2. Antecedentes Históricos

4. Hematógeno:
Vasogénico:
disminución del Neurogénico:
dilatación por
volumen vasodilatación
mediadores.
sanguineo.

6. Aporte
ineficaz de
Lesión Daño
oxigeno y
reversible irreparable
otros
nutrientes
Metabolismo
aerobio
Disfunción
Reducción de
celular con
perfusión Metabolismo mediadores de
tisular anaerobio inflamación

7. Homeostasis
Bomba
El continente El contenido
impulsadora
Microcirculación:
Mayor afectación

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. • No se conoce con certeza su
frecuencia, pero consideraciones
estimativas lo ponen entre los cuadros
graves más frecuentes en el ámbito
hospitalario.
Área de
UCI Urgencias
quirófano
Choque
Procesos Eventos de
hipovolémico, no
infecciosos trauma y
hemorrágico y
hemorragias
cardiogénico

10. CLASIFICACIÓN

11. El choque puede clasificarse según su etiología en 3 tipos:
Por • Hipovolémico
transporte
• Cardiogénico
disminuido
de Oxigeno • Compresivo
Por
utilización
• Séptico
deficiente de
oxigeno
Por otros • Neurogénico
factores • Anafiláctico

12. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO

14. Mecanismos fisiológicos
endógenos compensatorios
En arterias
Reflejos
Estimulados por Baroreceptores carótidas y
neuroendocrinos
cayado aórtico
Para reducir riego
Aumento del Receptores de
sanguineo en: Vasoconstricción
suministro de volumen en las
piel, intestino y arteriolar
Noradrenalina auriculas
m.usculo
Privilegiando
Falla produce un
riego sanguineo Muerte
choque profundo
corazón y cerebro

15. Duración:
Minutos/Hrs
• Restitución parcial del
volumen sanguíneo Movilizado `por
incremento de la
por el desplazamiento M osmolaridad
E extracelular
de líquidos y proteínas M
B
R
“Los líquidos Compartimientos A Compartimientos
extravasculares extravasculares N intravasculares
que se trasladan A
hacia el espacio
vascular logran O
reponer hasta 20%
del contenido Lado abluminal L Lado luminal
intravascular I
perdido “ N
F
“Resultado: reexpansión del volumen intravascular y
A
dilución del hematócrito”

16. La disminución de la volemia como consecuencia de una
hemorragia aguda puede producir un estado de choque por
disminución de la precarga
Además de la perdida del volumen sanguíneo se puede
observar la presencia de un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica origen de una disfunción orgánica
múltiple
Fenómeno de Activación de
isquemia y mediadores
reperfusión bioquímicos
Disminución de la
precarga con
Caída del gasto
incremento en la
cardiaco
resistencia
vascular sistémica

17. Clasificación de los
grados de hemorragia
ATLS
Hemorragia Descripción
Pérdida de hasta 15% de volumen, e.j:
Grado I condición semejante a la de un individuo
que ha donado una unidad de sangre.
Pérdida sanguínea de 15-30%, hemorragia
Grado II no complicada que requiere resucitación,
solo con soluciones cristaloides.
Pérdida sanguínea de 30-40%, estado
hemorrágico complicado en el que por lo
Grado III menos se requerirá administración de
cristaloides y probablemente trasfusión
sanguínea.
Pérdida sanguínea de más de 40%, se debe
considerar un evento preterminal y a menos
Grado IV que se realice manejo agresivo, el paciente
muere en pocos minutos.

18. Magnitud Volumen (ml) % Perfusión Frecuencia Presión
de la pérdida de la piel del pulso arterial
hemorragia sanguínea
Clase I <750 <15 Normal Normal Normal
Clase II 750-1500 15-30 Disminuida Leve Aumentado
Disminuida
Clase III 1500-2000 30-40 Disminuida Aumentado Disminuida
Clase IV >2000 >40 Disminuida Aumentado Disminuida
Choque Hipovolemico NO hemorrágico
Vómito
Insolación
En determinados casos la hipovolemia no esta Diarrea
sudoración excesiva
condicionada por la pérdida sanguínea, si no por Fistulas
Quemaduras extensas
la pérdida gastrointestinal de cantidades Diuresis profusa
Ascitis
importantes de líquidos: (diurético, manitol)
Peritonitis
Diabetes insípida
Edema traumático
Fiebre
Pancreatitis

20. en el cual existe que conducirá a
Es la manifestación
bajo gasto disfunción orgánica
extrema de la falla
cardiaco e progresiva y
de bomba del
hipoperfusión tisular finalmente a la
corazón
grave muerte

21. Presión sistólica < 90 mmHg
Presión en cuña pulmonar > 18 mmHg
Índice cardiaco < 2.0 L/M2 S.C.
Datos clínicos o radiológicos de edema pulmonar.
Signos de hipoperfusión tisular
(obnubilación, anuria, hipotermia).
Se presenta en el 6 al 20% de todos los infartos agudos.
El 24% de ellos está en Killip I al momento del ingreso.
El choque se establece en 24 a 48 horas en el 66%.
La pérdida de masa ventricular es del 40% o más.

22.  En pacientes geriátricos un causa frecuente, después de un
trauma es que el sujeto con función cardiaca marginal
preexistente se descompensa debido al estrés ocasionado
por la lesión.
 Lesionados con arteriopatía coronaria pueden presentar
choque cardiogénico por trombosis coronaria aguda e
infarto agudo miocárdico.

23. Otras patologías que pueden resultar condicionantes:
Disfunción sistólica no isquémica de ventrículo izquierdo
Valvulopatias severas, fallo ventricular derecho
Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
Taquiarritmias, bradiarritmias
Fármacos( beta-bloqueadores, calcioantagonistas, quinidina
procainamida etc..
Reacciones electrolíticas ( hipocalcemia, hipercalcemia,
hipomagnesemia etc…

24. Ocurre cuando el gasto cardiaco es bajo
Esto se debe a la presión extrínseca de liquido, aire o de sangre por
hemorragia en el saco pericárdico en espacio pleural
Condiciona alteración en el flujo sanguíneo en las venas cavas
durante el llenado diastólico de las cavidades derechas del corazón
el llenado diastólico impedido significa que el retorno venoso esta
reducido
Lo que incrementa la presión venosa central, por la dificultad en el
flujo del torrente circulatorio en la vena cava

25. Neumotórax a tensión:
Cuando el aire atrapado en el espacio pleural colapsa el
pulmón y alcanza la presión suficiente para desplazar el
mediastino
La hemorragia arterial masiva en la cavidad torácica
puede producir comprensión pulmonar por la sangre

26. Taponamiento cardiaco:
Es una causa de estado de choque
La compresión de las cavidades cardiacas limita el llenado
ventricular.
Origina de manera rápida la muerte a algunos pacientes con heridas
penetrantes en el torso.

27. El volumen de sangre en el saco pericardio
La distensión del pericardio
La presión venosa central.

28. El tratamiento
Es consecuencia de consiste en la
la perdida del tono expansión del
vasomotor volumen
intravascular.
Cuando falta alfa
adrenérgico de los Agranda lo que es
vasos arteriolares un reservorio
sucede la sustancial
vasodilatacion
La vasodilatación de
La cual disminuye la
los vasos de
resistencia vascular
capacitancia
sistémica
venosa

29. El paciente hipotenso en este tipo de estado de choque no tiene
de forma característica Taquicardia
• Si pulsos palpables periféricos débiles
• Lecho ungueales de color rosa
• Buen llenado capilar
• Presencia de ampliación del pulso
Generalmente tienen frecuencias del pulso menor de 100 latidos
por minuto, incluso en el intervalo de bradicardia sinusal
En pacientes con este tipo de choque la precarga y poscarga
están reducidos, debido a una disminución en ambos
tonos, venoso y arteriolar.

30. Este tipo de choque se caracteriza, a diferencia de los anteriores
Hipotensión
moderada, pulso
normal y piel seca y
calientes
Dolor intenso y
maniobras que
producen
• Otras causas
estimulación vagal
como la dilatación
anal brusca

31. Puede ocurrir
El choque De un anestésico por
posteriormente a la
neurogenico bloqueo espinal alto
administración
Y en los lesionados
por trauma con lesión
Dilatación aguda
aguda de la medula
gástrica
espinal por arriba de
T-6

32. CHOQUE ANAFILÁCTICO
El evento que desencadena la reacción sistémica es la interacción típica entre antígeno y
anticuerpo; esta reacción puede ser de magnitud variable en el caso específico de
choque anafiláctico ante la liberación masiva de substancias vasoactivas por
mastocitos y basófilos, llega al extremo de presentar vasoplejía y broncoespasmo
grave con compromiso importante para la vida.
Las sustancias que pueden originar
la reacción anafiláctica: alimentos
hasta medicamentos
(antimicrobianos, los medios de
contraste yodados, los
antiinflamatorios no
esteroideos, el hierro parenteral y
los hemoderivados).

33. Una vez
La reacción Ag-Ac sensibilizadas las
condiciona un células, al existir una
incremento de los nueva exposición se
niveles e despierta la reacción
IgE, sustancia que se tipo en cadena que
fija a la superficie de lleva a la liberación de
basófilos y sustancias
mastocitos. mediadoras
bioquímicas:
histamina, serotonina,
Estos mediadores
prostaglandinas, elem actúan incrementando
entos del la permeabilidad del
complemento y otras endotelio
cuya capilar, tanto a nivel
característica, entre isquémico como
otras es la capacidad pulmonar, con la
vasodilatadora que consecuente
habrá de condicionar formación de edema
la caída de la presión sistémico y pulmonar.
arterial y la isquemia.
Como respuesta a la vasodilatación periférica que sucede en el
choque, se da el fenómeno paradojico de vasoconstrucción coronaria que
lleva a la isquemia miocárdica.

34. Otras consideraciones
fisiopatológicas…
PRESION ARTERIAL
• La hipotensión no es parte de la definición de
choque.
• Ya que un paciente puede estar en choque y no
hipotenso.
• La hipotensión es un signo tardío de choque y
refleja fracaso de las respuestas
compensatorias del paciente a la pérdida de
sangre.

35. VOLUMEN INTRAVASCULAR
• El estado de choque hipovolémico ocurre cuando la pérdida de líquidos es
capaz de causar depleción de volumen intravascular y los mecanismos
compensatorios fallan para restaurar una perfusión normal en los tejidos.
Primeros signos (pérdida 15% volumen):
- Disminución en la presión del pulso (diferente sistólica y diastólica)
- Incremento de catecolaminas
Pérdida 30%:
- Incremento de taquicardia y en la hipotensión
- Diuresis disminuye
- El estado mental del paciente se altera: aprensión y ansiedad, hasta
obnubilación y coma.

36. Barorreceptores en el arco
Mecanismos compensatorios
aórtico y el seno carotideo Lo que lleva al incremento de
son activados para tratar de
responden con incremento la resistencia vascular
restaurar homeostasis y
del tono simpático resultando sistémica y del retorno
procesar flujo sanguíneo del
en una vasoconstricción venoso del corazón
corazón y cerebro
venosa y arteriolar
La descarga simpática es
La vasoconstricción es más La liberación de adrenalina y aumentada por la excitación
evidente a nivel de noradrenalina causan periferica de los
piel, músculo esquelético, y taquicardia y aumentan quimiorreceptores en
los flujos esplénico y renal contractibilidad miocárdica respuesta a isquemia
cerebral
Ocurre cuando la presión La hormona antidiuretica es La secreción de renina es
disminuye menos de liberada conllevando a la estimulada por hipoperfusión
50mmHg llevando a una vasoconstricción esplécnica e en el aparato yuxtaglomerular
intensa vasoconstricción y incremento de reabsorción de formando angiotensina I
aumento de contractibilidad y agua en el túbulo (hígado) y angiotensina II
FC contorneado distal (pulmon)

37. La aldosterona restaura el
La angiotensina II es
volumen circulante al
vasoconstrictor que ocasiona
proporcionar reabsorción de
liberación de aldosterona
sodio en el túbulo renal
La presión hidrostática La reabsorción de líquido
disminuida, en unión del intravascular es también
incremento de la osmolaridad aumentada por autorregulación
intravascular, conduce a una microcirculatoria con
nueva reabsorción de líquido vasoconstricción efectiva
intersticial en el compartimento causando reducción en la
vascular. presión hidrostática

38. El metabolismo del oxigeno y
la glucosa

39. • En este choque existe un desequilibrio
entre: ¨Aporte de O2¨ y el ¨consumo de O2¨
• En estados de choque séptico el VO2
se encuentra incrementado y el aporte
disminuido debido a los cortocircuitos en
la microcirculación y que llevan a un
metabolismo anaerobio.

40. • En condiciones basales normales el
consumo y aporte es independiente al
flujo sanguíneo, y en estas condiciones es
necesario es necesario solo la extracción de
oxigeno para mantener las condiciones
metabólicas celulares .
• Regularmente se mantiene la extracción de
oxigeno en 25% pudiendo llegar hasta el
75% en condiciones de flujo bajo.

41. • En choque circulatorio el consumo de
oxigeno se torna flujo-dependiente, por
incremento de las necesidades y
disminución de aporte lo que ocasiona
incremento de los ácidos entre otros el
acido láctico.
• Niveles de lactato arterial correlacionan
bien con el grado de falla en la perfusión

42. Metabolismo intermedio
En el estado de choque se producen
importantes cambios en el metabolismo
intermedio.
La lucha por mantener los niveles de
glucosa tiene como consecuencia
desarreglos caracterizados por aumentos
en la glucogenolisis, proteólisis y
alteraciones en la síntesis de
colesterol, enzimas y hormonas.

43. Equilibrio acido-base
• El acido láctico es el mas importante
originando la acidosis metabólica.
• Pero no debe olvidarse que el dolor la
angustia y la hipotermia producen
hiperventilacion lo que agrega una
alcalosis respiratoria.

44. La función celular
• Hay una disfunción celular y potencialmente la
muerte celular. Los potenciales transmembrana
disminuyen su actividad en consecuencia de la
falla en la bomba de protones, luego hay edema
celular, salida de potasio y magnesio con
acumulo de sodio intracelular.
• La oxigenación mitocondrial se ve alterada y hay
desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa.
• Cuando hay edema mitocondrial se considera la
presencia de daño irreversible.

45. Manifestaciones clínicas
• La anamnesis y valoración clínica inicial
son fundamentales en el manejo del
paciente con estado de choque.
• Los datos clínicos y hemodinámicas
obtenidos en una primera evaluación
deben considerarse teniendo en cuenta los
efectos del tratamiento administrado.

46. • Las manifestaciones clínicas son muy
variadas y dependen de la
etiología, momento de
evolución, complicaciones, terapéutica
empleada y de condiciones previas del
paciente.
• El diagnostico se basa en la presencia de
signos y síntomas de hiperperfusion
tisular de diferentes órganos y sistemas;
taquicardia hipotensión, alteraciones en el
nivel de la conciencia, piel fría, livideces
cutáneas y oliguria

47. • Algunos antecedentes serán de suma
importancia:
• Enfermedades cardiovasculares
predisponen al desarrollo de
complicaciones con el uso de soluciones
intravenosas.
• Se debe considerar que en un mismo
paciente pueden concurrir distintos tipos
de choque como sucede en los estados de
choque séptico acompañado de
deshidratación.

48. De acuerdo al patrón del gasto
cardiaco
• Se clasifican en 2 grupos:
• Estado de choque con gasto cardiaco
elevado ¨híperdinámico ¨
• Pulso amplio con presión diastólica baja
extremidades calientes, llenado capilar
rápido y acompañado de hipertermia.
• Observado en choque neurogenico y en
procesos infecciosos.

49. • Estado de choque con gasto cardiaco bajo
¨hipodinámico ¨.
• Se caracteriza por gasto cardiaco bajo,
pulso débil filiforme, palidez y piel fría,
cianosis distal y piel marmórea, llenado
capilar lento y diuresis menor de 0.5
ml/kg/hora e hipotermia
• Debe pensarse en deficiencia de volumen,
choque cardiogénico .