La inmunidad adaptativa contra la hepatitis B puede resultar en infección aguda o crónica, dependiendo de la respuesta inmune del huésped. Existen varias subpoblaciones de células T como las células Treg, Th17 y Th22 que juegan un papel importante en la infección por VHB. Los antígenos del VHB como el HBsAg pueden modular la función de las células presentadoras de antígenos e inhibir la inducción de células T específicas del VHB, contribuyendo a la infección crónica.

1. INMUNIDAD ADAPTATIVA CONTRA HBV
¿INFECCIÓN AGUDA O CRÓNICA?
¿INMUNOTOLERANCIA?

2. LA FAMILIA EXTENDIDA DE CÉLULAS T: Treg,
Th17 Y Th22 EN LA INFECCIÓN POR VHB
Células T que producen IFN-y, TNF-a e IL-2 (los llamados perfiles de
citoquinas Th1 / Th0) tienen asociación con la propiedad antiviral.
Treg y las células T que producen IL-10 o TGF-B pueden tener funciones
inmunorreguladoras, las células T productoras de IL-17 o IL-8 pueden ser
proinflamatorias, mientras que las células Th2 y T que producen IL-13 tienen
efectos profibróticos y se ha informado que las células que producen IL-22
tienen efectos hepatoprotectores.
Muchos estudios han demostrado que las frecuencias de células Treg, Th17 y
Th22 son más altas en pacientes con hepatitis crónica que en sujetos sanos.

3. FUNCIONES INMUNOMODULADORAS DE
ANTIGENOS HBV
Un sello distintivo de la infección por VHB es la producción persistente de la forma soluble de HBsAg
y antígeno e derivado de la proteína central en cantidades excesivas sobre viriones enteros. Se ha
sugerido que la exposición persistente a HBsAg circulante afecta la frecuencia y la función de las
células dendríticas mieloides, plasmocitoides y derivadas de monocitos al modular la expresión
superficial de TLR-2 e interferir con la producción de citoquinas mediadas por TLR. Se cree que los
antígenos virales solubles pueden inhibir la función de presentación de antígenos, alterando su
capacidad para producir citoquinas e inhibir la inducción de células T específicas del VHB. Sin
embargo, de alguna manera es difícil entender por qué estos defectos son
limitado a la infección por VHB. De hecho, esperaríamos que los pacientes con CHB sean
susceptibles a infecciones bacterianas y otras infecciones oportunistas. Sin embargo, hasta donde
sabemos, no ha habido informes de un aumento de la incidencia de infecciones bacterianas o falta de
respuesta a la vacuna en niños HBsAg.
Es probable que el presentación persistente de antígenos virales en los hígados infectados es la
causa del agotamiento o deleción de células T específicas del VHB.
Esta noción está respaldado por estudios que demuestran que el reconocimiento intrahepático de
antígenos virales desencaden la disfunción de las células T, que se asocia con el incapacidad para
producir citoquinas antivirales y el aumento de los receptores inhibitorio.

4. TRATAMIENTOS
DE
BASE
INMUNOLÓGICA
DE
LA
INFECCIÓN
CRÓNICA
POR
VHB