque (+precoz) , Inflamación
estilorradial
Si AXIAL, sólo CERVICAL: subluxación axoatlantoideaC1-C3 R tetraparesia en accidentes
+ Contracturas flexión, hipertrof sinovial, palpación blanda.
3º) Deformidades irreversibles: NO REDUCTIBLE/EROSIVA (DX DIF LES) Conservan funcionalidad
- “en Z”, “cuello de cisne”, ráfaga cubital “boutonniere”, dedos “en martillo”, pie triangular, etc..
- Quiste backerh poplíteo
SINOVITIS INFL SIMETRICA  1º DESTR
CARTILAGOOSEO
HEMATO 80%: PENIAS 3 SERIES
-Anemia de trnos crónicos. -10%: A. hemolít autoinmune IgG calientes COOMBS +
frotis)
hemolisis bil no conj + reticulocito+ haptoglobina, SD Evans:
trombopenia + AHAI
-Leucopenia: linfopenia
-Trombopenia: NO sangra (+ f moderada 25-50%) aguda grave pero resp tto cc la crónica leve
pero mal rep
Raros: Anemia hemolit, microangiopática Aplasia medular
sd hematofagocítico pancitopenia relaiconado con enfermedad/infecc virica descartar sd linfoproliferativo/
tumor
Generales: sd cnst (astenia depresión) + anemia + osteoporosis +frec si: FR+, anti-CCP+,
erosiones
Nódulos SC reuma NO DOLOROSOS:+f extensiones (codos, muñecas, t.Aquiles)
y
Pulmón (sd caplan-pleura)
OFT: +F Queratoconjutivitis seca+- ulceras 2ºSd Sjögren 1/3 +F(infl gl
lacrimales y salivares menores) Raras pero caract:
+ESPECIFICO Epiescleritis./ Escleromalacia dolorosa y más grave)
CUTANEO
CARDIOPULMONARES tto CC25--‐40%
-  dolor tx➔ Ddif IAM (RCV) PERICARDITIS +50%
(70% asociado a pleuritis)
o valvulopatía mitral
o endocarditis libman Sacks (engrosavalvas)
- disnea ➔ Descartar infección.PLEURITIS 50%
o sd pulmón encogido (raro),
o hemorragia , HTP (anticuerpos anti-RNP o
origen t)
Peritonitis (rara, exudado)
NEUROPSIQUIATRICAS
PSICOSIS LUPICA alt
oginitiva/confusional. Dx dif
psicosis esteroidea
SNC-Sd NRL focales
(grave)corea (antifosfolípido),
cefalea, crisis comicioales
ACVA
SNP- PNS, alt pares
craneales
RESPI: antes q clinica articular ¡
-Leves: pleuritis, serositis, derrame (dx dif derrame tbc)
-Graves: -enf pulm intersticial bronquiolitis obliterante + neumonía
organizativa (BONO)- NIU> NINE>BONO>
Bronquiectasias + FIBROSIS
: pericarditis, RCV x2x3 TNF-inflamacion crónica- arteriosclerosisanti-
TNF + control FRCV
NUNCA-IFD ,
AXIALSACROILIACA,
dorsal/lumb, UVEITIS

10. RENAL 30-40%  RÑON MARCA CAMINO DEL LUPUS  NEFRITIS LUPICA
GLOMERULAR 50%
1º causa mortal 10 años (+ infecciones) 10% al dx
MARCA PXPEDIR SEDIMENTO URINARIO + FRENAL si Cr  y
proteinuriaBIOPSIA
Asociada  antiDNA de doble cadena + hipocomplementanemia
Focal (<50% de los glomérulos) o difusa (>50%), segmentaria/global
MIME A SU PROFE POCO O MUCHO SIGI- mesangial proliferativa
Vasculitis Tipo PAN (aguda). AR + purpura palpable + Piel, nervios, m tubo
digestivo
LLC -LT citotóxicos
Colitis colágena
Amiloidosis renal 2º tipo AA sd nefrótico + rojo Congo  BX
SNP: atrapamientos nerviosos (Sd túnel carpo)
LUPUS LINFOCITOS CD8 + ♀FERTIL 10:1 15-40
+Poligenica HLA III C, 1C2,C4 y II-DR2, DR3, DQ, B8. + 100 genes no HLA
Déficit complemento.
Monogénicos complemento, IFN HF de LES, ♂ consanguinedad, manif
atípicas, mala resp tto, R infecc bact encapsuladas
Ambiental: UV, fármacos, infecciones (VEB), hormonal  ♀Estrógenos: edad
fértil, ACO, embarazo.
Poligenica/genética 60%+100loci LT HLA II DR-B* 01*04-Rx5-50
- epítopo compartidorespuesta anti péptidos citrulinados preformados
CCP/CPA en sangre 1/2000 de todas las cels
Ambiente 40% -citrulacion
tabaco -R1-4 sero + inflamación mucosa
bacterias/microbiota oral (peridontitis-prevotella) diges
sal, OH, dieta mediterránea, ejercicio
Resp inmune aberrante (AutoAc, IC): Apeptidos citrulinados
CRITERIOS DX: CLINICA + INMUNOLOGICOS + sedimento urinario criterios de
clasificación
son 10,  cumplan 4al menos 1 clínico y 1 inmunológico (ANA +1/80) únicos px
ANTIDNA (no ana) ANA + >1/80 + 10 PUNTOS + 1 AL MENOS CLINICO
- titulos ANA+ 95%, muy raro LES sin ANA (dudar diagnóstico) homogéneo,
moteado y periférico
- ENA (patrón moteado): antiRo, antiLa, antiSm (20-35%), antiRNP (30-40%)
ESPECIFICOS - AntiDNA ds 70%  único ACTIVIDAD/ brote + nefritis + peor
px
- Anti SM 25% +++especifico
- C3 y C4
INESPECIFICOS - Anti-Ro lupus subcutáneo, lupus congenito, riesgo nefritis
- Antihistona lupus inducido fármacos - espontaneo
- Antifosfolípido + SAF en sintomas y riesgo trombosis (triple +)
- VSG PCR N
- ANEMIA TC
- ALTERACIONES SEDIMENTOsiempreee hacer sedimentooo
CLINICO no ppcc específica.  Urgencia relativa. 3-4m en dx. ESTABLECIDA
24m.
criterios ACR/EULAR 2010 de clasificación- al menos 1 articulacion inflamada +
no se explica con otras patologías. Score +6/10 ar definitiva
1. +3 articulaciones + pequeñas
2. Serológicos- + FR/antiCCP
3. Inflamación RFA
4. Crónico +6semanas
-Rx: PB.
1.osteoporosis + precoz yuxtaarticular simétrica (dd AR séptica)
2. +ferosionesmargen óseo SUBC marginales/ geodas/osteofitos
2.↓cartilagoart-anquilosis-huesos fusionan pinzamientocarpo pancarpitis
desviaciones, deformidad, alineación subluxaciones,
-TC (afect pulmonar intersticial)
-RM (no rutina; dx precoz necrosis avasculares): derrame, edema, grosor cart, erosión
ecoDopplertenosinovitis precoz- engrosamiento sinovial + -flujo
(inflamacion)
MARCADORES LABORATORIORIESGO PX + DG PRECOZ
Anticuerpos- 70% SERO+ (no organoespecificos- persistenNOmonitorizar solo dx precox
y px
R 50% AR 5 años+ fumar+artralgia+ ECO PD+/DRB1 SE+R80%
- FR (IgM frente IgG) (↓S 70, E85% - 5%-15 ancianos + población sana) 70% +
agres + extra
- Anti-CPA/CCP (=S 70, E 95%-valor px dx precoz) se detectan en sangre antes de
debut
TRATAMIENTO: todos HCQ  TOXICIDAD RETINIANA
Informar cronicidad + fotoproteccion + control hormonal no
ACO + control infecc (pfx tbc, vacunas)
Control anual HDQ retina +
campimetría + colores+ electroretinogr
++ FR + 60 AÑOS/ + 5 AÑOS TTO HQC +
6,5MG DIA IR/ IH, OBESOS, ENF
RETINIANA PREVIA
Cutáneas
CC tópicos ± HCQ
+- MTX belimumab si grave
 2º línea retinoides, talido
hemato no plasmaféresis a no
ser estrictamente necesario

11. Leves · Articular.
· Serosas.
· Fiebre,
astenia.
HCQ +AINES ± CC 7,5 MG/ d
±resistentes + SSZ, MTX, LEF
 belimumab (anti-LB).
SOLOresis clinica articular +++
nefro 1º bx
- leve 1º MCF CF etc
- grave CF IV  RTX I
calcineurina
Graves · SNC, renal.
· PULMONAR
MIO neumonitis
HCQ +CC bolos +- AZA, MFM,
R 
MTX/ CF +-
RTX mab
Embarazo:
6 meses inactivo- 1 año sin nefritis
Suspender tto + cc fluorinados (mtb
en plazcenta)
- Ana INESPECIFICOS TITULO
Anemia NN
RFA, VSG, PCR- monitorización inflamación
COMPLEMENTO
Liq sinovial inflamatorio
PX Con el tiempo, brotes: ↓gravedad, ↓frecuencia. Supervivencia 10 años 75-
85%
Mal px HTA + af renal
Mortalidad-10 años 25%
- aguda: infeccion 20-25%+, renal,
- tardiaSNC, aretriosclerosis
Otras Osteoporosis., R neoplasias 1-1,5 hematologicas (linfoma no H ifuso cels B)
TTO SIEMPRE aun si asintomatico
Biologicos + caros + parenterales + CI enf desmielinizante/cardiopatas
r tumores + r INFECCION LATENETE TBC  PEDIR ANTES MANTOUX/rx TC
Mal px
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO
Tipos · 1º aislado (raro)  2º + 50%frc, 90%LES. + ♀.
Clínica · Trombosis (TVP + MMII, TEP, arteriales cerebrales).-aPL+ 19%
· OBSTETRICAS+50% en cualquier momento (a partir de la semana 10 + E ).2ºy3erR preeclampsia, prematuridad, CIR
· Sd AF CATASTROFICO: <1% microangiopatía trombótica difusa emergencia.
DX
1
clínico
· Trombosis V/A 1 o + episodios objetivados
· Abortos de repetición:
o ≥1 aborto después de semana 10 + morfología fetal normal eco o examen directo
o ≥ 3 abortos consecutivos antes de semana 9/10. Excluyendo anomalías anatómicas/funcional/cromosomicas
o ≥ 1 nac prematuro después de sem 34 por eclampsia o preeclampsia.
1 analítico
 SAF
POSIBLE
solo
analíticos
≥2
determinaciones
≥12sem
de diferencia
DETECTADOS
POR ELISA
A. Anti-cardiolipina (MED O ALTO + 40GPL ) / anti-β2-glicoproteína 1: + percentil 99 1FR+ los invalida como criterios DIAGNÓSTICO.
B. Anticoagulante lúpico + prolonga TTPA  ++ RIESGO TROMBOTICO DA
o que no corrige al añadir plasma fresco
o + si corrige con fosfolípido (excluir déficit factor VIII o contaminación HBP)
C. SCORE aGAPSStripe positividad + FRCV pero px + R trombotico
Tratamiento
IMP CONTROL
SI EMBARAZO: HBPM ± AAS.
PFX 1º AAF + SIN TROMBOSIS +pero FRCV/ enfermedad sist autoinmune suby + det AAF:
Titulo medio/alto + FRCV/ENF sist autoinmune o Doble/triple + AAS + CONTROL frcv
SI  o intermitente no tto, si medio y no FRCV no consenso
PF2º TROMBOSIS 1º O RECURRENTE
VENOSA
SAF OBSTETRICO:
- AAS 100mg + -HBPM (profiláctica) SI AP
TVP/TArt HBPM (dosis anticoagulante).
- Si AIT durante el embarazo: a vit k tras 16s
- Refractario: predni  hasta s 14 + HDQ preparto +-
estatina si ap preclamsia y sintomas embarazo
actual
+ 3 organos 2 organos resto +
<1 semana
- +6 semanas sin confirmación por
muerte temprana de paciente no
estudiado previamente (pero 3+
y bx +)
- + de 1 semana pero <1 mes
asociado a otro acontecimiento
trombótico a pesar de tto aco
Persistencia anticuerpos AAF
Confirmación trombosis en bx de pequeño
vaso si no

12. NUEVOS CRITERIOS ACR EULAR 2023
- + ESPECIFICOS
- INCLUIDOS 8 DOMINIOS (CLINICA 6 ,
LABORATORIO 2)
- Criterios + específicos valorados 2 cohortes
internacionales
- + estratificación riesgo + fiable y precisos
- Incluye :
o Afectacion valv cardiacas
o NRL no trombóticas (migraña)
o Hemato (trombopenia ahai)
o Renal (nefropatía 2º saf)
o Dermatológicas como livedo
reticularis vasculopatía liveloide
o Otros AAF: fosfatidilserina,
antiProtrombina
o AAF 40-79 moderada y +80 grave.
Separa isotipo igG e IgM
RIESGO TROMBOTICO
Neo activa
Trauma/lesión mo 1MES previo
Qx de + 30 min/ hospitaliz 3 meses previos

IMC + 30
Infeccion, enf autoinmune eeii activa
Etev previo gestación o puerperio
CVC EN ZONA TROMBO
Viaje + 8h , inmov + 3 dias
Qx <30 mins en 3 meses precios
RIESGO CV
HTA +180/110
ERC FG <60 3 MESES
DM DAÑO ORGANOS/LARGA EVOL
DL COL +310

IMC + 30
Tabaco
HTA 140/90
DM/ DL menores
Riesgo TVP, CV + ETEV/TA 1P + LAB + 3P
PERDIDAS FETALES (1P) LAB 3P
 mod
aCL/Ab2gp IgM 1P + CLINICA 3P
AAF no incluidos + Clinic (3p ) +
o PROVOCADA: dinero D, Doppler, permil AAF considerar interrumpir anticoagulación si  riesgo
recurrencia
o NO PROVOCADA INDEFINIDA 1º antiVITK (INR 2-3)
ARTERIAL 1º antiVITK (INR 2-3) ACENOCUMAROL + AAS
RECURRENTE  adherencia + antiVITK (-INR 3-4)+ ¯AAS HDQ + ESTATINAS
o ACO acc directaxaban gatran SOLO SI si CI, rechazo, adherencia valorar -RIESGO DE
RECURRENCIA
o Medidas evitar recurrencia:
 Situaciones trombóticas qx ajustar acom inmovilixxzacion prfx, embarazo evaluar riesgo,
estrógenos ACO no R si estan anticoaguladas
 Enfermedades tal como LES o neoplasias mieloprolif
 Control FRCV HTA, DM DL
NUEVOS FARMACOS
ECOLIZUMAB MAT aguda en nefropatas AAF+
- Refractario/ enmarazo/pediatrico
RITUXIMAB OBNITUZUMAB manif hematológicas,
obstetrico refractario/ pediatrico
BELIMUMAB R trombosis en AAF/SAF +
DARATUMUMAB (refractario)
CERTOLIZUMAB, ADALIZUMAB  OBSTETRI
1.INFLAMACIONInfiltración celular mieloide (MN>PMN) + lindoide (LTCD4)LTh++activan LBAc-CCP + compl- IFN gam
il17 
2º hitestimulo lesión osea
2. EROSION OSEA expansión estroma sinovitos
---A (macrófagos) y B (fibroblastos)  TNFalfa+ IL6 + il6 (MF) + VEGF (angiogénesis)
Fibroblastos - MMP metaloproteinasas (destrucc cartílago)
activa osteoclasto (RANKL-inhibido por osteoprotegernina)

14. ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE
CRONCIAS + INFLAMATORIA NO AUTIOINMUNE ♂ 3:1 joven 18 + HLA B27 90% +
MONO/OLIGO+ EJE AXIAL (SACROILIACA> LUMBAR> ENTESITIS- FASCIA CALCANEO)
CRITERIOS
CLINICA
DOLOR
LUMBAR

Maniobras
fagre
INFLAMATORIO
- Joven <40 años
- cronico- +3 meses
- reposo(despierta x noche, rigidez matutina + 1H ) ejercicio
- Solo responde a los AINES
LIMITACION EN 2 PLANOS (FRONTAL Y SAGITAL) MANIOBRAS
- TES SCHOBER
- MANIOBRA DE FAGRE
LIMITACION DE EXPANSION CAJA TX  inspiración y esp profunda
+ 3,5 cm
Uveítis + hlab27-25-30$¡% unilat, recidiva, benigna
1. Fibrosis pulm apical
2. Aortitis/valvulopatía
3. Nefritis mesangial IGA, AA
Mal control – no tto
1. Restricción respiratoria
2. Amiloidosis 2º
3. NRL FX LUXACION CERVICAL
atlantoaxoidea
RX
SACROILEITIS
+
Infl articulación
 RM PRECOZ
T2/ STIR
Edema óseo (único
tto antiTNF)
1 aposicion
perióstica
2 esclerosis
3 puentes
óseos/sindesmofitos
4 no se identifica
artic
ESCLEROSIS CONDENSANTE ILIACO- osteítis
condensante deliliaco
♀ joven diuobesamultiparas  no sistémica
No afecta espacio articular
HIPEROSTOSIS PUESTES OSEOS
SINOSTOSIS
- ENF FORRESTIER
 degeneraticacalcificacion ligemento
vertebral origina anquilosis