Este documento describe las enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, en particular la hemorragia intracerebral espontánea. Explica que la hipertensión arterial es la causa más común, pero también pueden contribuir anomalías vasculares, coagulopatías, tumores y drogas. Describe los síntomas clínicos dependiendo de la ubicación del hematoma y los factores de diagnóstico y pronóstico.

1. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA HGSJDD Departamento de Medicina Interna. Dr. Christian Wilhelm

2. Clasificacion De Las Enfermedades Cerebrovasculares Isquémico Aterotrombótico Lacunar Embólico Cardiogénico Causa no precisada Otras Hemorrágico Intraparenquimatoso Sub- Aracnoideo Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquemicos están vinculados de algún modo con la hipertensión arterial. . Arterias tortuosas y se presentan placas duras y blandas, que a la vez se pueden complicar con obstrucciones o migraciones de elementos provenientes de su daño endotelial, generando embolias a distancia.

3. Clinica Las caracterí­sticas clí­nicas más frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los sí­ntomas siguientes: Debilidad en un lado del cuerpo Dificultad en la visión por uno o ambos ojos Severa cefalea no usual en el paciente Vértigo o inestabilidad Disartria y alteraciones del lenguaje Alteraciones de la sensibilidad Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo. Este debe incluir: fondo de ojo y la flexión del cuello. Las caracterí­sticas clí­nicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia: la hemorrágia puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana; el infarto puede identificarse clí­nicamente un sí­ndrome correspondiente a un territorio vascular especí­fico.

4. Identificar… Hipertensión intracraneana aguda Cefalea severa Depresión de la conciencia Nausea y vómito Diplopia horizontal Papiledema o hemorragias retinianas Irritación mení­ngea, Dolor y rigidez en cuello Fotofobia Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de A. Comunicante posterior)

5. Factores de riesgo ACV Hemorrágico Factores de riesgo (no modificables) Edad Sexo Constitución Antecedentes familiares Raza Factores de riesgo (modificables) Hipertensión Arterial (87%) Diabetes (especialmente la tratada en forma irregular y discontinua) Obesidad Dislipidemias Tabaquismo Stress Sedentarismo

6. Etiología general Ateromatosis arterias tálamo-capsulares Aneurismas arteriales del polí­gono de Willis Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias) Malformaciones arterio-venosas Vasculitis Traumas Discrasias sanguí­neas Tumores Anticoagulación Uso de cocaí­na

8. La hemorragia intracerebral es 2 veces más común que la hemorragia subaracnoidea y produce más secuelas y muerte que el infarto cerebral. Se le denomina también hematoma intracerebral espontáneo, ya que ocurre sin trauma asociado y en la práctica clínica se emplea el término para describir las hemorragias relacionadas con la HTA. INTRODUCCION ( HIC):

9. La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por año, es mas frecuente en hombres que mujeres y significativamente mas común entre hombres jóvenes y de edad media de raza negra que en blancos. La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los accidentes vasculares cerebrales. Su presentación clínica varía dependiendo de su localización y tamaño, y ambos factores, especialmente este último, condicionan el pronóstico funcional y, especialmente, vital de la HIC. EPIDEMIOLOGIA

10. PATOGENIA La mayoría de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la HTA . La HTA crónica da lugar a la formación de lesiones en las pequeñas arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse, presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presión arterial.

11. Estas lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y áreas de degeneración hialina de la pared arterial. Tales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral; de ahí la localización preferencial de la HIC en estas áreas.

12. CAUSAS DE HEMATOMAS INTRACEREBRALES ESPONTÁNEOS HTA ANOMALIAS VASCULARES: a.-Aneurisma cerebral b.-Malformaciones arteriovenosa c.-Malformación cavernosa INFARTO HEMORRAGICO ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE COAGULOPATIAS TUMORES ABUSO DE DROGAS

14. ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA Esta angiopatía (también llamada "congofílica") afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestación de amiloidosis generalizada. Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa más frecuente de HIC en ancianos normotensos.

15. La HIC provocada por la angiopatía amiloidea es de preferencia supratentorial. Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en múltiples lóbulos en forma simultánea.

16. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV) Son una causa frecuente de HIC en adultos jóvenes normotensos. Representan 4-5% del total. Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso. OCURREN: A nivel de la convexidad cerebral en la sustancia blanca subcortical

17. Manifestación MAV: 50% HEMATOMA PARENQUIMATOSO HIC cerca cisura silvio o lóbulo temporal Hemorragia lobular parietal El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,déficit neurológico progresivo (25%)

18. El diagnóstico angiográfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas cavernosos no son visibles con esta técnica y su diagnóstico se basa en los hallazgos de la RM

19. Tratamiento: ( 3 formas ) Cirugía ( 80% se pueden extirpar exitosamente microcirugía) Embolizacion (algunas MAV gigantes requieren embolizacion preoperatoria a los pacientes) Radiocirugia ( bisturí de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de diámetro y que no son abordables quirúrgicamente)

20. TUMORES CEREBRALES Aproximadamente un 6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es prácticamente siempre maligno y constituyen el 2-7% en estudios poblacionales.

21. Los tumores más frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las metástasis cerebrales, estas últimas secundarias a carcinoma broncogénico, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que produce el cuadro de apoplejía pituitaria

22. ANTICOAGULANTES La HIC constituye la complicación más grave del uso de estos fármacos, dada su alta mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes anticoagulados alcanzan un tamaño generalmente masivo, como consecuencia de una hemorragia más prolongada que en casos de causa hipertensiva.

23. COAGULOPATIAS Las enfermedades sistémicas que producen alteraciones en el sistema de la coagulación son frecuentes y pueden incluir: púrpura trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias mielogenas, coagulación intravascular diseminada. Coagulopatias inducidas por drogas: Acido acetil salicílico, Heparina, Warfarina

24. AGENTES FIBRINOLITICOS La estreptoquinasa y el activador del plasminógeno tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.

25. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocaína se han relacionado con episodios de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del fármaco. Las hemorragias son generalmente de localización lobular y su causa corresponde habitualmente a una elevación transitoria de la presión arterial, superpuesta sobre un cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el fármaco.

26. VASCULITIS La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la producción de infarto cerebral secundario a obstrucción arterial. El diagnóstico lo sugiere la presencia de células inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo.

27. DIAGNOSTICO CLINICO El diagnóstico clínico de la HIC se basa en la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo durante el sueño es excepcional), asociado a cefalea, vómitos y compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos.

28. Este curso es característico de la HIC y refleja la acumulación gradual del hematoma en el parénquima cerebral, produciendo empeoramiento del déficit neurológico junto a aumento de presión intracraneana. Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 10 - 15% de los casos y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares más que en los localizados en los núcleos basales o tálamo.

29. HEMORRAGIA DEL PUTAMEN Su presentación clínica se caracteriza por una hemiplegía contralateral que afecta el brazo, pierna y cara en forma similar, junto a déficit sensitivo acentuado en esos segmentos.

30. La simetría y reacción de las pupilas no se ven afectas, a no ser que la hemorragia sea masiva y produzca herniación de tejido cerebral con compresión ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva).

31. HEMORRAGIA TALAMICA Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la hemorragia putaminal, ya que ambas afectan la cápsula interna (produciendo una hemiplejía contralateral) y el tálamo o sus conexiones corticales (produciendo un síndrome sensitivo contralateral). El diagnóstico diferencial entre estos dos tipos de hemorragia lo da la presencia de cambios oftalmológicos característicos en la hemorragia talámica: paresia de mirada vertical hacia arriba, lo cual produce una desviación de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia la punta de la nariz"), y pupilas de tamaño medio (3 a 4 mm) o pequeño (2 a 3 mm), sin reacción a la luz.

32. HEMORRAGIA CEREBELOSA Clínicamente se presenta con manifestaciones bruscas de vértigo, cefalea (occipital en 75%) y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o hemiplejía. El examen neurológico muestra ataxia de los miembros ipsilaterales o del tronco, junto a compromiso de pares craneales también del mismo lado, especialmente paresia de la mirada lateral conjugada, paresia facial periférica e hipoestesia trigeminal.

33. HEMORRAGIA DELA PROTUBERANCIA Su presentación clínica se caracteriza por la presencia de déficit neurológicos que frecuentemente son contralaterales desde el comienzo, con compromiso de tractos motores y sensitivos, además de afección bilateral de pares craneales y disminución acentuada del nivel de conciencia.

34. DX RADIOLOGICO La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos. Además, esta técnica permite demostrar otras características de la HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa con desviación de línea media, extensión intraventricular e hidrocefalia. La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que complementa la información obtenida por TC, en especial respecto a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede determinar a través de la detección de los cambios bioquímicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

35. TRATAMIENTO El tratamiento de la HIC incluye: El tratamiento de la causa 2) El tratamiento de la hipertensión intracraneana 3) La decisión acerca de tratamiento quirúrgico o conservador.

36. TRATAMIENTO DE LA CAUSA La primera consideración es la evaluación del estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en relación a la permeabilidad de la vía aérea. Si el paciente se presenta con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8, la intubación endotraqueal está indicada para prevenir una aspiración. La intubación se debe practicar bajo la administración de barbitúricos de acción corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de la presión arterial que puede acompañar a dicha maniobra.

37. requiere atención urgente, ya que en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la hipertensión intracraneana) de la HIC. 125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta magnitud se asocian a un aumento del edema y de la isquemia que rodean al hematoma. Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a 20 mg por vía i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 µg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una PA media de 100-125 mm Hg. El TRATAMIENTO DE PRESION A

38. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

39. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE LA ARACNOIDES, SIN FORMACIÓN DE UN HEMATOMA ORGANIZADO. . ES MÁS COMÚN ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS. MAXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 55 –60 AÑOS. ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES (3:2). ETIOLOGIA ANEURISMAS INTRACRANEALES 75% MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5% IDIOPÁTICO 15% OTRAS CAUSAS 5% * COAGULOPATIAS * VASCULITIS * MAV MEDULAR * TUMORES

40. CUADRO CLINICO CEFALEA VÓMITOS TRASTORNOS DE CONCIENCIA (20%) MENINGISMO: RIGIDEZ DE NUCA (tarda 6 ó + horas en aparecer), FOTOFOBIA SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES HEMORRAGIA OCULAR : SUBHIALOIDEA, RETINIANA Y HUMOR VITREO (1ras 6 horas). CONVULSIONES (1ras 12 horas). HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

41. SINTOMAS PREMONITORIOS CEFALEA DOLOR PERIORBITARIO NÁUSEAS Y VOMITOS PTOSIS PALPEBRAL DIPLOPIA SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL ANEURISMA EN EL 30 – 60% DE LOS PACIENTES. USUALMENTE ENTRE 2 – 20 DIAS ANTES DE LA HSA. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Aneurisma unión a. carótida interna y comunicante posterior

42. COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA I. INTRACRANEALES: RESANGRADO VASO ESPASMO HIDROCEFALIA HEMATOMA INTRACEREBRAL CONVULSIONES II. EXTRACRANEALES ARRITMIAS CARDIACAS INFARTO AL MIOCARDIO EDEMA PULMONAR HEMORRAGIA GASTRICA.

43. EL FACTOR MÁS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGÍA DEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGRE EN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO. CAUSA VASOESPASMO POR HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS ERITROCITOS VASOESPASMO INCIDENCIA VASOESPASMO ANGIOGRAFICO : 50 – 70% VASOESPASMO SINTOMATICO : 25 – 30% SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUÉS DE LA HEMORRAGIA INICIAL. MÁXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 – 8 DIAS.

44. VASOESPASMO 3 7 10 12 15 21 HSA Días P R O G R E S I O N FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE VASOESPASMO : LA CANTIDAD DE SANGRE EN LAS CISTERNAS BASALES, FISURA INTERHEMISFÉRICA Y CISTERNA SILVIANA LA SEVERIDAD DEL ESTADO CLINICO

45. VASOESPASMO Cuadro clínico Presencia de déficit neurológico focal ó global. Los signos y síntomas pueden ser sutiles y progresar gradualmente Alteración del nivel de conciencia. Confusión, alteraciones sensoriales, afasia, parálisis de nervios craneales, hemiparesia o hemiplejía

46. VASOESPASMO Manejo Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21 días). Triple H: Hipervolemia, Hipertensión, Hemodilución. Monitorizar función hemodinámica. Monitorizar con TCD y evaluación neurológica. Cuando el tratamiento convencional fracasa, considerar angioplastía transluminal.

47. VASOESPASMO Nimodipino Esta indicado para la mejoría de la evolución neurológica. No revierte pero si previene el vasoespasmo angiográfico después de la HSA. Reduce la severidad del déficit neurológico en todos los grados

48. VASOESPASMO Diagnóstico Angiografía inicial 10 días después TC : HSA difusa severa

49. A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR) 1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA 2. COLOIDES: ALBUMINA, PLASMA 3. MANTENER PVC EN 10 – 12 cm de H2O B. HIPERTENSIÓN 1. DOPAMINA 2. FENILEPINEFRINA 3. DOBUTAMINA VASOESPASMO TRATAMIENTO C. HEMODILUCION 1. FLUIDOS Y COLOIDES 2. FLEBOTOMÍA 3. HEMATOCRITO a 33 – 35% D. ANGIOPLASTIA Y PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL

50. VASOESPASMO TERAPIA ENDOVASCULAR Usualmente reservado para pacientes con aneurismas clipados y con déficit neurológico que no revierten. Produce mejoría clínica en el 70% . Complicaciones en 5 – 10 %.

51. HISTOPATOLOGIA EL SACO ANEURISMATICO ES UNA PARED ARTERIAL ADELGAZADA, DE TEJIDO FIBROSO SIN COMPONENTE MUSCULAR, Y CON DISGREGACION Y ROTURA DE LAS CAPAS DE LA LAMINA ELASTICA INTERNA. ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

52. LOCALIZACIÓN

53. RUPTURA A) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA B) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 – 40%) C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 – 35%) D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 – 5%) EFECTO DE MASA : A) ANEURISMAS GIGANTES B) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS: PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR ANEURISMA DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR. 3) PEQUEÑOS INFARTOS DEBIDO A EMBOLIZACION DISTAL. ANEURISMAS CEREBRALES PRESENTACION CLINICA

54. DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (ANEURISMAS > 7 – 10 mm) RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 7 – 10 mm) ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 3 – 4 mm) ANGIOGRAFIA CEREBRAL. ANEURISMAS CEREBRALES

56. Angio-RM que permite visualizar un aneurisma en el nacimiento de la cerebral media (flecha)

58. TRATAMIENTO QUIRURGICO CRANEOTOMIA: a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA b. EXCISION Y RECONSTRUCCION MICROVASCULAR TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EMBOLIZACION . ANEURISMAS CEREBRALES

59. MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES DEFINICION : SON MALFORMACIONES VASCULARES CONGENITAS, CONSTITUIDAS POR UNA RED DE VASOS ANORMALES, EL NIDUS, ASENTADO ENTRE ARTERIAS NUTRIENTES Y UNA O VARIAS VENAS DE DRENAJE, ANORMALMENTE DILATADAS; SIN QUE EXISTAN CAPILARES.

60. MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS * Hemorragias (50 %) * Convulsiones (30%) * Efecto de masa * Isquemia por robo circulatorio * Hipertensión intracraneal * Soplos DIAGNÓSTICO : CUADRO CLÍNICO TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA RESONANCIA MAGNÉTICA ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

61. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CEREBRALES LOCALIZACION: SUPRATENTORIAL : 84% HEMISFERIOS CEREBRALES (82%) CUERPO CALLOSO (10%) NUCLEOS BASALES ( 8%) INFRATENTORIAL : 16% CEREBELO (78%) TRONCO ENCEFÁLICO (22%) TAMAÑO : 40% < ó = 2.5 cm 60% = 2.5 cm a 5 cm 10% > 5 cm