El documento describe la fisiopatología del shock. En resumen: 1) El shock se define como un síndrome clínico que produce hipoperfusión tisular debido a un desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno de los tejidos, lo que conduce a disfunción celular. 2) Existen cuatro tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. 3) Los mecanismos compensatorios incluyen la activación del eje renina-angiotens

1. Dr. Dairo A. Pinto G. MD
Fundación universitaria sanitas – Residente primer año
Medicina Familiar
ENFOQUE DEL PACIENTE
CON SHOCK

2. Definición
síndrome clínico que independientemente de la causa, produce la hipoperfusión por el desequilibrio entre la liberación y los
requerimientos de oxígeno por los tejidos, lo que conduce a la disfunción celular POR HIPOXIA
Estado de insuficiencia
circulatoria
Hipoperfusión tisular
Descenso de 02
Metabolismo
celular anaerobio
Producción
lactato
Acidosis
metabólica.
Agotamiento de
de reservas
energéticas a
nivel celular
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.

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4. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
BOMBA (CORAZON)
CONTENIDO (FLUJO SANGUINEO)
CONTIENTE (DISFUNCION
VASOMOTORA)
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5. Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo
fisiopatológico del shock
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
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6. Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
El área transversal de un vaso es el determinante básico de la
resistencia al flujo sanguíneo.
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7. La frecuencia cardiaca, de forma lineal. La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo
su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los
vasos periféricos.
Su implicación también tiene importancia en el consumo de energía en forma de ATP en la que a mayor precarga menor
requerimiento de ATP para mantener la misma eyección.
La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sistémica.
La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular,
El grado de acortamiento depende también, del acortamiento. de las miofibrillas previo a la contracción
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
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8. MECANISMO COMPENSATORIOS
HIPOPERFUSION
a) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
b) Incremento de catecolaminas circulantes (a partir de la glándula
suprarrenal).
c) Liberación de la hormona antidiurética o vasopresina.
d) Secreción de factor natriurético atrial.
Actividad simpática.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos
Responden a la hipotensión e hipoxia. (SNC) Aumenta la actividad simpática neuronal
Estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas.
Shock compensado (respuesta fisiológica de adaptación).
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9. MECANISMO COMPENSATORIOS
Ellender JT, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock. Emerg Med Clin N Am. 2008; 26:759-86

10. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
Alteraciones a nivel celular La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio Aumento de la producción de ácido láctico
Agotamiento ATP Alteración de bombas Na-K
dependientes de ATP
Retención de Na y agua
intracelular
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Alteración en la homeostasis del pH osmótico, intracelular, iónico;
muerte celular por activación de cascadas inflamatorias, alteración de
la circulación microvascular.
Alteración de la membrana celular.
Mayor isquemia esplácnica, Favoreciendo la translocación
bacteriana
HIPOPERFUSION TISULAR
Apoptosis celular

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Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume.
cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de
radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas
durante la isquemia.
Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y sub celular,
producen desnaturalización de las proteínas. La respuesta inflamatoria que se
desencadena es sistémica y se genera después del shock.
Lo anterior puede ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente.
La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos,
macrófagos y células endoteliales.
La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta
inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA

12. Nivel tisular El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y varía
dependiendo del tejido.
Cada órgano tendrá un “ umbral anaerobo” punto donde no sostiene ciclo aerobio.
Activación de vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP.
Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener
la actividad de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un
exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica).
Exceso (NADH) Activa a la enzima lactato
deshidrogenasa derivando el
piruvato a lactato.
La medición de los hidrogeniones o del lactato se
puede utilizar como indicador de la actividad
mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada
perfusión.
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13. FISIOPATOLOGIA PULMONAR
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock,
en compensación de acidosis metabólica.
Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que
la hipoperfusión tisular progresa.
Hay aumento de la permeabilidad alveolo-capilar se produce una
acumulación pulmonar de agua extravascular. SDRA
Hipoventilación alveolar. Acidosis respiratoria.
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Una hipotensión marcada y prolongada puede
producir una isquemia global, que dará lugar a
una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.
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14. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
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Fisiopatología de la función renal La oliguria es la manifestación más común del compromiso
renal en el shock.
Debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal disminuido.
incremento del tono vascular, mediado por el incremento
de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
La perfusión renal cortical disminuye mientras que la
perfusión medular aumenta, resultando en una disminución
de la filtración glomerular.

15. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
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Fisiopatología de efectos metábolicos La estimulación
simpática produce una glucogenolisis, que conlleva una
elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el
shock.
función hepática Una prolongada hipotensión produce
una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

16. IDENTIFICACION DEL SHOCK
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ACONTECIMIENTO INICIAL

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18. IDENTIFICACION DEL SHOCK
—Preshock: también definido como “shock
caliente o compensado”. Se caracteriza por una
rápida compensación de la disminución de la
percusión titular mediante varios mecanismos.
Los hallazgos clínicos podrían ser únicamente
taquicardia, vasoconstricción periférica y un
discreto ascenso o descenso de la presión
arterial.
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19. Hipotensión
Oliguria
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones
metales
Pulso
filiforme
Palidez
Cianosis
Piel y temperatura
Llenado capilar
Se considera una meta de llenado
capilar menor a 2 segundos en
partes distales, por lo que se
prefiere valorar en los pulpejos y los
dedos de los pies.
Indice moteado
El moteado cutáneo traduce
hipoperfusión tisular global.
HALLAZGOS CARDINALES
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20. Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
HALLAZGOS CARDINALES

21. Ttrastornos acido-base
Disminución del aclaramiento del lactato por el hígado, los riñones y el
músculo esquelético.
La producción de lactato podría incrementarse debido al metabolismo
anaerobio.
HALLAZGOS CARDINALES
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22. Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.

23. HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO
Perdidas menores al 20% solo
se observa hipotensión
postural, piel fría, retraso en el
relleno capilar y reducción de
la presión de pulso.
Pérdidas entre un 20%-
40% aparece
hipotensión, taquicardia,
oliguria, sed, y alteración
del estado mental.
Pérdidas superiores al 40% se observan las manifestaciones
claras de shock: hipotensión, taquicardia, taquipnea, oliguria,
letargia

25. La vena cava inferior: Su diámetro varia con la
presión intratorácica, en consecuencia, por ende
colapsa con la inspiración debido a la presión
negativa creada por la expansión del tórax.
Los cambios cíclicos en la presión torácica
resultan en colapso del diámetro de la vena cava
inferior en aproximadamente 50%.
Inspiración 0 a 14 mm en reposo en espiración
de 15 a 20 mm en reposo
HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO
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26. HALLAZGOS SEGÚN TIPO - CARDIOGENICO
Característica principal es la hipoperfusión que casi siempre se acompaña
de hipotensión pulso débil y dificultad respiratoria por congestión pulmonar.
Si el fallo es predominantemente izquierdo se observa taquipnea, estertores,
sibilantes en el contexto de congestión pulmonar
predominantemente derecho observamos ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular e hipotensión sin congestón pulmonar.
Si el shock cardiogénico es obstructivo se observa el signo de Kussmaul (la
inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (disminución
de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración).
Criterios hemodinámicos (cuando es posible obtenerlos): gasto cardiaco
reducido con un índice cardiaco < de 2.2 L/min/m² y presión de
enclavamiento pulmonar (PCP) > de 15 mmHg.
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27. La disfunción hepática primaria se manifiesta en el periodo inmediato del
shock
Reducción de la perfusión hepática,deterioro del aclaramiento de lactato.
La gluconeogénesis y la glicogenólisis se deprimen y puede producirse
hipoglucemia.
Puede haber ictericia (hiperbilirrubinemia debida frecuentemente a un
proceso hemolítico) y aumento de transaminasas hepáticas en plasma.
Si la lesión es grave, la presentación puede ser un fallo hepático
fulminante con acidosis metabólica, coagulopatía, encefalopatía y
síndrome hepato-renal.
HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO
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28. HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (ANAFILACTICO)
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29. HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (NEUROGENICO)
Hipotensión-
bradicardia
paradójica.
Piel
enrojecida,seca
y caliente (en
contraste con
los resultados
con shock
hipovolémico o
cardiogénico) .
Otros signos de
disfunción
autonómica
incluyen íleo,
retención
urinaria, y
poiquilotermia.
La pérdida de
tono del esfínter
anal con
incontinencia
fecal y
priapismo
sugieren shock
medular.
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Aumento de la presión sanguínea más de 20 mm
Hg por encima de línea de base y puede
ocasionar síntomas tales como dolor de cabeza,
rubor / sudoración (sobre el nivel del daño) y
bradicardia.
Ocasionada por la pérdida de control supraespinal de la
actividad hiperreflexia SNS.
DISREFLEXIA AUTONOMICA

30. HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (NEUROGENICO)
La pérdida completa de la función medular que
cursa con parálisis flácica arrefléxica, respiración
diafragmática, priapismo y disfunción autonómica,
asociada a shock neurogénico, se denomina shock
medula
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31. VARIABLES HEMODINAMICAS
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33. METAS DE MANEJO
Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazo
Presión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHg
Frecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´
pH arterial > 7.20 Normal
Hematócrito > 25% > 20%
Lactato en suero < 6 Normal
Flujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h
Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm Hg
Índice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2
Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2
Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2
Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70%

34. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
HEMOGRAMA
BUN
CREATININA
AST ALT
AMILASA
BILIRRUBINAS
ELECTROLITOS
GLICEMIA
GASES ARTERIALES
PARCIAL DE ORINA
PCR
EKG
ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS
RADIOGRFIA DE TORAX
ECOGRAFIA PROTOCOLO RUSH (“Bomba, tanque y tuberías)”.

35. Hace referencia al corazón (con
exploración de la mejor de 3 ventanas
posibles: para-esternal, subxifoidea y
apical.
Los objetivos están dirigidos a valorar
contractilidad del Ventrículo Izquierdo
(VI), tamaño y movilidad del Ventrículo
Derecho (VD) y presencia/ausencia de
derrame pericárdico•
Desarrollo conceptual: Permitirá valorar
la capacidad del corazón para movilizar
los líquidos que se puedan administrar,
además de permitir considerar el uso de
inotrópicos mediante las características
de contractilidad del VI.

36. Hace referencia a la capacitancia
del sistema venoso (presión venosa
central), también se evalúan las
dificultades más graves y
frecuentes para llenar el tanque y
su probable rebosamiento
(Neumotórax o Edema pulmonar).
también se descarta acumulación
de líquidos en los compartimentos
torácico y abdominal (E-FAST).
• Metodología: Medición y
caracterización de la VCI y VYI +
protocolo E-FAST + FALLS

37. Hace referencia a la exploración de “filtraciones y obstrucciones” en el sistema vascular,
específicamente dirigido a descartar un Aneurisma Aórtico Abdominal (AAA) y/o probable rotura,
además de descartar Trombosis Venosa Profunda (TVP) en las localizaciones más frecuentes y
potencialmente embolígenas.

39. Shock cardiogénico
Shock anafiláctico

40. Shock anafiláctico

41. QUEDADO CHOQUEADOS…!!!
MUCHAS GRACIAS POR
ESCUCHAR… !!!