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UNIVERSIDAD PERUANA LOS 
ANDES 
FACULTAD DE MEDICINA 
PNEUMOCYSTIS 
CURSO : MEDICINA TROPICAL E INFECCIOSAS. 
CICLO : IX. 
ALUMNO: GALLARDO ZÚÑIGA, Miguel Enrique. 
HUANCAYO - 2014
 Anamnesis: 
 Varon de 43 años de edad con antecedente de 
infección por VIH de 30 meses de diagnóstico, 
en tratamiento con efavirenz, lamivudina y 
estavudina. 
Estudios 6 meses previos al ingreso: 
Se reporto carga viral negativa y cuenta de CD4: 
380 células/mm3, CD8: 460 células/mm3 con 
una relación CD4/CD8: 0.8.
 Dos semanas previas a su ingreso presenta 
cuadro de infección de vías respiratorias altas 
que fue tratado con moxifloxacino y AINEs sin 
mejoría. 
 una semana después presenta disnea 
progresiva, fiebre de hasta 38.8 0C, tos 
escasamente productiva y diaforesis nocturna. 
 El día de su ingreso presenta franca dificultad 
respiratoria que requirió apoyo mecánico 
ventilatorio e ingreso a la Unidad de Terapia 
Intensiva.
 Paciente con marcada cianosis, Con estado de 
mínima conciencia, facies caquéctica, regularmente 
hidratado, cuello sin adenomegalias y sin soplo. 
Funciones Vitales: 
- F.C: 110 X´ 
- F.R: 34 X´ 
- TA: 80/30mmHg. 
- PAM: 46 mmHg. 
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- Diuresis: 0.3 mL/kg/hora. 
- peso: 45 kg. 
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 Ap. Resp: campos pulmonares con estertores 
subcrepitantes generalizados, uso de 
músculos accesorios de la respiración 
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 Ap. C-V: ruidos cardiacos rítmicos y de 
adecuada intensidad sin soplos. 
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adecuada peristalsis. 
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trombosis venosa, con adecuado estado 
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 Hemograma: 
- Hb: 10.4 g/dl. 
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Radiografía de tórax en donde se 
observa infiltrado intersticial 
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donde se observa infiltrado 
intersticial bilateral de predominio 
en las bases. Pequeñas bulas 
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Diagnóstico Sindrómico Diagnóstico Nosológico Diagnóstico 
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1. Síndrome de 
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1.1. D/C Tuberculosis 
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1.2. D/C Neumocistocis. 
1.3. D/C Aspergiliosis 
Pulmonar. 
3.1. Insuficiencia 
Respiratoria Tipo I 
3.2. D/C Neumotórax 
4.1. Sepsis Foco 
Pulmonar 
1.1.1. Mycobacterium TBC. 
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jirovecii 
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fumigatus 
2.1.1 TBC. 
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subpleurales.
 Para determinar el agente etiológico se realizó 
biopsia pulmonar la cual reportó Pneumocystis 
jiroveci. 
TRATAMIENTO 
 Se dió cobertura antibiótica con TMP/SMZ, 
ceftazidima, clindamicina y fluconazol. Se 
agregó al tratamiento metilprednisolona, con lo 
que mejora de forma discreta la hipoxemia.
 La infección por Pneumocystis se presenta 
frecuentemente en pacientes con SIDA y 
cuenta de CD4 < 200 células/mm3. El cuadro 
clínico habitual de PCP incluye disnea 
progresiva, tos no productiva y fiebre. En 
pacientes en quienes se sospecha o se tiene 
ya diagnóstico de PCP, la dificultad 
respiratoria aguda debe hacernos sospechar 
la ruptura de un quiste pulmonar secundario 
a la infección por Pneumocystis con la 
consecuente formación de neumotórax.
 La mortalidad en pacientes con SIDA y PCP es 
de aproximadamente 20%, pero puede llegar 
hasta el 40% si se requiere ventilación 
mecánica como en el caso que presentamos. 
Esta cifra se incrementa si hay neumotórax y 
puede llegar hasta el 100% si no se presenta 
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 La neumonía por Pneumocystis jiroveci es la 
enfermedad oportunista más frecuente en 
pacientes inmunocomprometidos. 
 El caso presentado ejemplifica clínica y 
radiológicamente el caso típico de PCP.
La neumonía por Pneumocystis jiroveci es una 
infección oportunista grave de los pulmones que 
afecta a pacientes inmunocomprometidos. 
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SIDA. 
La infección se describe principalmente en: 
 El síndrome de inmunodeficiencia adquirida 
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 Organismo: 
Pneumocystis jirovecii anteriormente (Pneumocystis 
carinii) es un hongo atípico, extracelular, ubicuo, 
unicelular, no cultivable y con marcado estenoxenismo. 
 Ciclo de vida: 
En el ciclo de vida están interrelacionadas 3 principales 
formas morfológicas: 
 Quistes maduros 
 Los trofozoítos 
 Las esporozoítos
 INCIDENCIA: 
- Antes de la era de la terapia antirretroviral potente, 
se observó que la incidencia de PCP en pacientes 
infectados por el VIH aumentaba a medida que el 
recuento de CD4 disminuye. 
- La PCP no se produce hasta que el recuento de CD4 
cae por debajo de 200 células/mm3. 
- La incidencia de PCP con un recuento de CD4 de 201 
a 350 células/mm3 es de 0,5%. 
- Si los CD4 caen por debajo de 200 células/mm3, el 
8% de los pacientes desarrollaran PCP.
 Mortalidad: 
- Con la introducción de la profilaxis de PCP y el 
tratamiento antirretroviral potente la mortalidad 
disminuyo de 21a 7%. 
- La PCP sigue siendo la principal causa de muerte 
entre los que no reciben o no cumplen con la 
profilaxis ART o PCP. 
 Predictores de Mortalidad: 
- Edad Avanzada, uso reciente de drogas inyectables, 
de Bilirrubina total, albumina sérica baja, gradiente de 
Oxigeno Alveolar-Arterial ≥ a 50 mmHg. 
- Empeoramiento de PCP después de la 
reconstitución inmune debido a la TAR también se 
ha reportado como P.M.
FIEBRE DE 
INTENSIDAD 
VARIABLE 
79 – 100 % 
TOS SECA NO 
PRODUCTIVA 
95% 
Disnea 
Progresiva 
95% 
CIANOSIS ESCALOFRÍOS DOLOR TORÁCICO PERDIDA DE 
PESO
 Taquipnea, Taquicardia 
 Los sonidos adventicios más comunes son los crepitantes y 
roncus. 
 Las manifestaciones extrapulmonares de la infección por PCP 
son: 
hepatoesplenomegalia, lesiones en la piel, derrame pleural, 
neumotórax. 
DIAGNOSTICO POR IMAGENES 
 RX Simple: Las alteraciones radiológicas más comunes son de 
carácter difuso, bilaterales, intersticiales o infiltrados 
Alveolares. 
 T.C.: Presencia de Neumotórax, infiltrados Lobulares o 
segmentarias, Quistes, Nódulos, derrames pleurales de 
alta resolución que son evidenciados en tomografía 
computarizada (TC) tiene una alta sensibilidad para la PCP 
entre los pacientes VIH-positivos.
 El citrato de exploración Galio-67: es una prueba de 
alta sensibilidad en pacientes con PCP, demostrando 
intenso captación bilateral difusa. 
 La medición de la capacidad de difusión del 
monóxido de carbono (DLCO): PCP es muy poco 
probable si la DLCO es normal. 
 La evaluación de la oxigenación en reposo y con 
ejercicio. 
 Los dos valores de laboratorio anormales más 
comunes asociados con el PCP en pacientes 
infectados por el VIH son un recuento de CD4 por 
debajo de 200 células/mm3 y un nivel de lactato 
deshidrogenasa elevado (LDH).
 Inducción de esputo: Es el método inicial menos 
invasivo y mas rápido para el dx de pcp. 
 Lavado broncoalveolar: Es recomendado la 
broncoscopia con fibra óptica para lavado 
broncoalveolar (BAL), Logra en dx en mas del 
90% de los casos. 
 Aspirado endotraqueal: En pacientes intubados 
esta prueba puede obviar la necesidad de 
broncoscopia en muchos casos. 
 Biopsia Pulmonar y Transbronquial: Tiene un alto 
rendimiento diagnóstico. Pero es poco utilizado.
 El diagnóstico específico de la PCP requiere 
documentación del organismo en muestras respiratorias. 
 Examen directo al fresco sin tinción. 
 Tinciones Convencionales tales como azul de toluidina, 
metenamina de plata de gomori - Grocott o Giemsa se 
pueden utilizar para identificar el organismo. 
 La tinción inmunofluorescente Directa es la técnica más 
común y sensible actualmente en uso (utiliza anticuerpos 
monoclonales específicos contra determinantes 
antigénicos de la pared de los quistes y trofozoítos de P. 
Jirovecii. 
 Determinación Sérica de 1-3-D-glucanos, el principal 
componente de la pared celular de muchos hongos.
 RÉGIMEN DE PREFERENCIA: 
 Trimetoprim-sulfametoxazol: 
1) En pacientes no gravemente enfermos: (Que son capaces de tomar 
medicación oral; PaO2> 70 mm Hg): 
Dosis: 2 tabletas de TMP – SMX de doble potencia por vía oral cada 8 
horas. 
2) En pacientes gravemente enfermos (que no pueden recibir 
mediación oral; PaO2 <70 mm Hg): 
Dosis: TMP-SMX (15 mg / kg del componente TMP por día) por 
vía intravenosa dividido cada 6 a 8 horas 
+ 
 PREDNISONA: 
- 40 mg por V.O dos veces al día x 5 días 
- 40 mg V.O una vez al día X 5 días. 
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 REGIMEN ALTERNATIVO: 
- Pentamidina: 4 mg / kg / día Vía IV una vez al 
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 TMP: 5 mg / kg por vía oral tres veces al día . 
Dapsona:100 mg / día Por vía oral una vez al 
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Pneumocystis caso clínico y desarrollo del tema

  • 1. UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA PNEUMOCYSTIS CURSO : MEDICINA TROPICAL E INFECCIOSAS. CICLO : IX. ALUMNO: GALLARDO ZÚÑIGA, Miguel Enrique. HUANCAYO - 2014
  • 2.  Anamnesis:  Varon de 43 años de edad con antecedente de infección por VIH de 30 meses de diagnóstico, en tratamiento con efavirenz, lamivudina y estavudina. Estudios 6 meses previos al ingreso: Se reporto carga viral negativa y cuenta de CD4: 380 células/mm3, CD8: 460 células/mm3 con una relación CD4/CD8: 0.8.
  • 3.  Dos semanas previas a su ingreso presenta cuadro de infección de vías respiratorias altas que fue tratado con moxifloxacino y AINEs sin mejoría.  una semana después presenta disnea progresiva, fiebre de hasta 38.8 0C, tos escasamente productiva y diaforesis nocturna.  El día de su ingreso presenta franca dificultad respiratoria que requirió apoyo mecánico ventilatorio e ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva.
  • 4.  Paciente con marcada cianosis, Con estado de mínima conciencia, facies caquéctica, regularmente hidratado, cuello sin adenomegalias y sin soplo. Funciones Vitales: - F.C: 110 X´ - F.R: 34 X´ - TA: 80/30mmHg. - PAM: 46 mmHg. - PVC: 8 mmHg - Diuresis: 0.3 mL/kg/hora. - peso: 45 kg. - talla: 1.70 m. - IMC: 15.5
  • 5.  Ap. Resp: campos pulmonares con estertores subcrepitantes generalizados, uso de músculos accesorios de la respiración (Tirajes).  Ap. C-V: ruidos cardiacos rítmicos y de adecuada intensidad sin soplos.  Ap. G - I: Abdomen sin visceromegalias y con adecuada peristalsis.  Extremidades hipotróficas y sin datos de trombosis venosa, con adecuado estado neurovascular distal.
  • 6.  GASOMETRÍA ARTERIAL: - Ph: 7.31. - PCO2:36.6 - PO2:48.8 - saturación:79.8% - lactato 2.8 - HCO3:13.9.  Hemograma: - Hb: 10.4 g/dl. - HTC: 31% - Plaquetas: 160 mil. - Leucocitos: 18.4 x 103 μL. - Neutrófilos segmentados: 95%. - Bandas 0%. - Procalcitonina: < 0.5 ng/mL. - DHL 650 U/mL.
  • 7. Radiografía de tórax en donde se observa infiltrado intersticial bilateral y difuso, con aspecto de «vidrio esmerilado». Tomografía computada de tórax en donde se observa infiltrado intersticial bilateral de predominio en las bases. Pequeñas bulas subpleurales
  • 8. Diagnóstico Sindrómico Diagnóstico Nosológico Diagnóstico Etiológico 1. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida 2. Síndrome Febril 3. Síndrome de dificultad Respiratoria 4. Síndrome Hipovolémico. 1.1. D/C Tuberculosis Pulmonar 1.2. D/C Neumocistocis. 1.3. D/C Aspergiliosis Pulmonar. 3.1. Insuficiencia Respiratoria Tipo I 3.2. D/C Neumotórax 4.1. Sepsis Foco Pulmonar 1.1.1. Mycobacterium TBC. 1.1.2. Pneumocystis jirovecii 1.1.3. Aspergillus fumigatus 2.1.1 TBC. 2.1.2 Neumocistocis 2.2.1 Ruptura de bulas subpleurales.
  • 9.  Para determinar el agente etiológico se realizó biopsia pulmonar la cual reportó Pneumocystis jiroveci. TRATAMIENTO  Se dió cobertura antibiótica con TMP/SMZ, ceftazidima, clindamicina y fluconazol. Se agregó al tratamiento metilprednisolona, con lo que mejora de forma discreta la hipoxemia.
  • 10.  La infección por Pneumocystis se presenta frecuentemente en pacientes con SIDA y cuenta de CD4 < 200 células/mm3. El cuadro clínico habitual de PCP incluye disnea progresiva, tos no productiva y fiebre. En pacientes en quienes se sospecha o se tiene ya diagnóstico de PCP, la dificultad respiratoria aguda debe hacernos sospechar la ruptura de un quiste pulmonar secundario a la infección por Pneumocystis con la consecuente formación de neumotórax.
  • 11.  La mortalidad en pacientes con SIDA y PCP es de aproximadamente 20%, pero puede llegar hasta el 40% si se requiere ventilación mecánica como en el caso que presentamos. Esta cifra se incrementa si hay neumotórax y puede llegar hasta el 100% si no se presenta mejoría clínica en los primeros 5 días con tratamiento adecuado.
  • 12.  La neumonía por Pneumocystis jiroveci es la enfermedad oportunista más frecuente en pacientes inmunocomprometidos.  El caso presentado ejemplifica clínica y radiológicamente el caso típico de PCP.
  • 13.
  • 14. La neumonía por Pneumocystis jiroveci es una infección oportunista grave de los pulmones que afecta a pacientes inmunocomprometidos. su importancia como una infección oportunista no surgió hasta el comienzo de la epidemia del SIDA. La infección se describe principalmente en:  El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Tratamientos esteroideos prolongados.  Receptores de trasplante de órganos sólidos.
  • 15.  Organismo: Pneumocystis jirovecii anteriormente (Pneumocystis carinii) es un hongo atípico, extracelular, ubicuo, unicelular, no cultivable y con marcado estenoxenismo.  Ciclo de vida: En el ciclo de vida están interrelacionadas 3 principales formas morfológicas:  Quistes maduros  Los trofozoítos  Las esporozoítos
  • 16.
  • 17.  INCIDENCIA: - Antes de la era de la terapia antirretroviral potente, se observó que la incidencia de PCP en pacientes infectados por el VIH aumentaba a medida que el recuento de CD4 disminuye. - La PCP no se produce hasta que el recuento de CD4 cae por debajo de 200 células/mm3. - La incidencia de PCP con un recuento de CD4 de 201 a 350 células/mm3 es de 0,5%. - Si los CD4 caen por debajo de 200 células/mm3, el 8% de los pacientes desarrollaran PCP.
  • 18.  Mortalidad: - Con la introducción de la profilaxis de PCP y el tratamiento antirretroviral potente la mortalidad disminuyo de 21a 7%. - La PCP sigue siendo la principal causa de muerte entre los que no reciben o no cumplen con la profilaxis ART o PCP.  Predictores de Mortalidad: - Edad Avanzada, uso reciente de drogas inyectables, de Bilirrubina total, albumina sérica baja, gradiente de Oxigeno Alveolar-Arterial ≥ a 50 mmHg. - Empeoramiento de PCP después de la reconstitución inmune debido a la TAR también se ha reportado como P.M.
  • 19. FIEBRE DE INTENSIDAD VARIABLE 79 – 100 % TOS SECA NO PRODUCTIVA 95% Disnea Progresiva 95% CIANOSIS ESCALOFRÍOS DOLOR TORÁCICO PERDIDA DE PESO
  • 20.  Taquipnea, Taquicardia  Los sonidos adventicios más comunes son los crepitantes y roncus.  Las manifestaciones extrapulmonares de la infección por PCP son: hepatoesplenomegalia, lesiones en la piel, derrame pleural, neumotórax. DIAGNOSTICO POR IMAGENES  RX Simple: Las alteraciones radiológicas más comunes son de carácter difuso, bilaterales, intersticiales o infiltrados Alveolares.  T.C.: Presencia de Neumotórax, infiltrados Lobulares o segmentarias, Quistes, Nódulos, derrames pleurales de alta resolución que son evidenciados en tomografía computarizada (TC) tiene una alta sensibilidad para la PCP entre los pacientes VIH-positivos.
  • 21.  El citrato de exploración Galio-67: es una prueba de alta sensibilidad en pacientes con PCP, demostrando intenso captación bilateral difusa.  La medición de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO): PCP es muy poco probable si la DLCO es normal.  La evaluación de la oxigenación en reposo y con ejercicio.  Los dos valores de laboratorio anormales más comunes asociados con el PCP en pacientes infectados por el VIH son un recuento de CD4 por debajo de 200 células/mm3 y un nivel de lactato deshidrogenasa elevado (LDH).
  • 22.  Inducción de esputo: Es el método inicial menos invasivo y mas rápido para el dx de pcp.  Lavado broncoalveolar: Es recomendado la broncoscopia con fibra óptica para lavado broncoalveolar (BAL), Logra en dx en mas del 90% de los casos.  Aspirado endotraqueal: En pacientes intubados esta prueba puede obviar la necesidad de broncoscopia en muchos casos.  Biopsia Pulmonar y Transbronquial: Tiene un alto rendimiento diagnóstico. Pero es poco utilizado.
  • 23.  El diagnóstico específico de la PCP requiere documentación del organismo en muestras respiratorias.  Examen directo al fresco sin tinción.  Tinciones Convencionales tales como azul de toluidina, metenamina de plata de gomori - Grocott o Giemsa se pueden utilizar para identificar el organismo.  La tinción inmunofluorescente Directa es la técnica más común y sensible actualmente en uso (utiliza anticuerpos monoclonales específicos contra determinantes antigénicos de la pared de los quistes y trofozoítos de P. Jirovecii.  Determinación Sérica de 1-3-D-glucanos, el principal componente de la pared celular de muchos hongos.
  • 24.
  • 25.  RÉGIMEN DE PREFERENCIA:  Trimetoprim-sulfametoxazol: 1) En pacientes no gravemente enfermos: (Que son capaces de tomar medicación oral; PaO2> 70 mm Hg): Dosis: 2 tabletas de TMP – SMX de doble potencia por vía oral cada 8 horas. 2) En pacientes gravemente enfermos (que no pueden recibir mediación oral; PaO2 <70 mm Hg): Dosis: TMP-SMX (15 mg / kg del componente TMP por día) por vía intravenosa dividido cada 6 a 8 horas +  PREDNISONA: - 40 mg por V.O dos veces al día x 5 días - 40 mg V.O una vez al día X 5 días. - 20 mg V.O una vez al día X 11 días
  • 26.  REGIMEN ALTERNATIVO: - Pentamidina: 4 mg / kg / día Vía IV una vez al día. - Atovacuona: 750 mg V.O dos veces al día. - TMP más dapsona:  TMP: 5 mg / kg por vía oral tres veces al día . Dapsona:100 mg / día Por vía oral una vez al día - La primaquina más clindamicina:  La primaquina: 15-30 mg / día Por vía oral una vez al día. Clindamicina: 600 mg IV cada 8 horas o 300- 450 mg Por via oral cuatro veces al día.