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ENFERMEDAD
CEREBRAL
VASCULAR
DEFINICIÓN
⚫ La Enfermedad Vascular
Cerebral (EVC) es una
alteración neurológica, se
caracteriza por su aparición
brusca, generalmente sin
aviso, con síntomas de 24
horas o más, causando
secuelas y muerte. Destaca
como la causa más común
de incapacidad en adultos y
es la quinta causa de
muerte en nuestro país.
DEFINICIÓN
OMS
Afección caracterizada por un
rápido desarrollo de signos
clínicos focales (en ocasiones
globales) de la alteración en
las funciones cerebrales, con
una duración mayor de 24
horas o de curso fatal, sin otra
causa aparente distinta de la
vascular.
EPIDEMIOLOGIA
❖EVC 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en
México.
❖Relación con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo38.30-16.80%
Obesidad 41.4%.
❖EVC padecen cerca de 700,000/año en E.U.
❖Costo de la enfermedad aguda 6,000 –8,000 dólares en México
FACTORES DE RIESGO
LOS PRINCIPALES FACTORES
DE RIESGO
SON:
1.
Enfermed
ad
vascular
aterosclerótica:
hipertensión,
hipercolesterol
e mia y
tabaquismo.
2.
Embólica:
fibrilación
auricular e
infarto de
miocardio
reciente
(generalment
e
anterior).
3.
Hemorrágica:
la hipertensión
es el principal
factor de
riesgo
para la
hemorragi
a cerebral
primaria.
4.
Hipertensiva:
factor de
riesgo más
importante
para la
lipohialinosi
s, base de
los infartos
lacunares.
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLÓGICA
Isquemia (85%)
Ateroesclerosis grandes vasos (60%)
Ateroesclerosis pequeños vasos (20%)
Embolígenos (15%)
Otras causas (5%)
Hemorragia (15%) Subaracnoidea Parenquimatosa
CUADRO
CLÍNICO
EXPLORACIÓN
1. Examen mental: FMS y habla durante el examen.
2. Pares Craneales, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual,
fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.
3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y
expresión, audición, voz, musculatura de cuello, inspección de
cavidad oral.
4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades,
5/5.
5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades,
Vibración.
EXPLORACIÓN
6. Coordinación: Movimientos alternantes rápidos:
manos, dedo, nariz.
7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuádriceps, Aquileo,
plantar, clonus.
8. Reflejos y movimientos anormales
9. Exploración física general: con vitales.
10.Marcha.
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
5 ENTIDADES
NOSOLÓGICA
S
Hemorragia
intracerebral
Hemorragia
Intraventricular
Hemorragia
subdural
Hemorragia
subaracnoidea
Hematoma
extradural o
epidural
Una
aparición
repentina
de
los
siguientes
signos:
Pérdida de la función sensitiva,
motora o ambas en una mitad
del cuerpo
Cefalea intensa inesperada
Cambios de la visión,
marcha, habla o
comprensión
ESTUDIOS
Laboratorio
1. Biometría hemática completa
2. QS
3. ES
4. PFH
5. Examen general orina
6. Búsqueda toxicologica
Manifestacione
s Clínicas
Imagenologi
a
TAC , RNM
Estudio
cardiológic
o
Estudio
de
laboratori
o
DIAGNÓSTICO
◾ La manifestación clínica habitual de un EVC es la aparición
brusca de un déficit neurológico, su fenomenología
dependerá de la zona cerebral afectada.
◾ Los síntomas más comunes de un ECV son:
Inicio súbito
de
hemiparesia,
monoparesia
o
cuadriparesia
.
Déficit
hemisensitiva.
Perdida de la
visión monocular
o binocular.
Déficit del campo
visual.
Diplopía. Disartria. Ataxia. Vértigo.
Afasia
.
Disminución
repentina en el
nivel de
conciencia.
6.
Lenguaje
5
Función
del
cerebelo
4.
Sensación
y
descuido
3.
Función
motora
2
.
Función
visual
1.
Nivel
de
conciencia
El NIHSS es una escala de 42 puntos
ESCALA DE NIHSS:
EXPLORACION
NEUROLÓGICA
ESTUDIOS
Gabinete
1. Radiografía de cráneo ⇒ No sirve
2. TAC Urgente
3. RMN ⇒mejor imagen pero no diagnostica hemorragia
4. Angiografía.
5. Electroencefalograma.
TAC EVC
HEMORR
ÁGICO
TAC EVC
ISQUÉMIC
O
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Diagnostico Características
Desorden conversivo Ausencia de alteración de nervios
craneales, alteraciones neurológicas
en un territorio no vascular, examen
físico neurológico no consistente.
Encefalopatía hipertensiva Cefalea, delirium, hipertensión
importante, edema cerebral
Hipoglucemia antecedente de DM2, niveles séricos
de glucosa bajos, disminución del
estado de conciencia.
Hematoma subdural Historia reciente de trauma
craneoencefálico
Migraña complicada Antecedente de eventos similares,
precedido de aura y presencia de
cefalea
Crisis convulsivas Testigos, periodo posictal
TX
Objetivos
Restablecimiento
de la perfusión
cerebral
Preservar zona de
penumbra
Tratar
complicaciones
neurológicas y
extraneurológicas
TX
Identificación
Patología
concomitante
que ponga en
riesgo la vida
Tipo de EVC
Localización
Etiología
Presencia de
signos de mal
pronóstico
Evaluación inicial
TX.
Protocolo pre hospitalario
1. Vía aérea (establecer y mantener)
2. Determinar inicio de síntomas, reunir historia
3. Si hay vómito= decúbito lateral
4. Iniciar Solución salina IV
5. Signos vitales
6. Checar glucosa (-80mg)
7. Glasgow
8. Fuerza muscular, asimetria facial, y
alteraciones del lenguaje
TX
Acciones recomendadas
• Mantener ABC
• Monitoreo cardiaco
• Canalizar IV
• Con saturación <92
oxigeno
• Descartar hipoglucemia
• Ayuno
• Transporte a unidad
hospitalaria
Acciones inaceptables
• Demorar para obtener
TC
• No tratar
complicaciones de EVC
(deterioro
cardiorrespiratorio,
hipertensión,
convulsiones)
• Administrar tx
contraindicados
• Soluciones con
dextrosa en NO
Enfermedad vascular cerebral Antonio Arauz a , Angélica Ruíz-Franco
Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS SOLO
CON TAC
Heparina:60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en las primeras 24 hrs.
Warfarina: Posterior a heparina y esta ndicada.AAS:300 mg Inicio y post 150
c/24 h.
Clopidrogrel:75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.
Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
con
activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA) por
vía
intravenosa
Indicaciones
• Diagnóstico clínico de
accidente cerebrovascular
• Tiempo transcurrido desde
el comienzo de los síntomas
hasta la administración del
fármaco 3 h
• CT sin signos de hemorragia
ni de edema >1/3 del
territorio de la MCA
Contraindicaciones
• TA sostenida >185/110
• Plaquetas <100 000;
HCT
<25%; glucosa <50 o
>400 mg/100 ml
• Tratamiento con heparina
en las 48 h previas y PTT
prolongado
• Síntomas que mejoran
Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares
isquémicos con activador del plasminógeno hístico
recombinante (rtPA) por vía intravenosa
Indicaciones Contraindicaciones
• Edad >18 años
• Consentimiento del
paciente o de su
representante.
• Protocolo estricto,
ventana terapéutica de 3
horas, una dosis de 0.9
mg/Kg, un 10% en bolo y
el resto en infusión
continúa intravenosa por
• Antecedente de EVC o de
traumatismo craneal en
los 3 meses anteriores
• Cirugía mayor en los 14
días previos
• Síntomas de EVC menor
• Hemorragia digestiva en
los 21 días previos
• Infarto de miocardio
reciente
TROMB
ÓLISIS
ESCAL
A
ABCD
🠶 DETERMINAR EL PRONÓSTICO
DEL PACIENTE
BIBLIOGRAFIA
•Primary Prevention of Ischemic Stroke A Statement for Healthcare
Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association.
Circulation. 2001;103:163-182.)
•Brinagarrementería F., Cantú C., ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL. 1ra Ed. 2008 Mc Graw-Hill.
•Rozman C, Farreras F, MEDICINA INTERNA. 14ª. Ed. 2000 Mc Graw-Hill.
•Tierney L, McPhee S. DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. 38ª.
Ed. 2003. Manual Moderno.
•Boletín del instituto nacional de neurología Cd de México

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  • 2. DEFINICIÓN ⚫ La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración neurológica, se caracteriza por su aparición brusca, generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas y muerte. Destaca como la causa más común de incapacidad en adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro país.
  • 3. DEFINICIÓN OMS Afección caracterizada por un rápido desarrollo de signos clínicos focales (en ocasiones globales) de la alteración en las funciones cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA ❖EVC 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en México. ❖Relación con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo38.30-16.80% Obesidad 41.4%. ❖EVC padecen cerca de 700,000/año en E.U. ❖Costo de la enfermedad aguda 6,000 –8,000 dólares en México
  • 6. LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO SON: 1. Enfermed ad vascular aterosclerótica: hipertensión, hipercolesterol e mia y tabaquismo. 2. Embólica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente (generalment e anterior). 3. Hemorrágica: la hipertensión es el principal factor de riesgo para la hemorragi a cerebral primaria. 4. Hipertensiva: factor de riesgo más importante para la lipohialinosi s, base de los infartos lacunares.
  • 7. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Isquemia (85%) Ateroesclerosis grandes vasos (60%) Ateroesclerosis pequeños vasos (20%) Embolígenos (15%) Otras causas (5%) Hemorragia (15%) Subaracnoidea Parenquimatosa
  • 9. EXPLORACIÓN 1. Examen mental: FMS y habla durante el examen. 2. Pares Craneales, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares. 3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión, audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral. 4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5. 5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración.
  • 10. EXPLORACIÓN 6. Coordinación: Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz. 7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuádriceps, Aquileo, plantar, clonus. 8. Reflejos y movimientos anormales 9. Exploración física general: con vitales. 10.Marcha.
  • 12. Una aparición repentina de los siguientes signos: Pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo Cefalea intensa inesperada Cambios de la visión, marcha, habla o comprensión
  • 13.
  • 14. ESTUDIOS Laboratorio 1. Biometría hemática completa 2. QS 3. ES 4. PFH 5. Examen general orina 6. Búsqueda toxicologica
  • 15. Manifestacione s Clínicas Imagenologi a TAC , RNM Estudio cardiológic o Estudio de laboratori o DIAGNÓSTICO
  • 16. ◾ La manifestación clínica habitual de un EVC es la aparición brusca de un déficit neurológico, su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. ◾ Los síntomas más comunes de un ECV son: Inicio súbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia . Déficit hemisensitiva. Perdida de la visión monocular o binocular. Déficit del campo visual. Diplopía. Disartria. Ataxia. Vértigo. Afasia . Disminución repentina en el nivel de conciencia.
  • 18.
  • 19. ESTUDIOS Gabinete 1. Radiografía de cráneo ⇒ No sirve 2. TAC Urgente 3. RMN ⇒mejor imagen pero no diagnostica hemorragia 4. Angiografía. 5. Electroencefalograma.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Diagnostico Características Desorden conversivo Ausencia de alteración de nervios craneales, alteraciones neurológicas en un territorio no vascular, examen físico neurológico no consistente. Encefalopatía hipertensiva Cefalea, delirium, hipertensión importante, edema cerebral Hipoglucemia antecedente de DM2, niveles séricos de glucosa bajos, disminución del estado de conciencia. Hematoma subdural Historia reciente de trauma craneoencefálico Migraña complicada Antecedente de eventos similares, precedido de aura y presencia de cefalea Crisis convulsivas Testigos, periodo posictal
  • 26. TX Objetivos Restablecimiento de la perfusión cerebral Preservar zona de penumbra Tratar complicaciones neurológicas y extraneurológicas
  • 27. TX Identificación Patología concomitante que ponga en riesgo la vida Tipo de EVC Localización Etiología Presencia de signos de mal pronóstico Evaluación inicial
  • 28. TX. Protocolo pre hospitalario 1. Vía aérea (establecer y mantener) 2. Determinar inicio de síntomas, reunir historia 3. Si hay vómito= decúbito lateral 4. Iniciar Solución salina IV 5. Signos vitales 6. Checar glucosa (-80mg) 7. Glasgow 8. Fuerza muscular, asimetria facial, y alteraciones del lenguaje
  • 29. TX Acciones recomendadas • Mantener ABC • Monitoreo cardiaco • Canalizar IV • Con saturación <92 oxigeno • Descartar hipoglucemia • Ayuno • Transporte a unidad hospitalaria Acciones inaceptables • Demorar para obtener TC • No tratar complicaciones de EVC (deterioro cardiorrespiratorio, hipertensión, convulsiones) • Administrar tx contraindicados • Soluciones con dextrosa en NO
  • 30. Enfermedad vascular cerebral Antonio Arauz a , Angélica Ruíz-Franco Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012
  • 31. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS SOLO CON TAC Heparina:60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en las primeras 24 hrs. Warfarina: Posterior a heparina y esta ndicada.AAS:300 mg Inicio y post 150 c/24 h. Clopidrogrel:75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.
  • 32. Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos con activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA) por vía intravenosa Indicaciones • Diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular • Tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la administración del fármaco 3 h • CT sin signos de hemorragia ni de edema >1/3 del territorio de la MCA Contraindicaciones • TA sostenida >185/110 • Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o >400 mg/100 ml • Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT prolongado • Síntomas que mejoran Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos con activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA) por vía intravenosa Indicaciones Contraindicaciones • Edad >18 años • Consentimiento del paciente o de su representante. • Protocolo estricto, ventana terapéutica de 3 horas, una dosis de 0.9 mg/Kg, un 10% en bolo y el resto en infusión continúa intravenosa por • Antecedente de EVC o de traumatismo craneal en los 3 meses anteriores • Cirugía mayor en los 14 días previos • Síntomas de EVC menor • Hemorragia digestiva en los 21 días previos • Infarto de miocardio reciente TROMB ÓLISIS
  • 33. ESCAL A ABCD 🠶 DETERMINAR EL PRONÓSTICO DEL PACIENTE
  • 34.
  • 35.
  • 36. BIBLIOGRAFIA •Primary Prevention of Ischemic Stroke A Statement for Healthcare Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation. 2001;103:163-182.) •Brinagarrementería F., Cantú C., ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. 1ra Ed. 2008 Mc Graw-Hill. •Rozman C, Farreras F, MEDICINA INTERNA. 14ª. Ed. 2000 Mc Graw-Hill. •Tierney L, McPhee S. DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. 38ª. Ed. 2003. Manual Moderno. •Boletín del instituto nacional de neurología Cd de México