El documento describe las complicaciones pulmonares en pacientes con VIH/SIDA. Las vías respiratorias son el sitio más comúnmente afectado, con neumonía bacteriana e infección por Pneumocystis jirovecii siendo las causas más frecuentes. El tratamiento antirretroviral redujo la incidencia de infecciones oportunistas pero aumentó la aparición de otras enfermedades pulmonares no relacionadas al VIH.

1. Compromiso Pulmonar en VIH
Dr. Daniel Agüero V.
Becado Medicina Interna
Abril 2014

2. Introducción
 Primeros informes publicados (SIDA)1981, cuando
cinco hombres homosexuales en Los Angeles fueron
diagnosticados con neumonía Pneumocystis carinii
 Pandemia sigue siendo uno de los más importantes
de la salud mundial problemas del siglo 21

3. Epidemiología
 Desde las primeras descripciones de VIH / SIDA, las vías
respiratorias ha sido el sitio más frecuentemente afectado
por la enfermedad; según autopsias 100% Pre TARV / 70%
era TARV
 70% VIH tienen una complicación pulmonar durante la
evolución de la enfermedad Infecciosa.
 Infecciones del tracto respiratorio inferior son 25 veces
más comunes
 Se estima que en el mundo hay alrededor de 35 millones
de casos de VIH/SIDA

4.  Chile Minsal 2011 27 mil personas diagnosticadas
con esta enfermedad, estimándose en más de 20 mil
aquellas que aún no saben que están infectadas.
 TARV la incidencia de infecciones oportunistas
disminuyeron y las personas infectadas por el VIH han
aumentado su esperanza de vida

6. Neumonia Bacteriana

7.  La incidencia anual en pacientes seropositivos oscila desde 5,5-29%.
 Países desarrolladospatógenos bacterianos
 Factores de Riesgo:
1.- Estado Inmunitario: Incidencia de neumonía:
 4.9%CD4 > 500
 8.7 CD4: 200 a 500
 17.9 CD4 < 200 células
2.- Tabaquismo: >3-5 veces.
3.- Uso de Drogas ev
4.- Edad
5.- Enfermedad Pulmonar Preexistente
6.- Desnutrición
7.- Uso de corticoides

8.  Con aparición TARV ha disminuido incidencia,
controversial en Pneumococo.
 Puede bajar transitoriamente el recuento de CD4 .
 Se asocia disminución permanente de la función
pulmonar y 2-5 veces aumento de la mortalidad a
largo plazo.

9. ETIOLOGÍA
 Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae
y Staphylococcus aureus son las bacterias más
frecuentemente aisladas.
 Legionella es poco común, pero ocurre
aproximadamente 40 veces más frecuente en los
pacientes con SIDA que en la población general.
 Otras infecciones poco comunes incluyen Nocardia ,
tos ferina y Rhodococcus

10.  Riesgo de enfermedad neumocócica invasiva es
mayor en los pacientes infectados VIH que la
población general.
 MRSA – CO, causar neumonía necrotizante
rápidamente progresiva (rara)
 Pseudomona en pacientes con SIDA se asocia con una
tasa de 33% mortalidad hospitalaria , menor tasa de
supervivencia al año, y recaída de la infección

12.  Clínica Similar a la de los pacientes no infectados
por el VIH.
 Inicio abrupto de fiebre, escalofríos , tos con
expectoración , disnea y dolor torácico pleurítico
asociada a leucocitosis, excepto en la
inmunosupresión avanzada.
 La bacteriemia se asocia frecuentemente con
neumonía, con tasas de hasta el 60% por S.
pneumoniae

13.  Imágenes:
 Radiología Compromiso opacidad segmentaria o lobar,
aunque infiltrados reticulonodulares difusas y lobulares
irregulares pueden verse
 Patrones:
 Rhodococcus equi Cavitación , a menudo en los lóbulos
superiores , imitando la tuberculosis
 Nocardia Consolidación lóbulo superior con cavitación
 TAC Definir la naturaleza del infiltrado , sobre todo en la
identificación difusa sutil o infiltrados " vidrio esmerilado " que
sugieran P. jirovecii
 82 % Rx Tx no se observa lesiones.

17.  Dg diferencial  Básicamente con P. Jirovecii, TBC.
 Clave Síntomas <7 días con infiltrado lobar
radiografía de tórax 94% E.

18. Tratamiento
 Empírico  presentación clínica, agentes patógenos
de origen comunitario más comunes.
 Enfoque para el tratamiento de la neumonía adquirida
en la comunidad es similar a la de los pacientes VIH-seronegativos.

19. Considerar
 Profilaxis con antibióticos P. Jirovecii
 Uso de Fluoroquinolonas, por riesgo de resistencia TBC.
 Hospitalización pacientes graves o inmunodepresión
severa con aislamiento respiratorio si se sospecha
Influenza o TBC
 Broncoscopia puede ser necesaria en aquellos pacientes
que no responden a la terapia empírica o en pacientes que
están en riesgo de P. jirovecii o tuberculosis.
 Ajustar Terapia cuando Cultivos esten presentes.

20. Prevención:
 Vacuna Antineumocócica.
 Profilaxis P. Jirovecci
 Disminuye Incidencia de N. Bacterianas.
 Profilaxis MACMacrólido
 Abandono H. Tabaquico

21. Pneumocystis jirovecii

22.  Hongo RNA Ribosómico
 Transmisión por vía aérea.
 75% seres humanos infectados 4a.
 Casi exclusivamente dentro de los Alvéolos.
 VIH Alteración Macrofagos Alveolares.
 VIH seropositivos/negativos Colonizados P.Jirovecii
en su T. respiratorio con o sin signos o síntomas de la
enfermedad

24.  Todavía una de las principales causas de infección oportunista en
personas infectadas por el VIH
 Incidencia de PCP ha disminuido por TARV 29,9% (1994-97); 3,9%
(2003-2007)
 Factores de riesgo :
- Inmunosupresión avanzada:
Recuento de CD4 inferior a 200 cls /Células CD4 <14 %
- Carga Viral
- Episodios previos
- Candidiasis oral
- Neumonía bacteriana recurrente
- Pérdida de peso involuntaria

25. Clínica:
 Fiebre (80-100%) , Tos ( 95%) y Disnea ( 95%) que
progresa durante días o semanas (3s)
 Otros síntomas incluyen fatiga , escalofríos, dolor de
pecho, y la pérdida de peso.
 5 al 10% pacientes son asintomáticos
 Desaturación de oxígeno puede ocurrir con el
ejercicio y es altamente sugestivo de un diagnóstico
de la PCP, asociado a LDH alta (90%), niveles elevados
en plasma de 1-3 - beta - D - glucano

26.  RxTx Infiltrados Intersticiales Difusos Bilaterales,
Alveolares
 TACAR Alta S y E .Vidrio Esmerilado (Si Rx no fuera
sugerente)

27.  Dg Definitivo: “Visualización de las formas quísticas o
tróficas en las secreciones respiratorias”
 Tinción de inmunofluorescencia utilizando
anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína
representa el "gold standard " para el diagnóstico de
PCP
 Esputo Inducción (S 50/90%- E 100%) LBA (S
90/100%) BTB
 Biopsia Se puede realizar pero se prefiere Empirico.

29. Tuberculosis

30.  Africa Alta incidencia de VIH. Sudáfrica tiene la
incidencia TBC 948 por cada 100.000 hbt y
prevalencia de VIH (adultos) 20%
 Riesgo de la tuberculosis aumenta después de la
seroconversión del VIH Doble al 1º año.
(agotamiento de las T helper )

31.  Presentaciones TBC:
 Reactivaciones Endogenas
 Progresion de infecciones recientes
 Reinfecciones exogenas

32. Clínica

33.  Tipicas:
 Sintomas Respiratorios y Sistémicos
 Rx: Infiltrados y Cavidades en L.Superiores
 ExtraP. Ocasionales
 BCK esputo (+)
 BCK Tisulares (-)
 Cultivos (+)
 PPD (+)
 BP Granuloma Tipico
 Buen Pronóstico

34.  Atipicas:
 Pueden Predominar Sintomas Sistémicos
 Rx: Infiltrados Basales y adenopatias Hiliares
 ExtraP. Frecuentes
 BCK esputo (-)
 BCK Tisular (+)
 Cultivos (+)
 PPD (-)
 Bp Granulomas Atípicos
 Mal Pronóstico

35. Tratamiento
 Se aplica misma pauta de Tratamiento.
 Con más seguimientos, más probabilidad de RAM
 Rifampicina citocromo P450 e interactuar con
TARV Rifabutina (más caro/Tóxico)
 Sindrome de reconstitución Inflamatoria Inmune
(IRIS) (45%)
 Uso de TARV concomitante a AntiTBC
 En caso de IRIS Terapia Corticoidal.

36. Prevención
 Quimioprofilaxis PPD > o igual a 5mm (o IGRA
Positivo)
 Isoniacida 5 mg/Kg peso( tope 300 mg) 9-12 meses.
 Controversias: PPD (-) o desconocido,
quimioprofilaxis Masiva VIH (+)

37. Otras Entidades:

38. Sarcoma de Kaposi
 Neoplasia más común en pacientes VIH +
 Causado por HHV-8
 Principalmente compromiso cutaneo visceral es
visto en formas avanzadas
 Tos, disnea, fiebre, obstruccion vía aeres y hemoptisis
 Rx: Engrosamiento Bronquial, nódulos, derrame
pleural. Buscar lesiones Cutáneas (ausentes en 15%)
 Tratamiento TARV

42. Linfoma
 LNH de células B.
 Con TARV incidencia se ha mantenido
 Pulmón es uno de los sitios más común (enfermedad
extranodal)
 Ocurre en etapa Avanzada VIH y simula enfermedad
oportunista.
 Rx Consolidación Lobar, nódulos, masa y derrame
pleural (70% casos)
 Dg Citológico

45. Cáncer De Pulmón
 Incidencia en Aumento en VIH +
 Edad Más JovenPromedio 45 a
 Grado Leve a Moderada de Inmunosupresión
 Etapas III-IV 75-90% casos
 Adenocarcinoma es el tipo Histológico Más común
 Peor Pronóstico
 QMT-RDT Mayor toxicidad..

46. Infecciones por Hongos

48. Citomegalovirus
 Pacientes con Cd4<50 Severa Inmunosupresión
 Sintomas Extrapulmonares:
 Retinitis, Esofagitis, Encefalitis, etc
 Neumonitis por CMV es poco común en pacientes con SIDA
 Dg: Hallazgos de inclusiones tipicas intranucleares o
intracitoplasmáticos en el fluido de LBA o Biopsias
 Tratamiento con Ganciclovir o Foscamet Ev
 Pobre Pronóstico a largo plazo

51. Conclusiones
 Enfermedad pulmonar en pacientes VIH Desafío
clñinico
 TARV y profilaxis Quiebre en el curso del
compromiso pulmonar de la enfermedad.
 Aumento expectativa vida con TARV
 Nuevas asociaciones con infecciones “no relacionadas
al VIH” en la antigüedad.

52.  Rhodococcus equi Rossanna Camponovo C. y Patricia García C.
 Rev Chil Infect 2006; 23 (4): 359 Retrato Microbiológico Nocardia asteroides
 A Czech Researcher and Pneumocystis, Clin Infect Dis July 15, 2004 vol. 39 no. 2 270-271
 Sarcoma de Kaposi y VIH: Tratamiento antirretroviral y quimioterapia en 32 pacientes Martín Lasso B, Jorge Pérez G,
Luis Noriega R, Andrea Malebrán R1, Susana Espinoza V1, 2003
 Manifestaciones pulmonares en pacientes con sida Cristina Afione 1, Alejandra Della Sala 2, Laura Frank, 2008
 Criptococosis pulmonar en una paciente con SIDA Pulmonary cryptococcosis and AIDS Mirta Beatriz Peralta1 *, Amadeo
Javier Bava, 2009
 http://cytologystuff.com/es/study/section11ng.htm
 Approach to the HIV-infected patient with pulmonary, 2014 uptodate
 AIDS and other manifestation of HIV infections Pulmonary complications, elsevier 2003
 Pulmonary infections in HIV infected Patients: An update in the 21º Century , Benito, Moreno, Miro, 2011