El documento proporciona información sobre la Enfermedad Vascular Cerebral (EVC). Define la EVC como un síndrome clínico producido por una variedad de patologías vasculares que terminan en oclusión o ruptura de vasos cerebrales. Describe los tres tipos principales de EVC: isquémico, hemorrágico y trombosis venosa cerebral. Explica los factores de riesgo más comunes, la clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada uno.

1. EVC
Ivette Rico
Brenda de la Torre
Luis Carlos Gonzales
Karla Sosa
Stephanie Díaz

2. Según la Organización Mundial de la Salud
(OMS), la Enfermedad Vascular Cerebral
(EVC) se define como un síndrome clínico
caracterizado por el rápido desarrollo de
síntomas y/o signos correspondientes
usualmente a afección neurológica focal, y que
persiste más de 24 horas, sin otra causa
aparente que el origen vascular.
•

3. De vital importancia es reconocer que la EVC,
como síndrome completo, es producido por una
gran cantidad de patologías diversas, que terminan
en la oclusión y/o ruptura de un vaso arterial ó
venoso.

4. Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el
flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los
que impiden el retorno venoso:
isquémia cerebral,
hemorragia cerebral,
y trombosis venosa cerebral

5. CLASIFICACIÓN
:
ECV
Isquémico
Hemorrágico
Los accidentes isquémicos
transitorios
Hemorragia Cerebral o Intracerebral
Defecto neurológico
isquémico reversible
H Subaracnoidea.
ACV establecido
H. Parenquimatosa
El infarto lacunar
H. Epidural.

6. • La adecuada clasificación por
parte del clínico de los
eventos vasculares cerebrales
tiene importancia debido a
que cada subtipo de EVC
tiene factores de riesgo,
pronóstico, recurrencia, y
tratamientos diferentes.

7. • Según una encuesta realizada en 2003,
por parte de la clínica de Enfermedad
Vascular Cerebral del Instituto Nacional
de Neurología y Neurocirugía (MVS) de
la ciudad de México, los infartos
cerebrales representan el 58% de los
eventos, la hemorragia cerebral el 34%, y
la trombosis venosa cerebral el 7%

8. FACTORES DE RIESGO EVC
• Hiperensión Arterial
• Fibrilación Auricular
• Diabetes Mellitus
• Hiperlipidemia
• Tabaquismo
52%
27.4%
20%
16.8%
11.5%

9. Hemorragia
Cerebral

10. • Representa 10-15% de toda la EVC, y según su
localización puede ser intraparenquimatosa o
intraventricular.

11.  Hemorragias intraparenquimatosas:
Hematoma localizado en el espesor del tejido
cerebral debido a la rotura de un vaso
intraparenquimatoso.
 Hemorragia subaracnoidea: Rotura de una
vaso a nivel del espación subaracnoideo que
produce la contaminación del LCR con sangre.

12. Epidemiología
• Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000
habitantes/año, y se duplica cada 10 años después
de los 3546.
• Tiene una morbimortalidad elevada; sólo 38% de los
casos sobrevive al pasar 1 año, mientras que el 30%
logra ser independiente a los 3 meses.

13. • En México, en el Registro Nacional Mexicano
de Enfermedad Vascular Cerebral
(RENAMEVASC)48 su prevalencia fue del
29% de un total de 2,000 pacientes con EVC
aguda.

14. FISIOPATOLOGÍA
• La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared
de pequeñas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard.
• En estas arterias existe degeneración de la media y de la
capa muscular, con hialinización de la íntima y formación de
microhemorragias y trombos intramurales.

15. ETIOLOGIA
• A los factores de riesgo los podemos dividir en
modificables o no.
• El principal factor de riesgo y que es modificable, es
la hipertensión arterial (87%).
• Diabetes, especialmente la tratada en forma
irregular y
• discontinua
• Obesidad
• Dislipidemias

16. • Tabaquismo
• Stress
• Sedentarismo

17. Etiología (poco frecuente)
• Fármacos
–
–
–
–
–
 Yatrógenas
Anticoagulantes orales
Heparina y HBPM
Hirudina
Antiagregantes
Fibrinolíticos
(estreptoquinasa, urokinasa y
rt-PA)
– IMAO
– Ciclosporina
◦ Endarterectomía
carotídea (reperfusión)
◦ Intervenciones neuroquirúrgicas.
◦ Intervenciones
cardiovasculares
◦ Anestesia espinal
◦ Mielografía
◦ Electroshock
 Migraña prolongada

18. CUADRO CLINICO
• se presenta de forma súbita o con síntomas
rápidamente progresivos.
• Síntomas acompañantes sugestivos de aumento de
la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea,
nausea y vómito

19. • Déficit neurológico sensitivo-motor con compromiso
de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría.
• Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC

20. Escalas de
valoración de la
hemorragia
subaracnoidea
Escala de Hunt y Hess
I
Asintomático, leve cefalea, discreta 5-15% mal
rigidez nucal
pronostico
II
Cefalea moderada a severa,
rigidez nucal, parálisis de nervio
craneal
5-15% mal
pronostico
III
Déficit focal discreto, letárgica o
confusión
15-30 % mal
pronostico
IV
Estupor, déficit motor moderado a
severo, rigidez de descerebración
inicial
35-45% mal
pronostico
V
Coma profundo, rigidez de
descerebracion, apariencia
moribunda
75-90% mal
pronostico

21. Escala de Fisher
I
Sin sangre en las cisternas
II
Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales
III
Coagulo grueso cisternal, > 1 mm en cisternas
verticales. Predice
vasoespasmo clinico en el 95% de los casos
IV
Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, HSA difuso

22. Escala de la
WFNS
Escala de
coma de
Glasgow
Déficit Neurológico
I
15
NO
II
13-14
NO
III
13-14
SI
IV
7-12
+/-
V
3-6
+/-

23. DIAGNÓSTICO
• La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar
su diagnóstico, determinar su tamaño y localización.
• La ATC puede identificar otras causas, tales como
malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas.
• La angiografía está indicada en casos de HIC de
localización no habitual, y cuando no se identifica su
etiología, especialmente en jóvenes.

24. Putamen 50%
Tálamo 10-15%
Lobares 30%
Cerebelo 30-16%
Protuberanciales 5-12%

25. Putamen
Talamo
Deterioro del
nivel de
conciencia
Deterioro del
nivel de
conciencia
Hemiparesia y,
con menos
frecuencia
hemihipoestesia
contralateral
Hemiparesia
(por afectación
de la cápsula
interna
Desviación
oculocefálica
hacia el lado de
la hemorragia
próxima)
Afectación de la
sensibilidad del
hemicuerpo
contralateral
Los ojos se
desvían hacia
abajo y hacia
dentro.

26. Puente
Cerebelo
Situación de
coma
Conciencia
inicialmente
preservada
Pupilas
pequeñas
reactivas
Cefalea occipital
Tetraplejía con
respuesta
cutaneoplantar
extensora
bilateral.
Náuseas, vómitos
Su pronóstico es
muy malo y
habitualmente
produce la
muerte en horas.
Inestabilidad en
la marcha
Evolución: puede
deteriorarse el
nivel de
conciencia
Puede llegar a
situación de
coma por
desarrollo de
hidrocefalia
aguda

27. TRATAMIENTO
• Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe
ofrecerse en unidades de terapia intensiva.
• Debe considerarse la edad, escala de Glasgow,
tamaño
y
localización
del
hematoma,
desplazamiento de la línea media, apertura
ventricular, hidrocefalia y etiología.

28. • El objetivo principal del tratamiento es reducir la
PIC y prevenir complicaciones.
• Se basa en protección de la vía aérea, reemplazo
del factor apropiado, transfusión de plaquetas, uso
de vitamina K en algunos pacientes y manejo de la
presión arterial.
• Manitol para el manejo de la PIC, manteniendo
osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia

29. QUIRÚRGICO
• Asignó en forma aleatoria a pacientes con
HIC supratentorial para ser tratados con
evacuación del hematoma, o tratamiento
médico.
• La evaluación de mortalidad y estado
funcional de los sobrevivientes a los 6 meses
produjo valores semejantes en los 2 grupos
(mortalidad: 36% en el grupo quirúrgico, 37%
en el no quirúrgico).

30. • Existe consenso generalizado en que pacientes con
hemorragia cerebelosa y deterioro neurológico se
benefician de evacuación quirúrgica, al igual que
aquellos con HIC secundaria a ruptura de
aneurisma, MAV o angioma cavernoso,
especialmente en pacientes con expectativa de vida
favorable y lesiones accesibles

31. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
• Se define como la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo.

32. EPIDEMIOLOGÍA
• Representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene
una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes
fallece en los primeros 30 días y el 50% de los
supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
• Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/
año y afecta principalmente a la población menor
de 65 años.
• En México representa el 15% del total de EVC.

33. FACTORES DE RIEGO
• Su principal factor de riesgo es la HAS
• tabaquismo
• etilismo intenso
• historia de HSA en familiares en primer grado y
enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.
• disección de arterias
• Intracraneales
• coagulopatías
• vasculitis del SNC

34. • Los aneurismas se localizan en la circulación anterior
en 80 a 90% de los casos, con mayor frecuencia en
bifurcaciones arteriales; en la circulación posterior,
son frecuentes en la arteria basilar.
• El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de
su tamaño y localización.

35. CUADRO CLINICO
• Cefalea severa de inicio súbito, que el paciente
describe como “la peor de su vida”
• Náusea
• Vómito
• fotofobia
• Alteración de la conciencia.

36. • En el examen pueden encontrarse hemorragias
subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o
focales, tales como parálisis del III o VI nervios
craneales, paraparesia, pérdida del control de
esfínteres
• La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de
los casos en la primera valoración, en el 40% se
presentan síntomas precedentes como “cefalea
centinela” o cefalea “en estallido”, con duración de
minutos a horas en las semanas previas

37. DIAGNOSTICO
• La TC confirma el diagnóstico de HSA desde
las primeras 12 h en todos los casos; en el 93%
entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 días
posteriores.
• la ATC se utiliza con mayor frecuencia por su
alta sensibilidad y especificidad (85 y 98%
respectivamente).

38. Hemorragia hipertensiva masiva con rotura a un ventrículo lateral

39. • En los pacientes con diagnóstico confirmado de HSA
y estudio de imagen negativo para aneurisma, éste
debe repetirse en los siguientes 7 a 14 días, o debe
considerarse etiología no aneurismática.
• El liquído cefaloraquídeo (LCR) hemorrágico, la
presencia de eritrocitos y la xantocromia confirman
el diagnóstico de HSA. Una TC negativa y LCR
normal descartan HSA

40. TRATAMIENTO
• Todos los pacientes deben recibir medidas generales,
preferentemente en centros especializados con
equipos de neurocirugía, terapia endovascular y
unidad de cuidados intensivos.
• La profilaxis para trombosis venosa profunda debe
iniciarse con aditamentos de compresión y heparina
subcutánea una vez que el aneurisma fue tratado.

41. • La nimodipina 60 mg cada 4 h vía oral durante 21
días, reduce el riesgo de mal pronóstico por
isquemia secundaria a vasoespasmo en un 40% y la
mortalidad en un 10%.
• Cuando existen signos de focalización por vasoes
pasmo puede utilizarse la terapia “Triple H”
(hipertensión
inducida,
hipervolemia
y
hemodilución), que incrementa la PPC, aunque no
hay evidencia clara sobre su beneficio.

42. • Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto:
el clipaje quirúrgico y el manejo con terapia
endovascular (TEV).
• La opción quirúrgica se determina valorando la
edad del paciente, condición médica, localización,
morfología y relación con vasos adyacentes del
aneurisma.

43. • La TEV se realiza con coils que se depositan por
catéteres en el aneurisma para excluirlo de la
circulación. Algunos estudios muestran que la TEV
tiene un pronóstico favorable con menor
discapacidad a un año, menor riesgo de epilepsia y
se prefiere en los pacientes ancianos

44. COMPLICACIONES
• El resangrado, puede presentarse desde los primeros
días y tiene una mortalidad elevada. En los casos no
tratados, el riesgo de resangrado en las primeras 4
semanas es del 35 al 40%.
• El vasoespasmo es también es también frecuente y
puede llevar a la isquemia.

45. • Su incidencia es directamente proporcional al
volumen de sangre. El diagnóstico se sospecha por
incremento de la cefalea, alteraciones de conciencia,
focalización, fiebre y leucocitosis.
• Los métodos de estudio recomendados para su
detección son el Doppler transcraneal, la ATC y la
• angiografía cerebral.
• Se presenta entre el cuarto y el décimo día, y puede
persistir hasta por un periodo de 2 a 4 semanas.

46. • Las complicaciones sistémicas llegan a ser graves en
el 40% de los casos :
• Edema pulmonar cardiogénico o neurogénico el
23%.
• Arritmias cardiacas en el 35%.
• Desequilibrio hidroelectrolítico en el 28%.
• Pueden también ocurrir disminución del gasto cardiaco con
inversión simétrica de la onda T y prolongación del segmento
QT en el EKG, lo que lleva a disminución en la PPC con
incremento del riesgo de complicaciones.

47. Trombosis venosa
cerebral

48. PATOLOGÍA
Mucho más rara que la patología arterial
Pacientes jóvenes sin FRV clásicos
Fuerte asociación con embarazo, puerperio
y anticonceptivos orales.
Síntomas variados y poco específicos
Éxito terapéutico ligado a diagnóstico
precoz adecuado a la etiología

49. SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL

50. • La TVC puede afectar
solamente a las venas
cerebrales..... efectos
locales
• O trombosar los senos
durales..... también
hipertensión intracraneal
• Ambos mecanismos suelen
coexistir
FISIOPATOLOGÍA

51. Causas y factores de riesgo asociados a la TVC
PATOLOGÍA VENOSA INTRACRANEAL
CAUSAS Y FACTORES DE
RIESGO
Alteraciones genéticas protrombóticas

Déficit de antitrombina

Déficit de proteína C y S

Mutación del Factor V Leiden

Mutación de la protrombina

Hiperhomocisteinemia en relación con mutación del metiltetrahidrofolato reductasa
Estados protrombóticos adquiridos

Síndrome nefrótico

Anticuerpos antifosfolípido

Hiperhomocisteinemia

Embarazo

Puerperio
SENO CAVERNOSO
• Es posible identificar un factor protrombótico u otra
causa directa en el 85% de los casos
Infecciones

Otitis, mastoiditis, sinusitis

Meningitis

Infecciones sistémicas
• A menudo un trauma craneal o un parto causa una
TVC en una persona genéticamente predispuesta
Enfermedades inflamatorias

Lupus eritematoso sistémico

Granulomatosis de Wegener

Sarcoidosis

Enfermedad inflamatoria intestinal

Síndrome de Behçet
• El riesgo se incrementa en el último trimestre del
Alteraciones hematológicas
embarazo y

Policitemia primaria y secundaria en el postparto



Trombocitosis
Leucemia
Anemia, incluyendo hemoglobinuria paroxística nocturna


Procedimientos neuroquirúrgicos
Punción lumbar
• También se incrementa en mujeres que utilizan
Fármacos
anticonceptivos, sobre todo anticonceptivos de

Anticonceptivos orales

Asparginasa
tercera generación que contengandescenso del cerebroo
El gestodene
Traumatismos

Trauma craneal
tracciona de las venas
desogestrel

Agresiones a los senos o a la vena yugular, cateterización yugular
Miscelánea


Deshidratación, especialmente en niños
Cáncer
corticales y senos

52.  Muy variables dependiendo de:
◦ la extensión
◦ la localización
◦ la agudeza del proceso trombótico
◦ la competencia de la circulación venosa colateral
 Los síntomas tienden a ser muchos más
graduales y progresivos que en la trombosis
arterial
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

53. •
El paciente sufre un rápido deterioro, entrando
en coma.
•
En las series mayores, el 5.2% de los pacientes
tienen GCS < 9 desde el inicio del cuadro.
• La causa de esta evolución y de la
mortalidad de la TVC es la hipertensión
intracraneal.
• La disminución del drenaje venoso, las
hemorragias intracraneales,... conducen a un
edema masivo, a la herniación transtentorial y a
la compresión del tronco.
TVC MALIGNA

54. 
En ocasiones puede verse el signo del triángulo denso, el signo de la
cuerda o el signo del delta vacío
• El TAC sin contraste permite descartar otras alteraciones cerebrales, y
mostrar infartos venosos o hemorragias
DIAGNÓSTICO: TAC craneal

55. • Los nuevos TAC multicorte permiten generar
secuencias venográficas con excelente resolución
DIAGNÓSTICO: TAC craneal

56. •
•
La RM sin contraste también es muy
sensible
•
•
La venografía TOF es el método
más usado para el diagnóstico de
TVC
La ausencia de vacío de flujo con
presencia de una señal anormal en
el seno son muy características
Las características de la señal varían
con el tiempo
DIAGNÓSTICO: RM craneal

57. • Indicada incluso en presencia de infartos hemorrágicos.
• Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados
• No se ha comparado la heparina no fraccionada con las HBPM
• En caso de que se requieran punciones lumbares repetidas, se diferirá
la anticoagulación al menos 24 horas tras la última punción
• Duración óptima de la anticoagulación desde la fase aguda:
desconocida.
TRATAMIENTO: Anticoagulación

58. Isquemia
cerebral

59. • Episodio de déficit focal neurológico
secundario a un flujo sanguíneo inadecuado
en una área de tejido encefálico, medular o
retinal de inicio súbito y que se resuelve en
menos de 24 hrs.

60. • Corresponden al 80% de EVC
• Una de las principales cusas de muerte e incapacidad en el
mundo
• La tercer parte de los pacientes fallecen en la fase aguda.
• La mitad o más de los que sobreviven quedan con secuelas
discapacitantes. INCIDENCIA: 150-250 casos/año por cada
100.000 habitantes
• SECUELAS: aproximadamente el 50% de los supervivientes
tiene algún grado de discapacidad, de los que cerca del 20%
son subsidiarios de hospitalización definitiva.

61. ISQUÉMICA: UN PROCESO DINÁMICO
El ictus isquémico supone el 85% del total de ictus
Reducción brusca del flujo sanguíneo cerebral regional
Las consecuencias inmediatas sobre el tejido cerebral dependerán del
grado de reducción del flujo cerebral
Conversión progresiva e inexorable del tejido cerebral isquémico aún
viable y potencialmente recuperable en tejido infartado

62. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA
Enfermedad isquémica focal:
Es causado por una oclusión trombótica o embolica de una arteria principal.
Enfermedad isquémico global:
Generalmente resulta de una perfusión cerebral inadecuada como la que
ocurre después de un bloqueo cardiaco o una fibrilación ventricular.

63. RECUENTO ANATOMICO DE LA CIRCULACION CEREBRAL.
Sistema carotideo
Irriga
Lóbulos frontales, parietales y la
cara externa de los temporales y
quiasma óptico, retina, brazo
anterior de la capsula interna y
las 4 quintas partes anteriores del
cuerpo calloso.
Sistema vertebral
Irriga
Tálamo, núcleo subtalamico,
tallo cerebral, cerebelo, cara
inferior de los lóbulos
temporales y los lóbulos
occipitales.

64. EPIDEMIOLOGIA
•Coincide con la disminución de las muertes por causas cardiovasculares y el mejor
control de la hipertensión y otros factores de riesgo.
•Es posible que el responsable sea el mayor conocimiento sobre la importancia del
control de los factores de riesgo en su prevención.
•Se conoce que controlando los factores de riesgo, se logra reducir
la incidencia, prevalencia y mortalidad por estas enfermedades.

65. FACTORES DE RIESGO PARA EL
INFARTO ISQUEMICO.
•Diabetes.
•Hipertensión.
•Tabaquismo.
•Antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura.
•Hiperlipidemia.
•Antecedentes de infarto de miocardio reciente.
•Fármacos.

66. INFARTO ISQUEMICO
Patogenia
•
RESULTA
Oclusión por
trombo o por
embolo de un vaso
de gran calibre que
reduce el flujo
sanguíneo dentro
del territorio
vascular afectado.
La isquemia cerebral prolongada: resulta
en infarto, que se caracteriza por necrosis de las
neuronas, las células gliales y las células
endoteliales
Perfusión
sistémica
disminuida
Isquemia cerebral global:
Paro cardiaco o una fibrilación
ventricular

67. EDEMA CEREBRAL
PUEDE SER:
Edema Intracelular:
Se desarrolla en neuronas
isquemicas al fracasar las
bombas de los canales de
yodo dependientes de
energía.
Edema Vasogenico:
Lesión de las células
endoteliales,
interrumpiendo la barrera
hematoencefalica y
permitiendo la entrada de
macromoléculas como las
proteínas plasmáticas al
espacio intersticial

68. Etiología
La Aterosclerosis
representa
aproximadamente
dos tercios de los
infartos…

69. Causas
Focal
Anormalidades Murales
• Aterosclerosis
• Vasculitis
• Vasoespasmos (migraña, hemorragia subaracnoidea)
• Compresión (tumores o aneurismas)
• Displasia fibromuscular
• Diseccion espontánea o traumática

70. Embolismo
• Cardiogénico (mixoma, Vegetaciones valvulares, Fibrilación
auricular)
• Arteria a Arteria
• Sobrepeso
• Aire
• Paradójico
Hematológico
• Estado hipercoagulable
• Anemia perniciosa
Global
• Hipoperfusión
• Paro Cardíaco
• Fibrilación Auricular

71. Accidente Isquémico Transitorio
(AIT)
Resulta del flujo sanguíneo reducido que dura
menos de 24 horas y se sigue de una recuperación
funcional completa.
El Infarto Vascular Cerebral Completo
Las máximas deficiencias clínicas ocurren en la
aparición de los síntomas con recuperación variable
después de cierto tiempo.

72. Infarto Lacunar
Infarto profundo y
pequeño que afecta a
una rama penetrante
de la de una arteria
cerebral de gran calibre

73. POLÍGONO DE WILLIS: El polígono de Willis es el área de unión de varias
arterias en la parte inferior del cerebro. En él, las arterias carótidas internas se
ramifican en arterias más pequeñas que suministran sangre oxigenada a más
del 80% del cerebro.

74. Polígono de Willis
Arteria cerebral
Anterior
Arteria cerebral
Media
Arteria coroidal
Arteria Comunicante
Posterior
Arteria comunicante
Anterior
Arteria carótida
Interna
Arteria cerebral
Posterior
Arteria cerebelar
Superior
Arteria basilar
Arteria cerebelar
Inferior anterior
Arteria cerebelar
Inferior posterior
Arteria vertebral

75. HEMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO: El hemisferio cerebral
izquierdo controla los movimientos del lado derecho del cuerpo.
Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte el
hemisferio cerebral izquierdo puede producir pérdida funcional o
afectar destrezas motoras en el lado derecho del cuerpo y
también pérdida del habla.

76. HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO: El hemisferio cerebral
derecho controla los movimientos del lado izquierdo del cuerpo.
Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte el hemisferio
cerebral derecho puede producir pérdida funcional o afectar las
destrezas motoras del lado izquierdo del cuerpo. Además, puede
causar alteración de la atención normal a la parte izquierda del
cuerpo y sus alrededores

77. Arteria cerebral anterior ACA distal
•Debilidad
•Perdida sensitiva en la pierna contra lateral
•Incontinencia urinaria
• Abulia
Arteria cerebral media
Irriga la parte medial de estructuras subcorticales,
mediantes ramas perforantes suministra sangre a los
lóbulos frontales, circunvoluciones superiores y media del
lóbulo temporal y zonas laterales de los lóbulos parietales y
occipitales
Según donde se situe la obstrucción:
•Síndrome superficial de ACM
•Síndrome profundo de ACM
•Síndrome completa de la ACM

78. •Isquemia cerebrobasilar:
•Mareos
•Diplopía
•Ataxia
•Episodios fluctuantes de adormecimiento
•Oclusión de la arteria vertebral o la arteria basilar:
La oclusión de la s arterias y sus ramas:
•Infarto agudo del cerebelo
•Obstrucción del 4to ventrículo e hidrocefalia obstructiva
Oclusión de la A. basilar :
•Alteraciones masivas del tronco encefálico
•Si la medula esta comprometida: síndrome de cautiverio, pac tetrapléjico

79. Oclusión de la arteria cerebral posterior
•Hemiparesia contra lateral
•Perdida hemisensitiva
•Amnesia
•Hemianopsia
Trombosis venosa cerebral:
•La oclusión del seno sagital: hiperviscosidad o hipercuagulabilidad
•El pac puede presentar dolor de cabeza, papiledema o convulsiones

80. Consumo de Oxígeno y glucosa.
 Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
 Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
 Mantener PA media entre 50- 170 mmHg.

81. Umbrales Críticos de la isquemia
• FSC < de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica.
• FSC < de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la glucosa.
• FSC < de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica
neuronal.
• FSC < de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida de
gradientes iónicos. Muerte neuronal. Infarto cerebral
irreversible.

82. Daño isquémico en el tiempo.
 A los 10 seg. : Pérdida de actividad eléctrica neuronal.
Afectación de la síntesis proteica.
 A los 30 seg.: Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida
de la función neuronal.
 Al minuto de : Niveles letales de ácido láctico, mediadores de
la cascada isquémica.
 A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.

84. NECROSIS DEL POLÍGONO DE WILLIS

85. DIAGNOSTICO.
Examen Físico.
 Localización de Lesión
Exploración Cardiovascular
(P.A- R.C)
Oftalmoscopia
Papiledema
Émbolos
Trombosis Venosa Cerebral

86. EXÁMENES
• Angiografía de la cabeza para ver cuál vaso sanguíneo está
bloqueado o sangrando.
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Tiempo de sangría
• Exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de
protrombina o tiempo parcial de tromboplastina)
• Electrocardiograma (ECG) para diagnosticar trastornos
cardíacos subyacentes.
• Ecocardiografía si el accidente cerebrovascular puede haber sido
causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón

87. EXÁMENES
• Dúplex carotídeo (un tipo de ecografía) si el estrechamiento de las
arterias del cuello (estenosis de la carótida) lleva a un accidente
cerebrovascular
• Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza
o exámenes nuevos, llamados angiografía por resonancia magnética
(ARM) o angiografía por tomografía computarizada, para determinar la
localización y gravedad del accidente cerebrovascular y cuál vaso
sanguíneo está bloqueado o sangrando
• Monitoreo cardíaco para determinar si un latido cardíaco irregular
(como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular

88. DIAGNÓSTICO
:
CRITERIOS DE INGRESO.
La valoración es siempre individualizada.
A. Deben ingresar en un servicio de Neurología:
a. AIT de repetición, siempre que no hayan sido estudiados
previamente.
b. Déficit neurológico progresivo y deterioro del nivel de
conciencia.
c. ACV embólico de origen cardiaco con indicación de
anticoagulación.
d. ACV cerebeloso.
e. cuando se asocian otras alteraciones sistémicas al déficit
neurológico
f. Hemorragias cerebrales no susceptibles de tratamiento
quirúrgico.

89. DIAGNÓSTICO
:
B. Es aconsejable el ingreso en un servicio de Neurología:
 ACV establecido de menos de 72 h de evolución, especialmente
si es el primero que presenta el paciente para completar estudio
vascular.
 AIT primero y único en paciente menor de 60 años.
C. Es aconsejable la observación en un servicio de urgencias durante
ocho horas aproximadamente:
 AIT de repetición en paciente ya estudiado.
 AIT único.
 Después deberían ser enviados a consulta de neurología.

90. DIAGNÓSTICO
:
D. Pueden tratarse en su domicilio o en un hospital de cuidados
mínimos:
 ACV establecidos con déficit extensos que solo pueden
beneficiarse de rehabilitación funcional.
 ACV con demencias no curables.
 Pacientes con patologías muy graves, como las
neoplasias.

91. COMPLICACIONES
• Aspiración
• Disminución del período de vida
• Dificultad en la comunicación
• Pérdida permanente de las funciones del cerebro
• Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una
o más partes del cuerpo
• Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo
contracturas articulares y úlceras de decúbito
• Fracturas
• Desnutrición
• Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
• Disminución de la interacción social
• Efectos secundarios de los medicamentos

92. TRATAMIENTO
Evaluación inicial
A: Vía Aérea
B: Buena ventilación
C: Circulación
D: Déficit Neurológico
 Signos vitales
 Historia Clínica

93. TRATAMIENTO
b. Tratamiento farmacológico.
 Antiagregantes plaquetarios: AAS, ticlopidina, trifusal.
 Indicaciones en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares,.
Contraindicado, en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.
 Anticoagulantes. Heparina sódica, acenocumarol.
 Indicaciones: ACV cardioembólico, AIT de repetición que no cede con
antiagregantes,.
 Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso
o patología sistémica que contraindique su uso.
 Medicación vasodilatadora
antagonistas del calcio, y pentoxifilina.

94. TRATAMIENTO
C. Indicación quirúrgica
 Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza
a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria
carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de ateroma que
hay en su interior.

95. TRATAMIENTO
 Angioplastia transluminal percutánea y la colocación. Es
una técnica que se realiza para corregir la estenosis carotídea sin
necesidad de cirugía abierta.
 La angioplastia es la dilatación de una arteria inflando un
balón, a través de un catéter especial insertado por punción
percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está
despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días.

96. Stroke 2005;36.280-290

97. • Los procesos de rehabilitación deben iniciarse
durante la fase aguda de la enfermedad
cerebrovascular y continuarse hasta que la
persona logre la mayor recuperación
funcional e independencia.

98. Cuidados de
Enfermería

99. Cuidados de enfermería
• ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• Objetivos:
• Prevenir las deformidades, desmejoría física y
pérdida del arco de movimiento.
• •Desarrollar habilidades compensatorias para
las alteraciones de la percepción sensitiva.
• •Fomentar la independencia en los autocuidados.
• •Establecer una mejor comunicación con el
paciente.
• •Motivar a la familia para que dé el apoyo
necesario para el proceso de rehabilitación.

100. Diagnóstico:
•Trastorno de la movilidad física relacionado con hemiplejia,
debilidad y espasticida
•Alteración de la percepción sensorial (visual, táctil,
propioceptiva, cinestésica) relacionada con el trastorno de la
función cerebral.
•Déficit de auto-cuidado relacionado con la disminución de la
fuerza y la resistencia; parálisis.
•Trastorno de la comunicación verbal relacionado con afasia,
déficit motores, déficit cognoscitivos generalizados o todo lo
anterior.
•Posibilidad de enfrentamiento familiar ineficaz a los
problemas relacionado con la magnitud del déficit neurológico
del paciente, enfermedad duradera, alteración del estilo de
vida familiar.

101. • Actividades:
• •Colocar al paciente correctamente en la cama para evitar contracturas,
aliviar presiones y conservar una buena alineación corporal.
• •Poner una tabla debajo del colchón para dar apoyo firme al cuerpo.
• •Estimularlo a que permanezca plano en la cama, excepto cuando
realiza las actividades diarias, para evitar deformaciones en flexión de la
cadera.
• •Usar tabla para el pie durante el periodo flácido; luego de apoplejía
para conservar los pies extendidos: se previene el pie péndulo,
acortamiento del tendón de Aquiles y flexión plantar.
• •Evitar la presión excesiva en la parte carnosa del pie después de
aparecer espasticidad.
• •Utilizar cojines para colocarlos en las articulaciones y evitar la fricción y
daño de la piel.
• •Realizar cambios de posición cada 2 horas.
• •Realizar masajes para mejorar la circulación

102. • •Realizar ejercicios de flexión y extensión
• •Probar si hay hemianopsia (visión defectuosa en la mitad del campo
visual).
• •Poner el botón de llamada, mesa de cabecera, etc., del lado sano.
• •Alentar al paciente a girar la cabeza de un lado a otro para tener una
visión completa del campo visual normal.
• •Hacer que el paciente use sus anteojos.
• •Ayudar al paciente a aprender de nuevo la secuencia de deglución.
• •Pedirle al paciente que realice ejercicios de succión, usando un dedo
enguantado, o hielo
• •Dar los alimentos y líquidos por el lado sano (si la boca está caída)
• •Recordar al paciente que debe masticar del lado no afectado.
• •Ayudar a establecer metas realistas y añadir una nueva tarea al día, si
es posible.

103. • •Hacer que el paciente transfiera de inmediato todas las actividades de
•
•
•
•
•
•
•
•
cuidado de sí mismo al lado no afectado.
•Alentar al paciente a cepillarse los dientes, peinar el cabello, bañarse y
alimentarse.
•Asegurarse de que el paciente no descuide el lado afectado.
•Alentar al paciente a vestirse para actividades de deambulación.
•Valorar la capacidad de comunicación del paciente: suele establecerla
el patólogo para el lenguaje y el habla, en colaboración con el neurólogo.
•Dar al enfermo tanta seguridad psicológica como sea posible.
•Proporcionarle tiempo suficiente para hablar y responder: no puede
comprender bien los mensajes que recibe y formular una respuesta bajo
presión.
•Hablar lentamente mientras se hace contacto visual con él.
•Mirarlo desde el lado no afectado.

104. •Proporcionar indicios visuales (gestos, demostración, cuadros) si el paciente
tiene problemas de comprensión.
•Complementar el habla con gestos cuando esté indicado.
•Hablar con él mientras se le atiende. Conocer sus intereses principales.
•Alentarlo a que utilice cualquier forma de comunicación. Gestos, escritura,
dibujos, etc., en tanto comienza a recuperar el habla.
•Despertar respuestas del paciente; por ejemplo, “ or favor, mueva la cabeza si
p
me comprende” y reforzar cada respuesta correcta.
,
•Hacer participar a la familia en los cuidados para desarrollar y practicar
habilidades que ayuden al paciente a alcanzar la rehabilitación.
•Ayudar a la familia a adaptarse y ajustarse a la función residual del paciente.
•Proporcionar cierto tipo de asesoría y sistema de apoyo a la familia: necesitan
dirección y apoyo para afrontar el deterioro de la personalidad e
intelectualidad y los síntomas psiquiátricos.
•Preparar el alta del paciente para que vaya a su casa, a un centro de
rehabilitación o a instalaciones para cuidados especiales.

105. Resultados:
•Logra una movilidad óptima.
•Se comunica con los demás
(dentro del límite de su capacidad
o incapacidad).
•Enfrenta los cambios en el estilo
de vida, recibe apoyo familiar.