Insuficiencia cardiaca, descripción, clasificación, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento. Libro de Cardiología Guadalajara.

1. INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Antonio Ariel García Rodriguez
Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Medicina Unidad Saltillo

2. Definición
• Condición en la que el daño estructural difuso de las
miofibrillas o sobrecarga hemodinámica excesiva provoca
una disminución en la fuerza contráctil del corazón y
consecuentemente aumenta los volúmenes ventriculares
con o sin reducción del CG.

3. Insuficiencia cardiaca descompensada
• La condición que produce una disminución de la fuerza
contráctil del corazón que culmina con disminución del
gasto cardiaco y perfusión tisular.
• Constituye una condición incompatible con la vida:
choque cardiogénico.

4. Insuficiencia cardiaca compensada
• Cuando se normaliza el GC y la perfusión tisular en un
paciente con IC descompensada.
• Los mecanismos compensadores son:
• Secreción de factor natriurético auricular
• Estimulación simpática
• Activación del SRAA
• Hipertrofia miocárdica.

5. CLASE FUNCIONAL
• Clase funcional I
• Insuficiencia cardiaca con FE% <50% pero con gasto cardiaco
normal. Asintomáticos.
• Clase funcional II
• IC con gasto cardiaco ligeramente reducido que utiliza el
mecanismo de Frank Starling como compensación.
• Fatigabilidad y disnea de grandes y/o medianos esfuerzos.

6. CLASE FUNCIONAL
• Clase funcional III
• IC con gasto cardiaco reducido.
• Fatigabilidad, disnea de pequeños esfuerzos.
• Clase funcional IV
• IC y gasto cardiaco importantemente reducidos.
• Fatigabilidad y disnea en reposo.
• Incapacidad física total.

7. Clase funcional

8. Etiología
Afección directa al miocardioSobrecarga de presión
sistólica
Sobrecarga de volumen diastólica

9. Etiología
• 1. Afección directa del miocardio.
• Miocarditis o miocardiopatía dilatada
• Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria a
isquemia.
• Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (miocardio
hibernante)

10. Etiología
• Sobrecarga de presión
• Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o crónica
• Estadio avanzado de la estenosis aórtica apretada.
• Hipertensión pulmonar de larga evolución
• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución

11. Etiología
• Sobrecarga de volumen
• Fase avanzada de la insuficiencia mitral. Insuficiencia aórtica
grave o aguda
• PCA
• CIV

12. FISIOPATOLOGÍA
• Factor natriurético auricular
• Activación del sistema simpático
• Sistema renina- angiotensina- aldosterona
• Mecanismo compensador de la precarga
• Hipertrofia miocárdica

13. FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR
• En IC cuando se utiliza la reserva diastólica
aumentan los volúmenes ventriculares.
• El aumento de volumen, aumenta la presión
diastólica ventricular, aumenta la presión media
auricular que produce un estiramiento de
miofibrillas.
• Induce las secreción de FNA.

14. • Diurético interno que promueve
la salida de sodio y agua por el
riñón.
• Bloquea la activación del SRAA
• Se preserva el GC sin elevar
excesivamente los volúmenes y
presión diastólica del corazón.
FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR

15. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
• La reducción de la FE% es el mecanismo en gatillo que
activa al sistema neuroendocrino.
• Cuando se reduce el GC, no se logra una perfusión
adecuada, se estimula el SNA, secreta catecolaminas.
• Catecolaminas: elevan el GC por efecto cronotrópico (+) e
inotrópico (+).

16. • Por este mecanismo se normaliza el GC y el paciente solo
tendrá taquicardia sinusal, palidez y diaforesis.
• La taquicardia en si misma aumenta la contractilidad
(efecto Bowditch)
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO

17. • Si el mecanismo adrenérgico persiste en el tiempo
aparece de forma paulatina una redistribución del flujo
sanguíneo, se favorece el flujo a órganos vitales y se
sacrifican los no vitales.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO

18. Daño miocárdico o
sobrecarga excesiva
Disminución de FE%
Disminución del GC
Disminución de la
perfusión tisular
Estimulación adrenérgicaVasoconstricción periférica
Palidez
Diaforesis
Aumento de FC
Inotrópico (+)
Aumento GC

19. Estimulación adrenérgica
Crónica
Redistribución del flujo
sanguíneo
Vasodilatación cerebral y
cardiaca
Vasoconstricción de Riñón,
piel y sistema esplácnico

20. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
• La redistribución del flujo produce
hipoperfusión renal.
• La mácula densa estimula la secreción de
renina.
• La disminución de FG redice el flujo
plasmático filtrado pero la reabsorción de
Na+ sigue sin cambios.
• Mayor reabsorción de Na+.

21. • Activa la aldosterona que promueve la retención de agua
y sodio.
• Estos cambios se traducen en:
• Oliguria
• Aumento del volumen circulante
• Aumento del retorno venoso
• Aumento del volumen diastólico
(cardiomegalia)
• HT venosa sistémica y pulmonar.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

22. SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

23. Mecanismo compensador de la precarga
• La contracción ineficiente reduce el GC y el
aumento del volumen lo compensa.
• El aumento del volumen diastólico aumenta
la presión ventricular y auricular y por lo
tanto de los capilares pulmonares.
• Interfiere en la hematosis, aparece disnea.
• A mayor volumen mayor se estira la fibra
aumenta la fuerza de contracción

24. Mecanismo compensador de la precarga
• En la IC para cualquier nivel de volumen o
presión diastólica el GC será menor que en un
corazón Normal.
• El corazón insuficiente con una misma presión
diastólica se logra un GC 1.7l/ min el cual
seria insuficiente.
• Por lo cual tiene que aumentar su volumen y
su presión diastólica para que se normalice el
GC

25. LA HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
• Mecanismo adaptativo consecuencia de los procesos de
remodelación ventricular para normalizar el estrés diastólico o
sistólico.
• Normalmente el aumento del diámetro de la cavidad va seguido de
un proporcional aumento del grosor para cumplir la ley de Laplace.

26. HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
El crecimiento del cuerpo humano se acompaña de un
proporcional crecimiento de la masa cardiaca.

27. Hipertrofia adecuada
• La hipertrofia que normaliza el estrés parietal en sístole o
diástole ante un proceso de remodelación ventricular.
Las sobrecargas de volumen
van seguidas de una
dilatación de la cavidad, por
lo tanto la hipertrofia
permite un funcionamiento
normal.
Las sobrecargas de presión
aumentan el estrés parietal
sistólico por lo cual necesita más
trabajo para vaciar su contenido, la
HT es el mecanismo compensador
para mantener el trabajo.

28. HIPERTROFIA INAPROPIADA
• Es cuando la hipertrofia es excesiva al grado que es
estrés diastólico y sistólico están disminuidos.
• Es una respuesta patológica.
• Tiene como consecuencia una cavidad
estrecha.
• Aumenta la masa sin aumento de circulación lo cual
predispone a isquemia miocárdica.

29. HIPERTROFIA INAPROPIADA
• Esta hipertrofia patológica reduce la velocidad de
relajación y por lo tanto es incompleta, incrementando la
presión diastólica ventricular y disminuyendo el riego
coronario.
• Angor

30. HIPERTROFIA INADECUADA
• Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrés
parietal en sístole o diástole.
• Ante cualquier sobrecarga la hipertrofia
no es suficiente para normalizar el estrés
diastólico por la dilatación de la cavidad.
• La sobrecarga ha sobrepasado la
capacidad compensadora de la
hipertrofia.

31. FISOPATOLOGÍA DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución de la FEVI%
Reacción
adrenérgica
Sistema RAA
Retención de NA y Agua
Palidez
Diaforesis
Piloerección
Taquicardia
Edema
Hepatomegalia
Plétora yugular
Disnea
Cardiomegalia
Ritmo de galope

32. Cuadro clínico
• La triada clásica de manifestaciones esta constituida por:
Taquicardia
Ritmo de galope cardiomegalia

33. TAQUICARDIA
• El aumento de la FC es un mecanismo de compensación
que normaliza el volumen/minuto por medio de la
reacción adrenérgica.
• Para que pueda ser considerado como manifestación de la
ICC debe estar acompañado de cardiomegalia y galope.

34. CARDIOMEGALIA
• La dilatación del corazón es una manifestación obligada
de la ICC ya que constituye la traducción clínica de la
utilización del mecanismo de Starling.
• No hay insuficiencia cardiaca sin cardiomegalia.

35. RITMO DE GALOPE
• El ritmo de galope es un signo presente en casi la
totalidad de los casos de la Insuficiencia cardiaca.

36. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
• Las causas son:
Cardiopatía
isquémica
Cardiopatía
dilatada
Estadio agudo o
avanzado de sobrecarga
diastólica
Estadio avanzado de
sobrecarga sistólica
IAM extenso en
evolución
Miocarditis
Crisis hipertensiva
Aneurisma
ventricular
Miocardio
hibernante
Idiopática
Insuficiencia
aórtica
Insuficiencia
mitral
PCA grande
CIV Grande
Estenosis aórtica
HTA

37. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
• Se compensa mediante el mecanismo de Starling, pero
trae como consecuencia la hipertensión veno-capilar y
por lo tanto la DISNEA.
• La disnea aparece al principio a grandes o medianos
esfuerzos, progresivamente hasta llegar a ser disnea en
reposo.
• Ortopnea o disnea paroxística nocturna.

38. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
• La disminución del GC condiciona la caída de la PA y el
organismo intenta normalizarla por aumento de
resistencias periféricas por reacción adrenérgica.
• Luego tampoco será suficiente para mantener la
perfusión tisular a órganos vitales.
Palidez, taquicardia, diaforesis, piloerección,
frialdad de piel.
Somnolencia, estupor, oliguria, arritmias.

39. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Las causas son:
Cardiopatía
isquémica
Cardiopatías con
sobrecargas sistólica
Cardiopatías con sobrecarga
diastólica
IAM extenso del
VD
Embolia pulmonar
Estadio final de la estenosis pulmonar
aislada o tetralogía de Fallot, doble
cámara de salida del VD.
Estadio avanzado de la neumopatía
crónica complicada con HTAP.
HTAP primaria
Estadio avanzado de la
insuficiencia tricúspidea o
insuficiencia pulmonar.
CIA en adulto.

40. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• AGUDA
• La caída del GC derecho y posteriormente del GC
sistémico.
• Hipertensión venosa sistémica
• Elevación de la PVC
• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia congestiva

41. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Crónica
• Es compensado por el mecanismo de Starling y
condiciona hipertensión venosa sistémica.
• Ingurgitación yugular
• Congestión hepática “dolor sordo en hipocondrio derecho
relacionada con esfuerzo”
• Derrame pleural
• Edema de MI ascendente de predominio vespertino.
• Ascitis
• Anasarca

42. INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
• Se suman las manifestaciones clínicas descritas para
cada lado del corazón.
• La retención de líquidos se debe a mecanismos renales
que son desencadenados por el bajo GC.
• La disminución del filtrado glomerular promueve la
retención de Na y Agua lo cual trae como consecuencia la
anasarca que alterna con oliguria

43. Evolución natural de la IC
Aguda
Mecanismos
compensadores
restauran la perfusión
tisular.
Perpetúan
Acción
neuroendocrina
Acción aumentada y
sostenida de
hormonas
Taquicardia
Cardiomegalia
Retención de líquidos
Edemas
Congestión pulmonar
Hepatomegalia
Fatiga
Palidez
Diaforesis
Progresión de
enfermedadMUERTE

44. TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Hay que tratar la causa que le da origen a la ICC o que la
perpetúa.
CAUSA TRATAMIENTO
Miocarditis Corregir la inflamación con corticoides
Anemia por IRC Eritropoyetina
Policitemia Reducir el hematocrito
Sobrecarga sistólica
HTA
Coartación aortica
Estenosis aórtica
Manejo apropiado de antihipertensivos
Angioplastia
cambio válvular

45. CAUSA TRATAMIENTO
Sobrecarga de
volumen
Insuficiencia mitral o
aórtica
PCA
Recambio valvular
Cierre del conducto.
IAM Angioplastia
Miocardio hibernarte
Taq. supraventricular
Revascularización quirúrgica
Ablación

46. DIGITAL EN INSUFICIENCIA
CARDIACA
• EFECTO INOTRÓPICO (+)
• Bloqueo de la bomba de sodio, lo que promueve la falta
de transporte de Na y Ca al exterior, aumentando la
concentración en su interior lo que aumenta la
capacidad de las sarcómeros de acortarse.
• Aumenta la fuerza de contracción miocárdica.

47. Digital en aparato circulatorio
• Su efecto inotrópico aumenta la contractilidad con lo que
se reduce el volumen sistólico se aumenta la FEVI y por
lo tanto el GC.
• Al aumentar el GC se inactiva el sistema adrenérgico que
culmina con vasodilatación arteriolar (reduce resistencias
periféricas y tono venoso).
• Bloquea el SRAA

48. Digital sobre el MVO2
• En el corazón normofuncional
• Incrementa la contractilidad y las resistencias periféricas
con ello la poscarga, el MVO2 aumenta ya que 2 de las 3
determinantes están aumentadas.
Estrés parietal
Contractilidad FC
MVO2

49. Digital sobre el MVO2
• En corazón insuficiente
• Se reduce la poscarga por lo que el corazón logra un
mejor vaciamiento y se aumenta el gasto sistólico y GC.
• Se disminuye el llenado ventricular con lo que se redice el
volumen diastólico y con ello la cardiomegalia
• Reduce la FC.
• Reduce la MVO2 a pesar de aumentar el GC.

50. Digital sobre el sistema
neuroendocrino
• En la ICC se inhibe el tono simpático dependiendo del
grado de depresión funcional del corazón.
• La digital redice la concentración plasmática de renina
por:
• Efecto directo a nivel de riñón
• Inhibición de actividad simpática
• Activación del FNA
• Reduce la concentración de aldosterona

51. Digital sobre los barroreceptores
• La activación del sistema adrenérgico inactiva la función
de los baroreceptores lo que se traduce en una
taquicardia persistente y pérdida de la variabilidad de la
FC.
• La digital al bloquear el sistema adrenérgico estimula la
secreción vagal lo que también restaura la función de los
barorreceptores.

52. Digoxina sobre la clase funcional
Aumenta el GC, reduce los volúmenes ventriculares,
inactiva la secreción adrenérgica y mejora la perfusión
renal:
reduce la congestión pulmonar
reduce retención hídrica
incrementa la diuresis
mejora la disnea, edemas y tolerancia al esfuerzo
MEJORA LA CLASE FUNCIONAL

53. DIGOXINA
• Comprimido 0.25mg
• Impregnación
• Mantenimiento
• Dejar un día ala semana para la eliminación del fármaco
y evitar su acumulación y eventual intoxicación.
1 comp. Cada 8 horas por 2 días (1.5mg)
1 comp. Cada 12 horas durante 3 días
1 comprimido diario por 5 días.
1. comp. Diario de lunes a sábado
Medio comp. Diario de lunes a sábado
1 ó medio comp. Cada 3 días
1 o medio comp. Diario excepto miércoles y domingo.

54. Diuréticos
• Para el tratamiento crónico se utilizan diuréticos de asa
asociados a diuréticos ahorradores de potasio, y pueden
asociarse a tiazidas.
• Furosemida 20-40mg a las 8am. Se puede repetir a las
2pm.
• Espironolactona 25-50mg a las 8 am, potencia a la
furosemida y evita hipocalemia.

55. Diuréticos
• Bumetanida 1mg, una tableta a las 8am y se puede
repetir a las 2pm.
• Espironolactona 25-50mg a las 8 am.
• Metolazona 5-10mg a las 8 am en conjunto con
cualquiera de los dos esquemas anteriores, su indicación
es la aparición de resistencia a los diuréticos.

56. Diuréticos
• Cuando un px con IC recibe de forma sostenida
diuréticos hay que tener cuidado de no causar deplesión
de volumen: debilidad, mareo, sincope, lipotimias.
• Cuando el paciente queda asintomático después de un
tratamiento con digital, IECAS y diureticos se pueden
retirar estos últimos.

57. IECAS
• El bloqueo de la ECA evita la síntesis de angiotensina II y
de aldosterona,
• Gran beneficio al paciente con IC de evolución crónica de
clase funcional II-IV.
• Producen vasodilatación y con ello reduce el retorno
venoso, disminuye la presión tele diastólica ventricular y
la congestión venosa sistémica.
• Reducen las resistencias periféricas y disminuye la
poscarga.

58. IECAS
• Reducen la progresión de la IC
• Reducen los volúmenes y mejora la función ventricular
• Reducen la mortalidad.
• Deja de promover hipertrofia vascular y miocárdica.
• Deja de estimular la síntesis de colágena por el
fibroblastos.

59. IECAS
• Captopril inicial 6.25-12.5 mg cada 8 horas
• Mantenimiento
• Enalapril 5mg cada 12 horas
• Lisinopril 2.5-5mg cada 24mg
• La dosis debe ser regulada por la cifra de PAS por la
retención azoada, o hipercalemia, no es conveniente de
PAS <100mmHg.

60. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management
of Heart Failure Yancy, Clyde W. et al.
Journal of Cardiac Failure , Volume 23 , Issue 8 , 628 - 651