La histoplasmosis es una micosis sistémica causada por el hongo dimorfo Histoplasma capsulatum. Se contrae principalmente por la inhalación de esporas del hongo presentes en el guano de aves y murciélagos. Los síntomas pueden incluir fiebre, tos y dificultad respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante exámenes microscópicos, de cultivo y pruebas serológicas. La mayoría de los casos son leves y se curan espontáneamente, pero pueden darse formas graves

1. HISTOPLASMOSIS
DR. Antonio Vásquez Hidalgo
Microbiólogo Médico Salubrista
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2. HISTOPLASMOSIS
•Micosis sistémica, de curso subagudo o crónico,
causada por un hongo dimorfo: Histoplasma
capsulatum.
•La forma clínica mas común de la histoplasmosis es
causada por el hongo H. capsulatum var
capsulatum

4. HISTOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLÓGICO: Histoplasma capsulatum
HONGO DIMORFO
30 ºC
En su forma
saprofita .suelos
ricos en nitrógeno,
ácidos, fosfatos e
hidratos de
carbono.
37 ºC en su forma
parasitaria
Humedad relativa.
Parasita las células de
sistema retículoendotelial
Cuerpos ovales
Macroconidia tuberculadas
al Microscopio electrónico
Macroconidia tuberculadas

5. NICHOS ECOLÓGICOS:
Excrementos de aves y murciélagos
Puede sobrevivir y pasar de un lugar a otro.
• Temperatura media de 22-29ºC
• Alta humedad relativa
DISTRIBUCIÓN:
Histoplasma capsulatum: Distribucion
mundial
Areas endémicas continente Americano:
Estados Unidos, Centro América
Colombia, Brasil, Perú, Ecuador y Argentina.
•

6. PUERTA DE ENTRADA: Vía inhalatoria
MODO DE TRANSMISIÓN: Inhalación de
Macroconidia tuberculadas del
Histoplasma capsulatum
Parasitan: órganos del sistema
monohistiocitario: pulmón, hígado, bazo,
ganglios linfáticos, digestivo.
ORIGEN DE LA INFECCIÓN: Exógeno
GRUPOS DE RIESGO: excursionistas Espeleólogos,, mineros, criadores de aves, obreros
de la construcción

7. PATOgenIA.PATOgenIA.
• Pulmón puerta de entrada.Pulmón puerta de entrada.
• Las microconidias de la faseLas microconidias de la fase
micelial sonmicelial son inhaladasinhaladas yy
penetran hasta lospenetran hasta los alvéolosalvéolos
pulmonares ypulmonares y bronquiolos.bronquiolos.
• Se diseminanSe diseminan vía respiratoriavía respiratoria
y linfáticay linfática ..
• ParasitanParasitan órganosórganos: pulmón,: pulmón,
hígado, Bazo, ganglioshígado, Bazo, ganglios
linfáticos.linfáticos.
• Levaduras se multiplicanLevaduras se multiplican
dentro de los macrofagos.dentro de los macrofagos.

8. 3.-3.- Pulmonar crónicaPulmonar crónica: > 2 semanas: > 2 semanas
• Reactivación de infección latenteReactivación de infección latente
2.-2.- Pulmonar aguda:Pulmonar aguda:
* Fiebre * Mialgias * Tos* Fiebre * Mialgias * Tos
• Nódulos granulomatososNódulos granulomatosos
En pulmón: calcificación,infiltadosEn pulmón: calcificación,infiltados
difusos, nodulos calcificados,difusos, nodulos calcificados,
desviacion traqueal.nódulos múltiples.desviacion traqueal.nódulos múltiples.
4.-4.- Diseminada:Diseminada: Lactantes, Ancianos , InmunodeprimidosLactantes, Ancianos , Inmunodeprimidos
EvoluciónEvolución es hacia insuficiencia respiratoria y caquexia.es hacia insuficiencia respiratoria y caquexia.
FORMAS CLInICAS De LA HISTOPLASMOSIS
1.-1.- Pulmonar sub-clínicaPulmonar sub-clínica:: El período de incubación: 1-3
semanas. Asintomática. Infección Respiratoria autolimitadaAsintomática. Infección Respiratoria autolimitada
CALCIFICACIÓN EN
HIGADO

9. HISTOPATOLOgIAHISTOPATOLOgIA
• Produce respuestas tisulares,Produce respuestas tisulares,
inflamación, necrosis yinflamación, necrosis y
reparaciónreparación ..
• La inflamaciónLa inflamación consiste enconsiste en
infiltrados PMN, neutrofilos,infiltrados PMN, neutrofilos,
hiperplasia y formación dehiperplasia y formación de
granulomas.granulomas.
• NecrosisNecrosis tipo caseoso Haytipo caseoso Hay
calcificaciòn. Mas fibrosis.calcificaciòn. Mas fibrosis.
• ElementosElementos levaduriformeslevaduriformes
numerososnumerosos
• Reacciòn inflamatoria tipo piogeno.Reacciòn inflamatoria tipo piogeno.
• Cuadro parecido a una tuberculosis.Cuadro parecido a una tuberculosis.

10. CuADRO CLínICO.
Afecta principalmente pulmones
Simula una gripe o neumonitis aguda, rara la diseminación extrapulmonar.
La mayoría son asintomaticas.
Fiebre, diaforesis, calofríos, disfonía, mialgias, anorexia, perdida de
peso, hemoptisis, tos seca, dolor opresivo, disnea, disfonía.
Período de incubación es de 5 a 18 días.
Forma sintomática en niños de menores de 10 años y mayores de 60 años.
Formas diseminadas crónicas: lesiones cutáneas ulceradas, ulcero vegetantes
mucosas, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares, insuficiencia
suprarrenal.
Formas diseminadas agudas: fiebre, perdida de peso, síntomas digestivos,
respiratorios, neurológicos, óseos, lesiones cutáneas. Patrón radiológico es un
infiltrado insterticial difuso o micronodular simulando una tuberculosis miliar.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

12. FISIOPATOGENIA
•Vía respiratoria
•Alvéolos conidias : levaduras
•Alveolitis > actividad macrófagos
•Multiplicación intracelular
•Primoinfección
•Diseminación silenciosa
•Hígado, bazo ,medula ósea, ganglios, suprarrenales.
•Casi siempre origina enfermedad autolimitada y
desaparece dejando calcificaciones en pulmones y
bazo.

14. •Periodo de incubación: 5 – 18 días
•95 % casos no síntomas
•frecuente < 10 años y >60 años
•Similar a resfrío común
•Disnea / disfonía
•eritema nodoso /polimorfo
•Fiebre, < peso, hemoptisis
•2-3 semanas
•Autolimitada
•1% progresa diseminada crónica
•Lesiones granulomatosas.
Histoplasmosis Pulmonar Primaria

15. Cutánea Primaria
•Chancro ulcerado indoloro
• con adenopatía regional
•Cura sola en semanas o meses.
Forma epidémica
•Neumonía atípica miliar
•Desmejora estado gral pte
•Fiebre alta
•1 /5000
•Inmunosuprimidos / extremos vida

16. Histoplasmosis progresiva diseminada
•1/2000 ptes inmunocompetentes *
•Ptes con SIDA
•Diseminación de foco pulmonar
•Intensa fagocitosis
•Amplio espectro de manifestaciones
•Formas fulminantes / lesiones focales
•Compromiso de diversos órganos

17. Formas fulminantes
•Fiebre, mal estado general.
•Hepatoesplenomegalia
•Pancitopenia
•80 % ptes < de 1 año
•Desarrollo rápido/ mortal
• > macrófagos con levaduras
•Estasis /colapso circulatorio

18. Histoplasmosis Crónica
•Adultos
•Lesiones cutáneas localizadas: pápulas, nódulos,
ulcera, absceso, celulitis y paniculitis.
•Bucales: ulceras bocofaringeas dolorosas, nódulos
en lengua y encías
•Úlceras granulomatosas
•Disminución peso, fiebre moderada
•hepatoesplenomegalia
•Progresión a órganos: meninges, endocarditis,
ulceras intestinales o genitales.

19. Forma aguda diseminada
•Curso fulminante
•Anormalidades hematológicas notorias
•Falla respiratoria
•Coagulación Intravascular diseminada
•Compromiso pulmonar mínimo
•Lesiones cutáneas extensas
•> frecuencia en ptes SIDA < 200 LT4 mm3

20. Histoplasmosis pulmonar crónica
•Lento – progresivo
•Cavitación
•Ptes con defectos pulmonares
•Enfisema previo
•Oportunista
•Inicio neumonitis intersticial
•2-3 meses áreas necróticas
•Infiltrados difusos, intersticiales y nodulares.
•Nódulos miliares múltiples
•Calcificaciones múltiples.

21. Histoplasmoma
•Forma residual nodular calcificada
•Periferia pulmón
•Zona central necrótica
•Periferia colágeno con Ca
•Aumento tamaño
•Problemas en mediastino
•Perforación a conductos vecinos

22. HISTOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO
•Clínico.
•Epidemiológico
•Micológico
•Serológico

23. •Microscopía
Hifas tabicadas hialinas
Microconidias
Macroconidias Equinuladas

24. •Fijación de Complemento: levaduras
Positiva a 2 – 4 semanas después de infección
Título 1/32 inf activa y diseminación
95% casos positivos
•Pruebas de aglutinación + en infección reciente
PRUEBAS SEROLOGICAS

25. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Exámenes de Laboratorio:Exámenes de Laboratorio:
Muestras: lavado brocoalveolar, raspado lesiones
cutaneas, Esputo, sangre o tejido, aspirado de medula
ósea, biopsia de higado o ganglios,
lesiones en mucosas
1.- Examen directo:Examen directo:
Coloración de muestras conColoración de muestras con GiemsaGiemsa: levadura intracelular: levadura intracelular
2.- Cultivo de muestras:
Medio Agar Sabouraud con antibiótico
Temperatura ambiente durante 10 y 15 días (descartar a los 45
días) y a 37 º C de 2 a 4 semanas.
En general se fundamenta en estudios micologicos y pruebas
inmunologicas.

26. Dilución 1:100 a 1:1000. vía intradérmica.0.1
ml
Pápula de 5 mm – 48 hs de inoculado ID
antígeno a partir del cultivo de H.capsulatum
Tiene reacción cruzada con blastomicosis y
coccidiomicosis.
3.- Exámen Histopatológico: Hematoxilina- Eosina yHematoxilina- Eosina y
Coloración a base de plata (Grocott- Gomori). Necrosis,Coloración a base de plata (Grocott- Gomori). Necrosis,
caeosis, fibrosis y calcificaciones.caeosis, fibrosis y calcificaciones.
5.- Prueba de hipersensibilidad: 4-6 semanas después de la infección4-6 semanas después de la infección
HISTOPLASMINA.HISTOPLASMINA.
4.- Pruebas serológicas: Inmunodifusión doble
en gel de agarosa.
Fijación del complemento: 1:8 a 1:16c es + . 1:32
enf activa o progresiva.
Prueba aglutinación en latex es + a enf reciente.
Exámenes de Laboratorio:Exámenes de Laboratorio:

27. HISTOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGÍA
COSMOPOLITA
Endémico
40 millones de enfermos
PUERTA DE ENTRADA
inhalatoria
HABITAT
Excretas de aves
Guano de murciélagos
Perro y gato

29. • Se presenta en todas las razas: > blanca
• Afecta ambos sexos > hombres
• Predomina en varones 3:1. raza blanca > 50 años.
• Oportunista
• Enfermedad natural que afecta perros, gatos y otros
animales.
• Formas principales son: saprofita en suelo y
parasitaria.
• No hay relación con la ocupación sino con la
exposición. ( mineros, arqueólogos etc)

30. •Condiciones ambientales: suelo , el viento facilita
transmisión.
•Humedad (67- 87%)
•Presencia de heces de aves y murciélagos
•Frecuente en América
•Endémica en perros y gatos.
•Forma sintomática: < 10 años y > 60 años.
•En pacientes inmunosuprimidos actua como oportunista.
•La maldición de los faraones brote epidémico de
histoplasmosis.
•Vectores importantes: murciélagos y armadillos.

32. Diagnostico Diferencial
• Tuberculosis pulmonar***
• Coccidiomicosis
• Paracoccidioidomicosis
• Criptococosis
• Neumonías virales y bacterianas
• Fibrosis pulmonar
• Mononucleosis infecciosa

33. complicaciones
•Enfermedad de Adison
•Ulceras intestinales
•Síndrome de mala absorción
•Pericarditis causa estenosis valvular.
PRONOSTICO:
La mayoría es benigno, la forma pulmonar casi
siempre cura sola la crónica y cavitada

34. prevención y control

35. 4.Evitar materiales contaminados.
5.Remover acumulaciones de guano.
6. Uso desinfectantes.

36. examen corto
1. Que es histoplasmosis?
2. Cuales son los síntomas?
3. Quien contrae la histoplasmosis?
4. Como se transmite el hongo?
5. Tiempo que aparecen los
síntomas?
6. Donde se encuentra el hongo?
7. Como se diagnostica?
8. Como se previene?

37. • …. gracias