Este documento describe la fisiopatología de los estados de shock. Explica que el shock ocurre cuando hay una disminución en la perfusión tisular efectiva, la cual depende del gasto cardíaco, distribución sanguínea y estado energético celular. Luego clasifica los tipos de shock en hipovolémico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y oculto, describiendo las características y etiologías de cada uno. Finalmente, enfatiza la importancia del monitoreo hemodinámico invasivo para

1. FISIOPATOLOGÍA DE LOS
ESTADOS DE SHOCK
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. de Fisiopatología
Hospital de Clínicas

2. IMPORTANCIA
-Elevada incidencia
-Elevada mortalidad
-Motivo frecuente de ingreso a UCI

3. -Perfusión Tisular Efectiva
PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA

4. PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA - Determinantes
Microcirculación
Gasto Cardíaco
y distribución
Determinantes
Difusión Periférica de Oxígeno
(Gradientes de concentración)
Estado Energético
Celular
(Citokinas proinflamatorias, ERO y
ERN) –
Hipoxia Citopática

5. PRECARGA POSTCARGA (RVS)
CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2
VES FRECUENCIA
CARDÍACA
GASTO CARDÍACO
CONTENIDO
ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
Presión
Arterial
APORTE DE O2 (DO2)
OBJETIVOS HEMODINÁMICOS

6. ↓ ↓ Gasto Cardíaco
Mecanismos de
compensación
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:
Hipoxia Citopática

7. SHOCK - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Taquicardia
•Pulso filiforme
•Piloerección / Diaforesis HIPERSIMPATICOTONÍA
•Piel Fría
•Palidez cutánea
•Relleno capilar > 2 seg.
•Livideces
•Hiperlactacidemia
•Oligo-anuria
•Alteraciones de consciencia
HIPOPERFUSIÓN
PERIFÉRICA

8. SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO

9. SHOCK OCULTO
-Persistencia de hiperlactacidemia sin clínica de shock
-Importancia del monitoreo de flujos regionales (pHi)
-Suele pasar inadvertido

10. SHOCK – METABOLISMO ANAERÓBICO

11. SHOCK
HIPOVOLÉMICO

12. SHOCK HIPOVOLÉMICO
-Caída de volemia circulante en relación a continente
-Descenso de V y P de llenado diastólico
-Hipovolemia Relativa: Shock Distributivo  volumen
de fluidos corporales normal o aumentado
-Cambios hematimétricos
-Redistribución del FS
-Colapso de venas periféricas. PVC tiende a 0
-REPOSICIÓN. Vasopresores.

13. SHOCK HIPOVOLÉMICO - Etiologías

14. Confuso,
letárgico.
Ansioso,
confuso.
Moderada
ansioso.
Levemente
ansioso
Conciencia
Mínima
5 - 15
20 - 30
> 30
Diuresis (ml/h)
> 35
30 - 40
20 - 30
14 - 20
Frecuencia
respiratoria
Disminuida
Disminuida
Disminuida
Normal
Presión pulso
Disminuida
Disminuida.
Normal.
Normal.
Presión arterial
> 140
> 120
> 100
< 100
Pulso
> 40 %
30 – 40 %
15 – 30 %
< 15 %
Pérdida de sangre
(%)
> 2000
1500 - 2000
750 - 1500
< 750
Pérdida de sangre
(ml)
CLASE IV
CLASE III
CLASE II
CLASE I
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
The American College of Surgeons - ATLS
PÉRDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

15. -SNS
-SRAA
-ADH no osmótica
MECANISMOS COMPENSADORES

16. MECANISMOS COMPENSADORES
Restauración del volumen intravascular
(redistribución de fluídos)

18. Angele MK.
Crit Care 2008; 12
H
Y
P
O
T
E
R
M
I
A

21. INJURIA POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN

22. REPOSICIÓN: Piedra Angular en Shock Hipovolémico

23. SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO

24. SHOCK CARDIOGÉNICO
-Cursa con disfunción sisto-diastólica
-Trípode hemodinámico:
IC < 2,2 L/min/m2
PCP > 18 mmHg
Hipotensión arterial (mantenida, al menos 30 min)
-Dilatación ventricular  falla sistólica
-Edema Pulmonar Cardiogénico  IR (por shunt)

25. SHOCK
CARDIOGÉNICO

26. ESPIRAL
DESCENDENTE

27. SHOCK CARDIOGÉNICO - Etiologías
■FACTORES MIOPÁTICOS
IAM (cara anterior, causa + frecuente – 75%)
Contusión
Miocarditis
Cardiomiopatías
■FACTORES MECÁNICOS
Valvulopatías
Defecto septal
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva
■TRASTORNOS DEL RITMO
Bradiarritmias con compromiso
Taquiarritmias llenado diastólico

28. SHOCK CARDIOGÉNICO - Etiologías
ELEVADA MORTALIDAD

29. SHOCK CARDIOGÉNICO - Estadíos

30. SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO

31. •Obstrucción al flujo sanguíneo en el circuito cardiovascular 
impedimento del llenado diastólico o aumento excesivo de la postcarga
■IMPEDIMENTO DEL LLENADO DIASTÓLICO
-Taponamiento cardíaco: hemopericardio
-Pericarditis constrictiva
-Obstrucción de la vena cava (tumor/trombosis)
-Hipertensión endotorácica: neumoTx hipertensivo
■IMPEDIMENTO A LA EYECCION SISTÓLICA
-Disección Aórtica
SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO

32. SHOCK OBSTRUCTIVO

33. SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO

34. SHOCK SÉPTICO

36. SHOCK SÉPTICO

37. SIRS= Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

38. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO - CONCEPTOS

40. SHOCK SÉPTICO

41. SHOCK SÉPTICO – Perfiles Hemodinámicos

42. SHOCK SÉPTICO

43. SHOCK SÉPTICO - Mediadores

44. DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS

45. DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS
-Desregulación de receptores β-adrenérgicos
-Disfunción mitocondrial y desacople respiratorio
-Heterogeneidad microcirculatoria
-Depresión de señalización post-receptor
-< sensibilidad de miofilamentos al calcio
-Alteración de la liberación del calcio desde el RS
-Alteración del AEM

49. SHOCK – Daño microcirculatorio. Alteraciones ERO2
-Daño microcirculatorio: desacoplamiento perfusión-consumo
-Impedimento de llegada del O2 a la célula: shunt funcional
Mecanismos:
-Heterogeneidad FS capilar
-Mayor permeabilidad capilar
-Microtrombosis
-Agregación plaquetaria
-Vasoplejia
DISOXIA
TISULAR

50. SHOCK – Daño mitocondrial. Alteraciones VO2
-Daño mitocondrial: desacople respiratorio, bloqueo metabólico
-Impedimento del uso del O2 a nivel mitocondrial
-Mediadores pro-inflamatorios. Stress
Mecanismos:
-Inhibición de la Piruvato Deshidrogenasa (Toxinas Bacterianas)
-Depleción de depósitos celulares de NAD+/NADH
-Inhibición de citocromo c oxidasa y de complejos I y II de la CR
HIPOXIA
CITOPÁTICA
SINDROME DE DISTRESS MICROCIRCULATORIO-MITOCONDRIAL

51. ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN

54. VOLUNTARIO SANO
- > d vasos
-Tax= 36,8°C
-FC= 65cpm
-PAM= 82mmHg
PACIENTE CON SHOCK SÉPTICO
- < d vasos
-Tax= 38°C
-FC= 120cpm
-PAM= 60mmHg PAMP= 30mmHg
-PCP= 16mmHg Lac= 2,9mmol/L
-GC= 3,5 L/min/m2 SvmO2= 70%
-Apoyo inotrópico-vasopresor

55. SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO

56. -Shock Distributivo secundario a un evento inmunológico
-Anafilaxia: RHS tipo I: ↑ IgE con liberación de mediadores y mastocitos
SHOCK ANAFILÁCTICO

57. HIPERPERMEABILIDAD CAPILAR - Edemas

58. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Tendientes a restaurar la volemia, los parámetros hemodinámicos
y la perfusión tisular
■Aumentar la Presión de Perfusión
-Aumentar VOLUMEN INTRAVASCULAR
Retención de volumen (intracelular,
intesticial, renal)
-Fenómenos VASOMOTORES (Aumento del tono venoso)
■Optimizar la función cardíaca
-Aumentar contractilidad miocárdica (estímulo simpato-
adrenal)

59. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
■Redistribución del Flujo Sanguíneo
-Regulación EXTRÍNSECA (VC arterial)
-AUTORREGULACIÓN (corazón, cerebro, riñones)
■Aumentar difusión periférica de O2
-Acidosis Tisular
-Hipertermia
-Hipoxia Tisular

60. SDOM – En suma...

61. SDOM – INJURIA INFECCIOSA

62. SDOM

65. ETAPA VASOPLÉJICA DEL SHOCK
-Incapacidad de contraerse
-Escasa/nula respuesta a agentes endógenos/exógenos

66. MONITOREO HEMODINÁMICO

72. MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

73. MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

74. MONITOREO HEMODINÁMICO

75. MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO – SvcO2

76. PAM GC PVC PCP RVS SvO2
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
SÉPTICO
(hiperdinamia)
N N N
SHOCK - PATRONES HEMODINÁMICOS