Este documento discute la relación entre la hipertensión arterial y la enfermedad renal crónica. Explica que factores como la presión arterial alta, la proteinuria y otros dañan los riñones a largo plazo. También describe los mecanismos fisiopatológicos por los cuales la hipertensión y el daño renal se asocian e influyen mutuamente. Finalmente, analiza las herramientas y guías disponibles para el manejo de la presión arterial en pacientes con enfermedad renal, con el objetivo de reducir las complic

1. 18 de Julio de 2015
HIPERTENSION ARTERIAL
Y SU RELACION CON LA
ENFERMEDAD RENAL.
“EL RIÑON VILLANO Ó VICTIMA”

2. INTRODUCCIÓN
 La HTA resulta de interacciones complejas
entre factores genéticos y ambientales que
derivan en la activación o supresión de algún
sistema involucrado en la regulación de la
presión arterial (PA).
 lo que explica la gran
variabilidad en las
respuestas individuales a
distintos antihipertensivos

3. INTRODUCCIÓN
 La medida de la presión arterial es la
exploración medica mas repetida.
 A pesar de su aparente sencillez,
es una de las que se realiza
de forma menos fiable.
 Por el escaso cumplimiento de las
recomendaciones.
Sociedad Europea de Hipertensión, 2005. (O´Brien)

4. HTA Y PROGRECION ERC
 La Proteinuria Conexión entre la progresión del
Daño Vascular y factor predictivo del deterioro
de la Fx. Renal.
 El Riñón advierte sobre el estado vascular y la
Proteinuria es la Primera Señal de alarma.
 El control de la TA tiene un efecto marcado en
la reducción de la Proteinuria.
Modificado de K. Tuttle (J.L Górriz)

5. CONTRIBUCIÓN DE LA ALBUMINURIA A LA ECV TRAVÉS
DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y LA INFLAMACIÓN
SISTÉMICA
ONTARGET Practica Clinica 2008

6. HTA Y PROGRECION ERC
 Muchos datos confirman la importancia de
la HTA como factor de riesgo de ERC y
Progresión de ER.
 Durante los 16 años de seguimiento
(Incluyeron a mas de 300 mil hombres de
mediana edad) la segunda causa mas
frecuente de ERT fue la nefroesclerosis
hipertensiva.
Multiple Risk Factor Intervention Trial(MRFIT)

7. HTA Y PROGRECION ERC
 Normalmente la disminución del FG
relacionada con la edad comienza a los 45
años con 0.6 a 1.1ml/min al año.
 Esta disminución relacionada con la edad
es directamente proporcional al nivel de la
Tensión Arterial.
 Su velocidad de disminución del FG puede
ser de 10ml/min/año si la TAS no esta en
su objetivo.
(« Sarafidis, 2007»)

8. RIESGO RELATIVO DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
RENAL SEGÚN LA TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y LA
EXCRECIÓN URINARIA DE PROTEÍNAS
Progression of chronic Kidney disease:(Ann Intem Med. 2003)

9. RELACIÓN ENTRE EL CONTROL ALCANZADO DE LA PRESION
ARTERIAL Y EL DETERIORO DE LA FG EN ESTUDIOS CLINICOS DE
NEFROPATIA DIABETICA Y NO DIABETICA
National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes. W. Group (Amm J
KidneyDis. 2000b 36:646-661.
Presión Arterial Sistólica (mmHg)DisminucióndelaFG([ml/min]/año)

11. EVENTOS CARDIOVASCULARES CADA 100
PERSONAS AÑO AL CABO DE 5 AÑOS, AJUSTADOS
POR EDAD SEGÚN FILTRADO GLOMERULAR.
ONTARGET Practica Clínica 2008

12. COMPLICACIONES SEGÚN GFG

13. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y
MARCADORES ASOCIADOS CON LA REDUCCIÓN
DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR.
ONTARGET Practica Clínica 2008

15. EL PAPEL DEL RIÑON
EN LA HTA ES
VICTIMA O
VILLANO??

16. Cepa de rata
hipertensa
Cepa de rata
normotensa
x x
Experimento de trasplante renal cruzado
“La Hipertensión Arterial Sigue al Riñón”
Se vuelve
normotensa
Se hace
hipertensa

17. Grisk O, Kloting I, Exner J, Spiess S, Schmidt R, Junghans D, Lorenz G,
Rettig R. J Hypertens. 2002;20:131–138.
PA Media: 30 días del trasplante de BB.1K
en SHR
• SHR + Trasplantadas BB.1K
• BB.IK Operación Simulada
(P < 0.001 vs SHR).
SHR
SHR + Trasplantadas con Riñón BB.IK
BB.1K + Operación Simulada
SHR
SHR + Trasplantadas con Riñón BB.IK
BB.1K + Operación Simulada
Balance de Na Acumulado en SHR,
Trasplantadas con BB.1K y Cirugía Simuladas,
Luego de Nefrectomía Bilateral
Tiempo luego de la Nefrectomía (días)
Ratas SHR y Normotensas (BB,1K), con Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (que no requieren inmunosupresión con el trasplante)

18. Pacientes con IRC Trasplantados
Previo a establecimiento de pautas
de selección de riñones injertados
Previo al trasplante renal Después del trasplante
Pacientes Normotensos
Injertados con riñones de
donantes hipertensos (n = 5)
Hipertensión
severa
Dr. Romero JC, (comunicación personal)
Mayo Clinic, década del 70

19. * Mínimo de 4 drogas antihipertensivas
# Sin tratamiento antihipertensivo
Presión Arterial Media en Pacientes
con IRC Trasplantados
(n =6)
Previo al trasplante renal Después del trasplante renal
(duración media 4,5 años)
168  9 mmHg * 92  19 mmHg #
Curtis et al, NEJM 1983

20. Enfermedades Monogénicas Humanas
que Generan Hipertensión Arterial
 Aldosteronismo Reversible por Glucocorticoide
(GRA)
 Sindrome por Exceso de Mineralocorticoide (AME)
 Enfermedad de Liddle
Todos ellos tienen como eje fisiopatológico
la Retención de Sodio

21. Sistemas de control a largo plazo
de la Presión Arterial
Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA
- Sistema neurovegetativo
Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas

22.  Existen una serie de mecanismos
interrelacionados que involucran al riñón como
principal regulador de estas variables
hemodinámicas
 Alteraciones de la curva de natriuresis por presión
 Aumento de la reactividad vascular
 Aumento de reactividad de fibra muscular lisa frente a
estímulos vasoconstrictores, en parte debido al cambio
de contenido de sodio y calcio de la pared vascular
 Disbalance entre factores vasodilatadores y
vasoconstrictores
 Cambios estructurales de la pared vascular
Bases Fisiopatológicas

23. Participación del daño
crónico renal en la HTA
 Pérdida de superficie filtrante “nefronas”, y
aumento de la sensibilidad al Na+ y de la
reactividad vascular
 Perdida de la masa renal por ERC
 Aumento de la aferencia simpática hacia el
SNC
 Aumento de Aldosterona, ERO

25. Factores posiblemente Relacionados con la HTA en la ERC
Hipertensión Arterial Preexistente
Expansión de Volumen del Liquido Extracelular
Estimulación del SRAA.
Aumento de la Actividad Simpática.
Factores endógenos.
Prostaglandina/Bradicinina.
Alteraciones de los factores derivados del endotelio (O. Nítrico/Endotelina).
Aumento del peso corporal.
Administración de la Eritropoyetina.
Secreción de la HPT (Aumento del Ca++ Intracelular).
Calcificación del árbol arterial.
Ciclosporina, Tacrolimus, y otros inmunodepresores, y Tx esteroides.
Arteriopatia Renal.
Adaptado de Maillox LU. Haley Hypertension the ESRD patient pathophysiology.

26. BAJO PESO AL NACER
Reducción del área de
filtración
Hipertensión
glomerular
sistémica
Esclerosis glomerular
Adquirida
BRENNER Y CHERTON, 1994.
Disminución del Número de
Nefronas

27. INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD
AL SODIO CON LA EDAD.
CambiosenPAMedia
(mmHg)
Weinberg M, et al Hyperten 1991, 18::67-71
Edad
Normotensos
Hipertensos

28. NÚMERO DE NEFRONAS EN PACIENTES CON
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Keller et al, NEJM 348(2):101-108, 2003

29. Los riñones están estratégicamente posicionados para
ser tanto, participes centrales del origen, como el
blanco del aumento de la actividad SNS
Schlaich M P Hypertension 2011;57:683-685

30. RENALASA
 Descripta en 2004
 Producida principalmente por el riñón
 Dinucleosido de Flavina y Adenina (FAD)
 Con actividad de MAO
 Secretada a la circulación
 Presente en miocardio y músculo
 Metabolizar a las Catecolaminas
 Está disminuida en la IRC
 Su disminución está asociada a HTA
 Daño en vasos, corazón

31. RENALASA

32. RENALASA

34. ¿Como se Evalúa el
Compromiso Renal en HTA?
 Electrocardiograma / Ecocardiograma
 Rx torax
 Hemograma
 Glucemia en ayunas
 Perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos y HDL)
 Ácido Úrico en suero
Compromiso o Daño Renal
• Función Renal: - Creatinina en suero
- IFG estimado por fórmula MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease), Cockcroft-Gault, o CKD-EPI
• Lesión Renal: - Examen orina (proteínas, hematíes)
- Albuminuria.
(Cociente albúmina/creatinina en muestra de orina aislada)
- Proteínas en orina de 24 horas.

35. ERC: Estadios + Riesgo de Progresión y de Complicaciones
¿Quiénes deben ser seguidos por los Nefrólogos?
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Chapter 2:
Definition, identification, and prediction of CKD progression. Kidney Int Supplements 2013; 3: 63-72.

36. MANEJO DE LA HTA Y
EVOLUCIÓN
 La evolución en el manejo de la
hipertensión arterial ha variado, desde la
monoterapia con dosis altas de
diuréticos, recomendada por (JNC) en
1977, hasta la terapia combinada a
dosis bajas de medicamentos,
aconsejada por el JNC VII.

37. Si!!!. Debemos individualizar el tratamiento
de la hipertensión según características del
paciente

38. HTA Y EVOLUCIÓN

39. QUE
HERRAMIENTAS
TENEMOS ?:

54. Son Necesarias Múltiples Drogas antiHTA
para Llegar a Objetivo de PA en ERC
Estudios (siglas en inglés)
UKPDS – United Kingdom Prospective Diabetes Study
ABCD – Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes
MDRD – Modification of Diet in Renal Disease
HOT – Hypertension Optimal Treatment
AASK – African American Intervention Study of Kidney Disease
IDNT – Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial
PAD = Presión arterial diastólica; PAM= Presión arterial media
PAS = Presión arterial sistolica 1. Bakris GL et al. 2000
2. Lewis EJ et al. 2001
AASK1 PAM <92
Objetivo de PA
(mmHg)
UKPDS1 PAD <85
ABCD1 PAD <75
MDRD1 PAM <92
HOT1 PAD <80
Estudio
Número promedio de agentes antihipertensivos
usados para alcanzar el objetivo de PA
IDNT2 PAS/PAD 135/85
1 2 3 4

56. Combinaciones aceptables:
 Betabloqueante-diurético
 Calcioantagonista (dihidropiridínico)-
betabloqueante
 Calcioantagonista-diurético
 Inhibidor de la renina-diurético
 Inhibidor de la renina-calcioantagonista
 Calcioantagonista (dihidropiridínico)-
calcioantagonista (no dihidropiridínico)

57. Combinaciones poco efectivas o
INACEPTABLES:
 IECA-ARA II
 Inhibidor de la renina-ARA II.
 Inhibidor de la renina-IECA
 Antialdosterónico-betabloqueante.
 Calcioantagonista (no dihidropiridínico)-
betabloqueante.
 Agente inhibidor central (ej. clonidina)-
betabloqueante.

58. Kidney Int. Suppl 2:337-414,2012
Guía de Práctica Clínica Para Manejo
de la PA en la ERC. KDIGO 2012

59. Hipertensión arterial en la enfermedad renal
crónica: objetivos de tratamiento
 En pacientes con ERC, el objetivo del tratamiento antihipertensivo es
triple: reducción de la PA, reducción del riesgo de complicaciones
cardiovasculares y enlentecimiento de la progresión de la ERC.
 En pacientes con ERC y un CAC < 30 mg/g, se recomienda un objetivo
de control de la PA ≤ 140/90 mmHg. Si el CAC ≥ 30 mg/g, se sugiere
un objetivo más estricto, con PA ≤ 130/80 mmHg, tanto en pacientes
con DM como sin DM.
 Se aconsejan como fármacos de primera elección aquellos que
bloqueen las acciones del sistema renina angiotensina, bien IECA o
ARA.
 Se recomienda la utilización de combinaciones de fármacos
antihipertensivos para alcanzar los objetivos de control. Dicha
combinación debe incluir un diurético, tiazídico o de asa según la
severidad de la ERC. KDIGO 2012

61. KDIGO 2012
KDIGO 2012

62. KDIGO 2012

63. KDIGO 2012