1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD
ESCUELA DE LABORATORIO CLÍNICO
ESTUDIANTE:
Byron Javier Santistevan Pisco
DOCENTE:
Jorge Alberto Cañarte Alcívar
MATERIA:
Fisiopatología
PARALELO:
“A”
PERIODO
Septiembre 2018- Febrero 2019
2. Introducción
La ulcera péptica consiste en una pérdida de sustancia protectora de 5 mm o más en la
pared gástrica y se extiende más allá de la capa muscular mucosa, por la persistencia o
uso de manera prolongada de aines y prolongación de la infección por la bacteria
Helycobacter pylori, que alcanza las capas mucosas, submucosa y muscular y se produce
en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico.
La enfermedad es muy común y consiste en una lesión deprimida de la mucosa
gastrointestinal que se relaciona por la infección de Helycobacter pylori que es un bacilo
Gram negativo productor de ureasa. Se transmite por vía oral-oral y vía oral-fecal, que
en todos los pacientes infectados de forma prolongada y sin tratamiento pueden
desarrollar ulcera péptica.
Desarrollo
Las erosiones a diferencia de las lesiones superficiales de la mucosa gastrointestinal no
van a comprometer la capa muscular mucosa y por lo general se van a encontrar
localizadas en la curvatura menor gástrica en la unión del cuerpo y el antro y en el bulbo
duodenal. En el sexo masculino la úlcera gástrica fue más frecuente, con una relación
entre úlcera gástrica y duodenal.
Por lo general no se conocen los mecanismos por los que esta bacteria ocasionen daño a
la mucosa del estómago y produzcan ulcera péptica, pero se cree que se debe al aumento
de la secreción acida gástrica, respuesta inmunitaria y la disminución de factores
defensivos, produce un estado de hiperclorhidria que disminuye tras la erradicación
regresando a la normalidad una no después del tratamiento, a pesar de que el hp es un
factor no invasivo, estimula el aumento de secreción de gastrina ocasionando el daño a
dicho lugar.
3. Disminuye la producción duodenal de bicarbonato, y libera proteasas que degradan
glicoproteínas que actúan como función protectora, el consumo de aines es la 2 causa más
frecuente detrás de la infección de hp y se debe a la inhibición de ciloxigenasa, inhibe la
síntesis de prostaglandinas que tienen una función protegen la mucosa, pueden variar
desde edema hasta erosión o ulcera de mucosas, los pacientes con tratamiento prolongado
con aines, mayores de 75 años enfermedades cardiovasculares son más propensos de
desarrollar esta enfermedad.
Se puede clasificar según su histología en benigna y maligna
Según su localización en gástricas, duodenales y otras
Según su tamaño en gástricas >3cm y duodenales > 2cm
Según su status al momento del diagnóstico en complicada y no complicada
Las causas más frecuentes son como ya mencionamos anteriormente por H. pylori, los
aines, y ulceras por estrés, las causas infrecuentes son hipergastrinemia, insuficiencia
vascular, amiloidosis, enfermedad de Bechet, enfermedad de Crohn, infecciones, quio-
radioterapia, síndromes mielo proliferativos.
Las diferencias en las manifestaciones clínicas y la gravedad de las enfermedades
gástricas dependen de la virulencia de H. pylori.
Otros factores son el tabaco, alcohol, dieta, predisposición genética, grupo sanguíneo o ,
por esto es recomendable usar inhibidores de la bomba de protones para evitar el daño de
la mucosa gástrica.
4. Entre las manifestaciones clínicas tenemos dispepsia, dolor en epigastrio sin irradiación,
aparece en periodo tardío es decir postprandial tardío más o menos 2-4 horas, alivia con
la ingesta y con álcalis, náuseas y vómitos, y cuando se llegan a complicar progresan a
hemorragia, perforación u obstrucción intestinal.
Dentro de las complicaciones podemos encontrar un sangrado interno que este se puede
clasificar en dos formas, la primera en la cual la pérdida de sangre es lenta claro es el
ejemplo de una anemia y la segunda en la cual el sangrado puede ser intenso, el paciente
va a requerir que lo hospitalicen de manera inmediata o realizarle una transfusión
sanguínea.
Las infecciones pueden darse como otra de las complicaciones, las ulceras pépticas
debido a su progresión pueden provocar un agujero o perforación de las paredes
intestinales o las paredes estomacales, dejando una puerta de entrada para
microorganismos lo cual puede transformarse en una peritonitis.
En las ulceras pépticas se pueden dar obstrucciones debido a los edemas, inflamación o
las cicatrices estas pueden obstruir el paso de la comida a través del tubo digestivo.
Debido a esta obstrucción la persona puede sentir llenura fácilmente, emesis y pérdida de
peso anormal.
Para su diagnóstico el médico utilizará un endoscopio para examinar el tramo superior el
aparato digestivo, este procedimiento tiene como nombre endoscopia, en caso de que el
medico encuentre alguna irregularidad con el tejido como por ejemplo ulceras se extraerá
una pequeña muestra de tejido, esto se analizará en el laboratorio, otro de los métodos de
diagnóstico es a través de una biopsia para confirma la presencia de Helycobacter Pylori
en la membrana del estómago.
5. CONCLUSION
En conclusión, se plantea que la causa de la úlcera péptica, tanto la gástrica como la
duodenal es multifactorial, en su aparición intervienen tanto factores exógenos como
endógenos.
Además, que esta enfermedad produce un desequilibrio entre los factores agresivos como
la secreción ácida y péptica y los defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Entre los factores exógenos destacan la infección por la bacteria gran negativa
Helicobacter pylori y el tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
Es por esto que se recomiendan a los pacientes dietas que disminuyan la secreción ácida,
que regulen el vaciamiento gástrico e incrementen la defensa de la mucosa gástrica.
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