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CÁNCER GÁSTRICO
MR2 MARCO ANTONIO PEREZ VILLAR
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE CAJAMARCA
TABLA DE
CONTENIDOS
1. EPIDEMIOLOGIA
2. FACTORES DE RIESGO
3. FISIOPATOLOGIA
4. MANIFESTACIONES CLINICAS
5. DIAGNÓSTICO
6. ESTADIAJE
7. TRATAMIENTO
“Lesión gástrica ulcerada con bordes
irregulares y endurecidos cubriendo el
estómago desde el cardias hasta la región
pilórica (mayor de 10 cm), agrandamiento y
endurecimiento de nodos linfáticos
perigástricos.
No metástasis a distancia
Estómago con material oscuro como restos
de café
Piel pálida y órganos internos pálidos”
Lugli A, Zlobec I. Napoleon Bonaparte's gastric cancer: a clinicopathologic approach to staging, pathogenesis, and etiology. Nature Clinical Practice
Gastroenterology & Hepatology. 2007;4(1):52-57.
1769 – 1821
(52 años)
Definición:
Cáncer Gástrico Temprano:
Neoplasia maligna invasiva que compromete la
mucosa y/o submucosa independientemente del
compromiso linfonodal.
Lancet GastroenterolHepatol 2022;5:42-54
EPIDEMIOLOGIA
- Quinta malignidad mas común
en el mundo luego del cáncer de
pulmón, mama, colorrectal y
próstata.
- 3ra causa de muerte por cáncer
en ambos sexos a nivel mundial
- Perú  la incidencia es de 19
por 100 000 habitantes (2020)
Pronóstico malo  23% de sobrevivencia al año y 5
% a los 5 años.
50% es diagnosticado
en estadios avanzados
o metastásicos
Edad promedio de
presentación: 40 y 70
años
Tipo más frecuente:
adenocarcinoma (90 -
95%)
Localización más frecuente:
H. pylori es el factor de riesgo más importante
para el cáncer gástrico distal esporádico.
Globocan. Available from: https://gco.iarc.fr/. 2021
50 %
A nivel mundial el cáncer gástrico es el quinto
en incidencia y el cuarto en mortalidad con
769,000 muertes en el año 2020
Jemal A, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin
[Internet]. 2021 May 4;71(3):209–49. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.3322/caac.21660
191 pacientes con cáncer gástrico
2010- 2017 . según sexo - Cajamarca
Registro de cáncer .HRDC 2018
PREDOMINIO DE
VARONES 1.7 VECES
191 pacientes con cáncer gástrico .
2010- 2017 según grupo etáreo – Cajamarca.
Registro de cáncer .HRDC 2018
189 pacientes con cáncer gástrico . 2010- 2017 .
Según procedencia–Cajamarca
PROVINCIA PORCENTAJE CANTIDAD
BAMBAMARCA 1% 1
CAJABAMBA 4% 8
CAJAMARCA 50% 95
CELENDIN 13% 25
CHOTA 4% 7
CONTUMAZA 1% 2
HUALGAYOC 10% 19
SAN MARCOS 7% 14
SAN MIGUEL 5% 9
SAN PABLO 4% 7
SANTA CRUZ 1% 2
TOTAL 100% 189
Registro de cáncer .HRDC 2018
FACTORES DE RIESGO
Global BurdenDisease. JAMA Oncol 2022;3:524-41.
Sleisenger y Fordtran.
Enfermedades digestivas y
hepáticas, 11 edition, 10/2021
Correa P
. J Dig Dis 2022;13:2-9
Mucosa sana
Cáncer gástrico
Helicobacter
pylori
Gastritis superficial
Gastritis Atrófica Multifocal
Metaplasia intestinal
Cáncer Gástrico modelo Pelayo Correa
Prevención
Primaria
Estratificando
severidad
Vigilancia
Prevención
Secundaria
Hipótesis
Comprobada
PATOGENIA
Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas, 11 edition, 10/2021
.
Modelo de carcinogénesis gástrica de Pelayo Correa (Tomado con permiso de Piazuelo MB, Correa P.
Gastric cáncer: Overview. Colomb. Med. 2013;44(3):192-201)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas tardíos
Frecuencia de presentación de signos y
síntomas de cáncer de páncreas
Signos y síntomas Porcentaje de
presentación
Epigastralgia 86%
Saciedad precoz 85%
Nauseas y vómitos 83%
Perdida de peso 79%
Anorexia 59%
Palidez 56%
Hemorragia
digestiva alta
51%
Park W, Chawla A, O'Reilly EM. Pancreatic Cancer: A Review. JAMA. 2021 Sep 7;326(9):851-862. doi: 10.1001/jama.2021.13027. Erratum in: JAMA. 2021 Nov 23;326(20):2081.
DIAGNÓSTICO
Tomografía abdominal
- Método de elección para el diagnóstico y estadificación
- S 86-98%.
Editorial AMOLCA, 2021
Editorial AMOLCA, 2021
Malfertheiner P
, Maastricht VI. Gut 2022 Online agosto 15
Estratificación de la atrofia o MI Biopsias
Identificar el “Estómago premaligno”
OLGA
OLGIM
III, IV
Yue H, et al. Gastric Cancer 2018;21: 579–87
OLGA III/IV Casos y controles
OLGA III/IV
OLGA 0-II
Cáncer gástrico
Yue H, et al. Gastric Cancer 2018;21: 579–87
OLGIM III/IV, Casos y controles Cáncer gástrico
WilliamOtero
ADENOCARCINOMA: Clasificación de Lauren
Sameer H. Patel, David A. Kooby. Gastric Adenocarcinoma Sugery and Adjuvant Terapy.
Surg Clin N Am 91. 2021
60% 40%
Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021
Adenocarcinoma: lesiones tempranas
Protruido
Superficial
Excavado
Early Cancer
CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO ꞊ T1
◦T1a ꞊ Mucosa
◦T1b ꞊ Submucosa
LN
Compromiso Nodal en T1
Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021
Fundamentos:
Evaluación de especímenes
quirúrgicos tratados por
cáncer gástrico
Selección de casos que
cumplían criterios de CGT
(Mucosa - SM)
Características asociadas y NO
ASOCIADAS a compromiso linfonodal
Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021
Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021
ADENOCARCINOMA: clasificación deBormann
Cáncer Tardío
Diagnóstico y estadiaje
• Determina tratamiento y pronóstico
Rami El Abiad, Gastric Cancer: Endoscopic Diagnosis and Staging, Surg Oncol Clin N Am 21 (2022) 1–19
ESTADIAJE
Sistema TNM
Park W, Chawla A, O'Reilly EM. Gastric Cancer: A Review. JAMA. 2021 Sep 7;326(9):851-862. doi: 10.1001/jama.2021.13027. Erratum in: JAMA. 2021 Nov 23;326(20):2081.
Estadiaje
Rami El Abiad, Gastric Cancer: Endoscopic Diagnosis and Staging, Surg Oncol Clin N Am 21 (2022) 1–19
Pronóstico
Rami El Abiad, Gastric Cancer: Endoscopic Diagnosis and Staging, Surg Oncol Clin N Am 21 (2022) 1–19
TRATAMIENTO
Jiang Y, Sohal DPS. Gastric Adenocarcinoma Management. JCO Oncol Pract. 2023 Jan;19(1):19-32. doi: 10.1200/OP.22.00328.
Epub 2022 Sep 22
Resección endoscópica de la mucosa (EMR)
• Elevación de la lesión
por medio de la
inyección submucosa de
una solución líquida y
resección por medio de
un asa de alambre que
electrofulguración
permite a su vez
para
hemostasia.
Ono H, Yao K, Fujishiro M, et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer. Dig Endosc 2016;28(1):3–15.
Disección endoscópica de la submucosa (ESD)
• Reseca la mucosa que
rodea la lesión con un
cuchillo
electroquirúrgico,
seguido
disección
de
de
la
la
submucosa debajo de
la lesión.
Ono H, Yao K, Fujishiro M, et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer. Dig Endosc 2016;28(1):3–15.
Adenocarcinoma gástrico temprano ESD. (A) Marcado. (B) Incisión circunferencial de la
mucosa. (C, D) Disección submucosa. La capa submucosa debajo de la lesión (estrella y
flecha) y la capa muscular (triángulo) se ven claramente. (E) Defecto de la mucosa ESD. (F)
Espécimen resecado
de 6118
para su
• Diecinueve estudios que consistieron en un total
pacientes fueron identificados y seleccionados
evaluación.
• Valoro: supervivencia general (SG), la supervivencia específica
de la enfermedad (DSS), la supervivencia libre de enfermedad
(DFS) y la supervivencia libre de recurrencia (RFS)
• Mostró: resección endoscópica produjo resultados de
supervivencia, tiempos de operación y estancia hospitalaria
más cortos, menores costos y menos complicaciones, en
comparación con la resección quirúrgica para CGT.
INTRODUCCION
Gastritis
superficial
Gastritis
crónica
atrófica
Metaplasia
intestinal
Displasia Cáncer
 5to cáncer más común
 3ra causa de muerte por NM
Factor desencadenante inicial de
la carcinogénesis gástrica.
Riesgo 3 veces
mayor de cáncer
no cardial
Varios ECAs han evaluado el
efecto de erradicar el H. p. *
Informe de seguimiento a los 7.5 años no mostró diferencias
significativas en la incidencia de cáncer gástrico entre los
grupos que recibieron Tratamiento erradicador de H pylori y
placebo.
PREGUNTA PICO
Población
• Población adulta de alto riesgo
Intervención
• Terapia triple erradicadora de H. pylori
Comparador
• Placebo
Outcome
• Incidencia de cáncer gástrico
Métodos:
participantes y diseño
Ensayo aleatorizado controlado con placebo realizado en Changle de
Fuzhou, provincia de Fujian, China, en julio de 1994, con un período
de seguimiento extendido hasta 26,5 años.
Gastroscopia  biopsias de antro (> y <), cuerpo (>) e incisura 
confirmar lesiones gástricas e infección por H.p.
Portadores de H.p.  Ureasa (+) o Bx (+).
2 semanas:
• Omeprazol 20mg/12h
• Amoxicilina-Clavulánico
750 mg/12h
• Metronidazol
400mg/12h
Prueba de erradicación:
- Tes de aliento con urea
a las 6 semanas
Tasa global de
erradicación:
83.7 %
Métodos: seguimiento
Seguimiento realizado por un equipo local cegado al estado del tratamiento de los participantes.
Endoscopias programadas con biopsias tomadas de los mismos sitios que la primera endoscopia
fueron realizadas en cada pueblo por un grupo de 10 gastroenterólogos en 1999 y 2006,
respectivamente.
Equipo de gastroenterólogos del Affiliated Union Hospital, Fujian Medical University repitió un
examen endoscópico cuando se acercaba el final del seguimiento (desde enero de 2019 hasta
diciembre de 2020).
Seguimiento extendido finalizó el 31 de diciembre de 2020.
Métodos:
desenlaces y estadística
Primario Secundarios
Incidencia de
cáncer gástrico.
Mortalidad total
Causa especifica
de muerte
Dx cáncer gástrico:
 EDAs programadas: 1999 – 2006 – 2020
• Todos los análisis de datos se basaron en la intención de
tratar.
• Comparación de tasas de incidencia de cáncer gástrico
entre grupos con diferentes características iniciales: Chi
cuadrado.
• Calcularon las RIE e IC 95% para estimar el RR en ambos
grupos, comparado con la población general.
• Método de Nelson-Aalen para estimar la incidencia
acumulada de cáncer gástrico.
• Prueba de rango logarítmico para evaluar las diferencias
entre los grupos.
• Modelos de regresión de riesgos proporcionales de Cox
para derivar cocientes de HR con IC del 95 % para la
incidencia acumulada de cáncer gástrico, la mortalidad por
causas específicas y la mortalidad por todas las causas.
resultados
Características Cáncer gástrico (n) Tasa de incidencia bruta
(1/100 000)
Valor p
Edad:
<45 a
45 – 54 a
≥ 55 a
18
19
19
79
210
452
-
0.002
< 0.001
Sexo:
Femenino
Masculino
12
44
72
227
< 0.001
Fumar diariamente:
No
Sí
32
24
116
284
0.001
Consumo te verde:
< 2 v/sem
≥ 2 v/sem
35
21
129
239
0.022
Histopatología:
No lesiones precancerosas
GCA/MI/Disp
22
33
99
248
-
0.01
56 casos de cáncer gástrico
Asociaciones de las características iniciales de los participantes del estudio con la incidencia de cáncer gástrico
Resultados
Tratamiento
H.p.
Participantes
(n)
Cáncer gástrico (n) Tasa de incidencia bruta
(1/100 000)
RIE (IC 95%)
Activo 817 21 115 0.72 (0.44–1.10)
Placebo 813 35 198 1.20 (0.84–1.68)
Total 1630 56 156 0.96 (0.73–1.25)
Tasa de incidencia bruta y razones de incidencia estandarizadas con IC del 95 % para cáncer gástrico por brazo de
tratamiento de Helicobacter pylori
Resultados
Incidencia acumulada de
cáncer gástrico fue
significativamente menor en el
brazo de tratamiento activo de
H pylori.
P =0.043 (prueba de rango
logaritmico)
resultados
Análisis estratificados por hallazgos histopatológicos iniciales, la diferencia de las curvas de incidencia acumulada de
los 2 brazos de tratamiento se observó solo entre los participantes sin lesiones gástricas premalignas (p = 0,032,
prueba de rango logarítmico), pero no en participantes con lesiones premalignas (p = 0,416, prueba de rango
logarítmico).
Resultados
Tratamiento H.p. Regresión
n (%)
No cambio
n (%)
Progresión
n (%)
OR (95% IC)*
Basal a 1999:
Placebo
Activo
93 (20.53)
117 (22.08)
221 (48.79)
292 (55.09)
139 (30.68)
121 (22.83)
0.67 (0.50–0.89)
--
Basal a 2006:
Placebo
Activo
38 (13.33)
52 (15.66)
96 (33.68)
143 (43.07)
151 (52.98)
138 (41.27)
0.62 (0.45–0.86)
--
Basal a 2020:
Placebo
Activo
10 (9.43)
19 (16.67)
25 (23.58)
37 (32.46)
71 (66.98)
58 (50.88)
0.51 (0.30–0.88)
--
Comparación de las tasas de progresión de la lesión gástrica según los diagnósticos histopatológicos basales y
de seguimiento
* Progresión VS Regresión/No cambio
resultados
Trial grupo Estado H.p.
Seguimiento
Participantes Cáncer gástrico
n
HR (95% IC
ajustado)
Valor p
Placebo Positivo 527 32 Referencia --
Placebo Negativo 47 0 -- --
Erradicación H.p. Positivo 133 4 0.46 (0.11–1.94) 0. 289
Erradicación H.p. Negativo 625 16 0.46 (0.26–0.83) 0.009
HR e IC del 95 % derivados de los modelos de regresión de riesgos proporcionales de Cox, según el brazo del
ensayo y el estado de Helicobacter pylori de seguimiento
resultados
Causas de muerte Numero de
muertes
Activo , n
(n = 817)
Placebo, n
(n = 813)
HR (IC 95%
ajustado)
Total de muertes 253 127 126 1.02 (0.80–1.30)
Causas especificas:
Cáncer gástrico 32 14 18 0.76 (0.38–1.53)
Efecto de la terapia de erradicación de H.p. sobre la mortalidad por todas las causas y la mortalidad por
causas específicas
Discusión
Efectos favorables solo fueron evidentes entre aquellos sin lesiones gástricas
precancerosas y aquellos sin síntomas de dispepsia al inicio del estudio.
No se encontraron asociaciones significativas entre el tratamiento de
erradicación de H pylori y ninguno de los puntos finales de mortalidad.
Estudio consistente con resultados de metaanálisis reciente, respecto a
tratamiento de H.p. en la prevención de cáncer y su seguimiento.
Discusión
Queda en controversia su aplicación en lesiones gástricas premalignas.
Infección por H. pylori se considera una causa necesaria de cáncer gástrico no
cardial. Representa casi el 90% de los casos de cáncer gástrico fuera del cardias.
Es posible que incluso la interrupción a corto plazo de la infección pueda tener
efectos beneficiosos a largo plazo, especialmente para las personas que fueron
tratadas con éxito.
Limitaciones
1. No se disponía de información detallada de los registros médicos del 30% (17
de 56) de los casos de cáncer gástrico.
2. Tamaño de muestra relativamente pequeño puede limitar el poder estadístico.
3. La contaminación potencial podría ocurrir en el grupo de placebo o en el
grupo de tratamiento activo.
4. Las pérdidas durante el seguimiento.
5. Es posible que los hallazgos no se apliquen a las poblaciones de bajo riesgo.
Conclusión
La terapia de erradicación de H. pylori reduce
significativamente el riesgo de desarrollar cáncer gástrico,
que podría limitarse al subgrupo sin lesiones gástricas
precancerosas al inicio del estudio.
CONCLUSIÓN
El cáncer gástrico implica una carga de enfermedad considerable a nivel global
El estándar del tratamiento del cáncer gástrico ha evolucionado en los últimos 20
años mejorando las tasas de supervivencia y tiempo libre de enfermedad.
En Perú tenemos una brecha respecto al diagnostico y tratamiento del HP.
La detección y el tratamiento temprano son pilares del tratamiento que debemos
incorporar en nuestro abordaje del cáncer gástrico en Perú.
GRACIAS

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  • 1. CÁNCER GÁSTRICO MR2 MARCO ANTONIO PEREZ VILLAR HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE CAJAMARCA
  • 2.
  • 3. TABLA DE CONTENIDOS 1. EPIDEMIOLOGIA 2. FACTORES DE RIESGO 3. FISIOPATOLOGIA 4. MANIFESTACIONES CLINICAS 5. DIAGNÓSTICO 6. ESTADIAJE 7. TRATAMIENTO
  • 4. “Lesión gástrica ulcerada con bordes irregulares y endurecidos cubriendo el estómago desde el cardias hasta la región pilórica (mayor de 10 cm), agrandamiento y endurecimiento de nodos linfáticos perigástricos. No metástasis a distancia Estómago con material oscuro como restos de café Piel pálida y órganos internos pálidos” Lugli A, Zlobec I. Napoleon Bonaparte's gastric cancer: a clinicopathologic approach to staging, pathogenesis, and etiology. Nature Clinical Practice Gastroenterology &amp; Hepatology. 2007;4(1):52-57. 1769 – 1821 (52 años)
  • 5. Definición: Cáncer Gástrico Temprano: Neoplasia maligna invasiva que compromete la mucosa y/o submucosa independientemente del compromiso linfonodal. Lancet GastroenterolHepatol 2022;5:42-54
  • 6. EPIDEMIOLOGIA - Quinta malignidad mas común en el mundo luego del cáncer de pulmón, mama, colorrectal y próstata. - 3ra causa de muerte por cáncer en ambos sexos a nivel mundial - Perú  la incidencia es de 19 por 100 000 habitantes (2020) Pronóstico malo  23% de sobrevivencia al año y 5 % a los 5 años. 50% es diagnosticado en estadios avanzados o metastásicos Edad promedio de presentación: 40 y 70 años Tipo más frecuente: adenocarcinoma (90 - 95%) Localización más frecuente: H. pylori es el factor de riesgo más importante para el cáncer gástrico distal esporádico. Globocan. Available from: https://gco.iarc.fr/. 2021 50 %
  • 7. A nivel mundial el cáncer gástrico es el quinto en incidencia y el cuarto en mortalidad con 769,000 muertes en el año 2020 Jemal A, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin [Internet]. 2021 May 4;71(3):209–49. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.3322/caac.21660
  • 8.
  • 9.
  • 10. 191 pacientes con cáncer gástrico 2010- 2017 . según sexo - Cajamarca Registro de cáncer .HRDC 2018 PREDOMINIO DE VARONES 1.7 VECES
  • 11. 191 pacientes con cáncer gástrico . 2010- 2017 según grupo etáreo – Cajamarca. Registro de cáncer .HRDC 2018
  • 12. 189 pacientes con cáncer gástrico . 2010- 2017 . Según procedencia–Cajamarca PROVINCIA PORCENTAJE CANTIDAD BAMBAMARCA 1% 1 CAJABAMBA 4% 8 CAJAMARCA 50% 95 CELENDIN 13% 25 CHOTA 4% 7 CONTUMAZA 1% 2 HUALGAYOC 10% 19 SAN MARCOS 7% 14 SAN MIGUEL 5% 9 SAN PABLO 4% 7 SANTA CRUZ 1% 2 TOTAL 100% 189 Registro de cáncer .HRDC 2018
  • 13. FACTORES DE RIESGO Global BurdenDisease. JAMA Oncol 2022;3:524-41.
  • 14. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas, 11 edition, 10/2021
  • 15. Correa P . J Dig Dis 2022;13:2-9 Mucosa sana Cáncer gástrico Helicobacter pylori Gastritis superficial Gastritis Atrófica Multifocal Metaplasia intestinal Cáncer Gástrico modelo Pelayo Correa Prevención Primaria Estratificando severidad Vigilancia Prevención Secundaria Hipótesis Comprobada
  • 16. PATOGENIA Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas, 11 edition, 10/2021 .
  • 17. Modelo de carcinogénesis gástrica de Pelayo Correa (Tomado con permiso de Piazuelo MB, Correa P. Gastric cáncer: Overview. Colomb. Med. 2013;44(3):192-201)
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas tardíos Frecuencia de presentación de signos y síntomas de cáncer de páncreas Signos y síntomas Porcentaje de presentación Epigastralgia 86% Saciedad precoz 85% Nauseas y vómitos 83% Perdida de peso 79% Anorexia 59% Palidez 56% Hemorragia digestiva alta 51% Park W, Chawla A, O'Reilly EM. Pancreatic Cancer: A Review. JAMA. 2021 Sep 7;326(9):851-862. doi: 10.1001/jama.2021.13027. Erratum in: JAMA. 2021 Nov 23;326(20):2081.
  • 19. DIAGNÓSTICO Tomografía abdominal - Método de elección para el diagnóstico y estadificación - S 86-98%.
  • 22. Malfertheiner P , Maastricht VI. Gut 2022 Online agosto 15 Estratificación de la atrofia o MI Biopsias Identificar el “Estómago premaligno” OLGA OLGIM III, IV
  • 23. Yue H, et al. Gastric Cancer 2018;21: 579–87 OLGA III/IV Casos y controles OLGA III/IV OLGA 0-II Cáncer gástrico
  • 24. Yue H, et al. Gastric Cancer 2018;21: 579–87 OLGIM III/IV, Casos y controles Cáncer gástrico WilliamOtero
  • 25. ADENOCARCINOMA: Clasificación de Lauren Sameer H. Patel, David A. Kooby. Gastric Adenocarcinoma Sugery and Adjuvant Terapy. Surg Clin N Am 91. 2021 60% 40%
  • 26. Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021 Adenocarcinoma: lesiones tempranas Protruido Superficial Excavado Early Cancer
  • 27. CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO ꞊ T1 ◦T1a ꞊ Mucosa ◦T1b ꞊ Submucosa LN Compromiso Nodal en T1 Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021
  • 28. Fundamentos: Evaluación de especímenes quirúrgicos tratados por cáncer gástrico Selección de casos que cumplían criterios de CGT (Mucosa - SM) Características asociadas y NO ASOCIADAS a compromiso linfonodal Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021
  • 29. Charles J. Yeo. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Seventh Edition, 2021 ADENOCARCINOMA: clasificación deBormann Cáncer Tardío
  • 30. Diagnóstico y estadiaje • Determina tratamiento y pronóstico Rami El Abiad, Gastric Cancer: Endoscopic Diagnosis and Staging, Surg Oncol Clin N Am 21 (2022) 1–19
  • 31. ESTADIAJE Sistema TNM Park W, Chawla A, O'Reilly EM. Gastric Cancer: A Review. JAMA. 2021 Sep 7;326(9):851-862. doi: 10.1001/jama.2021.13027. Erratum in: JAMA. 2021 Nov 23;326(20):2081.
  • 32. Estadiaje Rami El Abiad, Gastric Cancer: Endoscopic Diagnosis and Staging, Surg Oncol Clin N Am 21 (2022) 1–19
  • 33. Pronóstico Rami El Abiad, Gastric Cancer: Endoscopic Diagnosis and Staging, Surg Oncol Clin N Am 21 (2022) 1–19
  • 34. TRATAMIENTO Jiang Y, Sohal DPS. Gastric Adenocarcinoma Management. JCO Oncol Pract. 2023 Jan;19(1):19-32. doi: 10.1200/OP.22.00328. Epub 2022 Sep 22
  • 35. Resección endoscópica de la mucosa (EMR) • Elevación de la lesión por medio de la inyección submucosa de una solución líquida y resección por medio de un asa de alambre que electrofulguración permite a su vez para hemostasia. Ono H, Yao K, Fujishiro M, et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer. Dig Endosc 2016;28(1):3–15.
  • 36. Disección endoscópica de la submucosa (ESD) • Reseca la mucosa que rodea la lesión con un cuchillo electroquirúrgico, seguido disección de de la la submucosa debajo de la lesión. Ono H, Yao K, Fujishiro M, et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer. Dig Endosc 2016;28(1):3–15. Adenocarcinoma gástrico temprano ESD. (A) Marcado. (B) Incisión circunferencial de la mucosa. (C, D) Disección submucosa. La capa submucosa debajo de la lesión (estrella y flecha) y la capa muscular (triángulo) se ven claramente. (E) Defecto de la mucosa ESD. (F) Espécimen resecado
  • 37.
  • 38. de 6118 para su • Diecinueve estudios que consistieron en un total pacientes fueron identificados y seleccionados evaluación. • Valoro: supervivencia general (SG), la supervivencia específica de la enfermedad (DSS), la supervivencia libre de enfermedad (DFS) y la supervivencia libre de recurrencia (RFS) • Mostró: resección endoscópica produjo resultados de supervivencia, tiempos de operación y estancia hospitalaria más cortos, menores costos y menos complicaciones, en comparación con la resección quirúrgica para CGT.
  • 39.
  • 40.
  • 41. INTRODUCCION Gastritis superficial Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Displasia Cáncer  5to cáncer más común  3ra causa de muerte por NM Factor desencadenante inicial de la carcinogénesis gástrica. Riesgo 3 veces mayor de cáncer no cardial Varios ECAs han evaluado el efecto de erradicar el H. p. * Informe de seguimiento a los 7.5 años no mostró diferencias significativas en la incidencia de cáncer gástrico entre los grupos que recibieron Tratamiento erradicador de H pylori y placebo.
  • 42. PREGUNTA PICO Población • Población adulta de alto riesgo Intervención • Terapia triple erradicadora de H. pylori Comparador • Placebo Outcome • Incidencia de cáncer gástrico
  • 43. Métodos: participantes y diseño Ensayo aleatorizado controlado con placebo realizado en Changle de Fuzhou, provincia de Fujian, China, en julio de 1994, con un período de seguimiento extendido hasta 26,5 años. Gastroscopia  biopsias de antro (> y <), cuerpo (>) e incisura  confirmar lesiones gástricas e infección por H.p. Portadores de H.p.  Ureasa (+) o Bx (+).
  • 44. 2 semanas: • Omeprazol 20mg/12h • Amoxicilina-Clavulánico 750 mg/12h • Metronidazol 400mg/12h Prueba de erradicación: - Tes de aliento con urea a las 6 semanas Tasa global de erradicación: 83.7 %
  • 45. Métodos: seguimiento Seguimiento realizado por un equipo local cegado al estado del tratamiento de los participantes. Endoscopias programadas con biopsias tomadas de los mismos sitios que la primera endoscopia fueron realizadas en cada pueblo por un grupo de 10 gastroenterólogos en 1999 y 2006, respectivamente. Equipo de gastroenterólogos del Affiliated Union Hospital, Fujian Medical University repitió un examen endoscópico cuando se acercaba el final del seguimiento (desde enero de 2019 hasta diciembre de 2020). Seguimiento extendido finalizó el 31 de diciembre de 2020.
  • 46. Métodos: desenlaces y estadística Primario Secundarios Incidencia de cáncer gástrico. Mortalidad total Causa especifica de muerte Dx cáncer gástrico:  EDAs programadas: 1999 – 2006 – 2020 • Todos los análisis de datos se basaron en la intención de tratar. • Comparación de tasas de incidencia de cáncer gástrico entre grupos con diferentes características iniciales: Chi cuadrado. • Calcularon las RIE e IC 95% para estimar el RR en ambos grupos, comparado con la población general. • Método de Nelson-Aalen para estimar la incidencia acumulada de cáncer gástrico. • Prueba de rango logarítmico para evaluar las diferencias entre los grupos. • Modelos de regresión de riesgos proporcionales de Cox para derivar cocientes de HR con IC del 95 % para la incidencia acumulada de cáncer gástrico, la mortalidad por causas específicas y la mortalidad por todas las causas.
  • 47. resultados Características Cáncer gástrico (n) Tasa de incidencia bruta (1/100 000) Valor p Edad: <45 a 45 – 54 a ≥ 55 a 18 19 19 79 210 452 - 0.002 < 0.001 Sexo: Femenino Masculino 12 44 72 227 < 0.001 Fumar diariamente: No Sí 32 24 116 284 0.001 Consumo te verde: < 2 v/sem ≥ 2 v/sem 35 21 129 239 0.022 Histopatología: No lesiones precancerosas GCA/MI/Disp 22 33 99 248 - 0.01 56 casos de cáncer gástrico Asociaciones de las características iniciales de los participantes del estudio con la incidencia de cáncer gástrico
  • 48. Resultados Tratamiento H.p. Participantes (n) Cáncer gástrico (n) Tasa de incidencia bruta (1/100 000) RIE (IC 95%) Activo 817 21 115 0.72 (0.44–1.10) Placebo 813 35 198 1.20 (0.84–1.68) Total 1630 56 156 0.96 (0.73–1.25) Tasa de incidencia bruta y razones de incidencia estandarizadas con IC del 95 % para cáncer gástrico por brazo de tratamiento de Helicobacter pylori
  • 49. Resultados Incidencia acumulada de cáncer gástrico fue significativamente menor en el brazo de tratamiento activo de H pylori. P =0.043 (prueba de rango logaritmico)
  • 50. resultados Análisis estratificados por hallazgos histopatológicos iniciales, la diferencia de las curvas de incidencia acumulada de los 2 brazos de tratamiento se observó solo entre los participantes sin lesiones gástricas premalignas (p = 0,032, prueba de rango logarítmico), pero no en participantes con lesiones premalignas (p = 0,416, prueba de rango logarítmico).
  • 51. Resultados Tratamiento H.p. Regresión n (%) No cambio n (%) Progresión n (%) OR (95% IC)* Basal a 1999: Placebo Activo 93 (20.53) 117 (22.08) 221 (48.79) 292 (55.09) 139 (30.68) 121 (22.83) 0.67 (0.50–0.89) -- Basal a 2006: Placebo Activo 38 (13.33) 52 (15.66) 96 (33.68) 143 (43.07) 151 (52.98) 138 (41.27) 0.62 (0.45–0.86) -- Basal a 2020: Placebo Activo 10 (9.43) 19 (16.67) 25 (23.58) 37 (32.46) 71 (66.98) 58 (50.88) 0.51 (0.30–0.88) -- Comparación de las tasas de progresión de la lesión gástrica según los diagnósticos histopatológicos basales y de seguimiento * Progresión VS Regresión/No cambio
  • 52. resultados Trial grupo Estado H.p. Seguimiento Participantes Cáncer gástrico n HR (95% IC ajustado) Valor p Placebo Positivo 527 32 Referencia -- Placebo Negativo 47 0 -- -- Erradicación H.p. Positivo 133 4 0.46 (0.11–1.94) 0. 289 Erradicación H.p. Negativo 625 16 0.46 (0.26–0.83) 0.009 HR e IC del 95 % derivados de los modelos de regresión de riesgos proporcionales de Cox, según el brazo del ensayo y el estado de Helicobacter pylori de seguimiento
  • 53. resultados Causas de muerte Numero de muertes Activo , n (n = 817) Placebo, n (n = 813) HR (IC 95% ajustado) Total de muertes 253 127 126 1.02 (0.80–1.30) Causas especificas: Cáncer gástrico 32 14 18 0.76 (0.38–1.53) Efecto de la terapia de erradicación de H.p. sobre la mortalidad por todas las causas y la mortalidad por causas específicas
  • 54. Discusión Efectos favorables solo fueron evidentes entre aquellos sin lesiones gástricas precancerosas y aquellos sin síntomas de dispepsia al inicio del estudio. No se encontraron asociaciones significativas entre el tratamiento de erradicación de H pylori y ninguno de los puntos finales de mortalidad. Estudio consistente con resultados de metaanálisis reciente, respecto a tratamiento de H.p. en la prevención de cáncer y su seguimiento.
  • 55. Discusión Queda en controversia su aplicación en lesiones gástricas premalignas. Infección por H. pylori se considera una causa necesaria de cáncer gástrico no cardial. Representa casi el 90% de los casos de cáncer gástrico fuera del cardias. Es posible que incluso la interrupción a corto plazo de la infección pueda tener efectos beneficiosos a largo plazo, especialmente para las personas que fueron tratadas con éxito.
  • 56. Limitaciones 1. No se disponía de información detallada de los registros médicos del 30% (17 de 56) de los casos de cáncer gástrico. 2. Tamaño de muestra relativamente pequeño puede limitar el poder estadístico. 3. La contaminación potencial podría ocurrir en el grupo de placebo o en el grupo de tratamiento activo. 4. Las pérdidas durante el seguimiento. 5. Es posible que los hallazgos no se apliquen a las poblaciones de bajo riesgo.
  • 57. Conclusión La terapia de erradicación de H. pylori reduce significativamente el riesgo de desarrollar cáncer gástrico, que podría limitarse al subgrupo sin lesiones gástricas precancerosas al inicio del estudio.
  • 58. CONCLUSIÓN El cáncer gástrico implica una carga de enfermedad considerable a nivel global El estándar del tratamiento del cáncer gástrico ha evolucionado en los últimos 20 años mejorando las tasas de supervivencia y tiempo libre de enfermedad. En Perú tenemos una brecha respecto al diagnostico y tratamiento del HP. La detección y el tratamiento temprano son pilares del tratamiento que debemos incorporar en nuestro abordaje del cáncer gástrico en Perú.

Notas del editor

  1. Un enfoque clínico patologico para la estadificación Napoleón Bonaparte murió a la edad de 52 años mientras purgaba exilio en la isla de Santa Helena, en el Atlántico Sur, una colonia británica donde fue desterrado luego de su derrota en Waterloo en 1815. La autopsia realizada el 6 de mayo de 1821.
  2. 5% De NM gastrico: Linfomas gástricos Tumores del estroma gastrointestinal (GIST) Tumor carcinoide Carcinoma de células escamosas
  3. .
  4. Efecto de la erradicación de Helicobacter pylori en la prevención del cáncer gástrico: REPORTE actualizado de un ensayo controlado ALEATORIZADO con 26,5 años de seguimiento.
  5. Cascada de Correa. *las disparidades en la población de estudio, el tamaño de la muestra, la duración del seguimiento y el estado de la mucosa gástrica pueden contribuir a la heterogeneidad de los hallazgos con respecto a la magnitud de la disminución de los riesgos, e incluso no se observó ningún efecto favorable en algunos informes.
  6. Inclusion: personas sanas. Exclusion: < 35 años o > 65 años // enf concomitante severa // historia de tto erradicador de H.p.
  7. Terapia triple.
  8. Evaluaron la infección por H. pylori entre los receptores de gastroscopia en cada endoscopia de vigilancia y aconsejaron a aquellos que seguían siendo (+) para H. p. en la endoscopia de cierre que recibieran terapia de erradicación según las pautas recomendadas lo antes posible.
  9. La fecha y la causa de la muerte de los participantes se obtuvieron del sistema de notificación de muertes administrado por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de Changle, o seguimiento activo.
  10. Seguimiento máximo de 26,5 años, se diagnosticaron un total de 56 casos de cáncer gástrico. Se observaron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos por edad, sexo, tabaquismo diario, frecuencia de consumo de té verde y hallazgos histopatológicos. Los valores de p se obtuvieron a partir de las comparaciones de las tasas de incidencia entre grupos utilizando el chi cuadrado.
  11. Consistentemente, la tasa bruta de incidencia fue mucho más baja en el brazo de tratamiento de H. pylori que en el brazo de placebo.
  12. En el grupo de placebo, la incidencia aumentó después de casi el primer año de seguimiento; en el brazo de tratamiento activo, sin embargo, el aumento comenzó solo después de 5 años de seguimiento (Figura 2A). Se encontró un efecto protector estadísticamente significativo de la erradicación de H. pylori en el desarrollo de cáncer gástrico en modelos no ajustados (CRI, 0,58; IC 95 %, 0,34–0,99) y modelos con ajuste multivariable (CRI, 0,57; IC 95 %, 0,33–0,98).
  13. De manera similar, se observó un efecto protector estadísticamente significativo en aquellos sin síntomas de dispepsia al inicio del estudio.
  14. al comparar los diagnósticos histopatológicos al inicio con los de los controles posteriores, observamos tasas más bajas de progresión de la lesión gástrica en el brazo de tratamiento de H. pylori que en el grupo de placebo (P < 0,05). Las personas que recibieron tratamiento contra H. pylori tuvieron un riesgo significativamente menor de progresión de la lesión gástrica en comparación con el grupo de placebo en diferentes momentos de control.
  15. Entre los sujetos con infección persistente por H. pylori en el grupo de placebo, 32 de 527 (6,07 %) fueron diagnosticados con cáncer gástrico durante el seguimiento, y entre los erradicados con éxito en el grupo de tratamiento activo, solo 16 (2,56 %) casos de cáncer gástrico ocurrió, lo que arrojó un HR ajustado de 0,46 (IC 95 %, 0,26–0,83). El riesgo relativo fue el mismo entre aquellos con terapia de erradicación de primera línea fallida o reinfección por H. pylori, aunque no estadísticamente significativo
  16. FIGURA:::Para la muerte por cáncer gástrico, aunque la curva acumulativa de Nelson-Aalen mostró una tendencia hacia una menor mortalidad por cáncer gástrico en el grupo de tratamiento de H. pylori en comparación con el grupo de placebo, la diferencia no fue estadísticamente significativa (P = 0,421, mediante la prueba de rango logarítmico). TABLA::: Este resultado fue corroborado por el análisis multivariable de Cox, ya que también se observó una disminución del 24% en la mortalidad por cáncer gástrico en el grupo de tratamiento de H. pylori en comparación con el grupo de placebo, pero la diferencia no alcanzó significación estadística.
  17. Se requiere una muestra de gran tamaño con un seguimiento a largo plazo que permita suficiente poder estadístico para demostrar el efecto del tratamiento de H. pylori en la prevención de cáncer gástrico. Cierta evidencia indica que la erradicación de H. pylori podría reducir la progresión de las lesiones gástricas premalignas. Este solo fue beneficiosa para aquellos sin lesiones precancerosas al inicio del estudio.
  18. Las fortalezas de nuestro estudio incluyen el diseño aleatorizado controlado con placebo con el período de seguimiento más largo hasta el momento, excelente cumplimiento del tratamiento y el protocolo de biopsia estandarizado. 2. … para detectar los posibles efectos protectores de la erradicación de H. pylori en algunos análisis de subgrupos o para los puntos finales de mortalidad. 3. … placebo, ya que los sujetos podrían buscar tratamiento para la erradicación de H. pylori durante el seguimiento, o en el grupo de tratamiento activo debido al fracaso del tratamiento de H. pylori o a la reinfección. 5. Esto debido a que se realizo en población de alto riesgo.