Falla cardiaca harrison

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http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=79742466&bookid=1130&Resultclick=2 1/15
Harrison Principios de Medicina Interna, 19e>
: 279 Insuficiencia cardiaca:
fisiopatología y diagnóstico
Douglas L. Mann; Murali Chakinala
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN
A pesar de los repetidos intentos de desarrollar una definición mecanicista que abarca la heterogeneidad y
complejidad de la insuficiencia cardíaca (IC), no solo paradigma conceptual ha resistido la prueba del tiempo. La
corriente del American College of Cardiology Foundation (ACC) / American Heart Association (AHA) definir HF
como un síndrome clínico complejo que resulta del deterioro estructural o funcional de llenado ventricular o
expulsión de sangre, que a su vez conduce a los síntomas clínicos cardinales de disnea y la fatiga y síntomas de
insuficiencia cardiaca, es decir, edema y estertores. Debido a que muchos pacientes se presentan sin signos o
síntomas de sobrecarga de volumen, se prefiere el término "insuficiencia cardiaca" sobre el viejo término
"insuficiencia cardíaca congestiva".
EPIDEMIOLOGÍA
HF es un problema creciente en todo el mundo, con más de 20 millones de personas afectadas. La
prevalencia global de la IC en la población adulta en los países desarrollados es del 2%. Prevalencia HF sigue un
patrón exponencial, aumentando con la edad, y afecta a 10.6% de las personas mayores de 65 años Aunque la
incidencia relativa de la IC es menor en las mujeres que en los hombres, las mujeres constituyen al menos la
mitad de los casos de HF debido su esperanza de vida. En América del Norte y Europa, el riesgo de desarrollar IC
es de aproximadamente uno de cada cinco de 40 años de edad. La prevalencia global de HF se cree que está en
aumento, en parte debido a las actuales terapias para los trastornos cardíacos, como el infarto de miocardio (IM),
enfermedad cardíaca valvular y arritmias, están permitiendo que los pacientes sobrevivan más tiempo. Se sabe
muy poco acerca de la prevalencia o riesgo de desarrollar IC en los países emergentes, debido a la falta de
estudios basados en la población de esos países. HF, una vez se cree que deriva principalmente en el
establecimiento de un ventricular izquierda deprimida (LV) fracción de eyección (FE); Sin embargo, los estudios
epidemiológicos han demostrado que aproximadamente la mitad de los pacientes que desarrollan HF tienen una
EF normal o conservado (EF ≥50%). En consecuencia, los términos históricos "sistólica" y HF "diastólica" han sido
abandonados, y los pacientes con IC son ahora ampliamente categorizado en HF con una FE reducida (ICFER,
anteriormente insuficiencia sistólica ) o HF con FE conservada (HRpEF, anteriormente insuficiencia diastólica ) .
ETIOLOGÍA
Como se muestra en la Tabla 279-1 , cualquier condición que conduce a una alteración en la estructura o la
función del VI puede predisponer a un paciente a desarrollar IC. Aunque la etiología de la IC en pacientes con FE
conservada difiere de la de los pacientes con FE deprimida, hay una considerable superposición entre las
etiologías de estas dos condiciones. En los países industrializados, la enfermedad arterial coronaria (EAC) se ha
convertido en la causa predominante en hombres y mujeres y es responsable de un 60-75% de los casos de IC.
La hipertensión contribuye al desarrollo de la IC en el 75% de los pacientes, incluyendo la mayoría de los
pacientes con CAD. Tanto CAD y la hipertensión interactúan para aumentar el riesgo de insuficiencia cardiaca, al
igual que la diabetes mellitus.
TABLA 279-1 etiologías de la insuficiencia cardíaca
Fracción de eyección deprimida (<40%)

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Enfermedad de la arteria coronaria
Infarto de miocardio
Isquemia miocárdica
Sobrecarga de presión crónica
Hipertensión
Enfermedad valvular obstructiva
Sobrecarga de volumen crónico
Enfermedad valvular regurgitante
Intracardiaca (de izquierda a derecha) de
maniobras
Derivación extracardiaca
Enfermedad pulmonar crónica
Cor pulmonale
Trastornos vasculares pulmonares
Miocardiopatía dilatada no isquémica
Trastornos familiares / genéticos
Trastornos infiltrantes
Daño tóxico / inducida por fármacos
Trastorno metabólico
Viral
La enfermedad de Chagas
Trastornos de la frecuencia y el ritmo
Bradiarritmias crónicas
Taquiarritmias crónicas
Fracción de eyección conservada (> 40-50%)
Hipertrofia patológica
(Miocardiopatías hipertróficas) Primarios
Secundaria (hipertensión)
Envejecimiento
La miocardiopatía restrictiva
Trastornos infiltrativas (amiloidosis,
sarcoidosis)
Enfermedades de almacenamiento
(hemocromatosis)
Fibrosis
Trastornos endomiocárdicas
Estados-Alto Rendimiento
Los trastornos metabólicos
Tirotoxicosis
Trastornos nutricionales (beriberi)
Requisitos de flujo de sangre excesiva
Derivación arteriovenosa sistémica
La anemia crónica
Indica condiciones que también pueden conducir a la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
conservada.
En el 20-30% de los casos de IC con FE deprimida, no se conoce la base etiológica exacta. Estos pacientes son
referidos como de miocardiopatía no isquémica, dilatación de las pupilas, o idiopática si se desconoce la causa (
cap. 287 ) . Infección viral previa o exposición a toxinas (por ejemplo, alcohólico o quimioterapéutico) también
pueden dar lugar a una miocardiopatía dilatada. Por otra parte, cada vez es más claro que un gran número de
casos de cardiomiopatía dilatada son secundarios a defectos genéticos específicos, especialmente aquellos en el
citoesqueleto. La mayoría de las formas de cardiomiopatía dilatada familiar se heredan de forma autosómica
dominante. Las mutaciones de genes que codifican proteínas del citoesqueleto (desmina, miosina cardíaca,
vinculina) y proteínas de la membrana nuclear (laminina) se han identificado hasta el momento. La miocardiopatía
dilatada se asocia también con Duchenne, Becker, y distrofias musculares del anillo óseo. Condiciones que
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conducen a un alto gasto cardíaco (por ejemplo, fístula arteriovenosa, anemia) rara vez son responsables del
desarrollo de la IC en un corazón normal; Sin embargo, en presencia de cardiopatía estructural subyacente, estas
condiciones pueden conducir a HF manifiesta.
CONSIDERACIONES GLOBALES
La cardiopatía reumática sigue siendo una causa importante de la IC en África y Asia, especialmente en
los jóvenes. La hipertensión es una causa importante de la IC en las poblaciones africanas y afroamericanas. La
enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de la IC en América del Sur. No es sorprendente que
la anemia es un factor concomitante frecuente en HF en muchas naciones en desarrollo. Mientras las naciones en
desarrollo experimentan un desarrollo socioeconómico, la epidemiología de la IC está convirtiendo similar a la de
Europa Occidental y América del Norte, con CAD emergentes como la causa más común de insuficiencia
cardiaca. Aunque la contribución de la diabetes mellitus de HF no se entiende bien, diabetes acelera la
aterosclerosis y a menudo se asocia con la hipertensión.
PRONÓSTICO
A pesar de los muchos avances recientes en la evaluación y manejo de la IC, el desarrollo de los síntomas HF
aún tiene un mal pronóstico. Los estudios basados en la comunidad indican que el 30-40% de los pacientes
mueren dentro de 1 año de diagnóstico y 60-70% muere dentro de 5 años, principalmente de empeoramiento de
la IC o como un suceso repentino (probablemente debido a una arritmia ventricular). Aunque es difícil predecir el
pronóstico de una persona, los pacientes con síntomas en reposo (New York Heart Association [NYHA] clase IV)
tienen una tasa de mortalidad anual de 30-70%, mientras que los pacientes con síntomas con una actividad
moderada (NYHA clase II) tiene una tasa de mortalidad anual de 10.5%. Por lo tanto, el estado funcional es un
importante predictor de la evolución del paciente ( Tabla 279-2 ) .
TABLA 279-2 Clasificación New York Heart Association
Capacidad
Funcional
Evaluación objetiva
Clase I
Los pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación resultante de la actividad
física. Actividad física habitual no causa fatiga excesiva, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso.
Clase II
Los pacientes con enfermedad cardiaca que produce un ligero limitación de la
actividad física. Se sienten cómodos en reposo. La actividad física ordinaria da como
resultado la fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase III
Los pacientes con enfermedad cardiaca que causa una marcada limitación de la
actividad física. Se sienten cómodos en reposo. Menos de la actividad ordinaria
provoca fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase IV
Los pacientes con enfermedad cardiaca que causa incapacidad para llevar a cabo
cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de la insuficiencia cardíaca o el
síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si se lleva a cabo
ninguna actividad física, aumenta el malestar.
Fuente: Adaptado de la New York Heart Association, Inc., enfermedades de los vasos sanguíneos y del corazón:
Nomenclatura y Criterios para el Diagnóstico, 6a ed. Boston, Little Brown, 1964, p. 114.
PATOGENIA
Figura 279-1 proporciona un marco conceptual general para considerar el desarrollo y la progresión de ICFER.
Como se muestra, HF puede ser visto como un trastorno progresivo que se inicia después de un evento índice de

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daños ya sea el músculo cardíaco, con una pérdida resultante de funcionar miocitos cardíacos, o,
alternativamente, altera la capacidad del miocardio para generar fuerza, evitando así la corazón de contraer
normalmente. Este evento puede tener un índice de aparición brusca, como en el caso de un infarto de
miocardio; puede tener un inicio gradual o insidioso, como en el caso de la presión hemodinámica o sobrecarga
de volumen; o puede ser hereditaria, como en el caso de muchas de las miocardiopatías genéticos.
Independientemente de la naturaleza del evento desencadenante, la característica que es común a cada uno de
estos sucesos de índice es que todos ellos de alguna manera producen un descenso en la capacidad de bombeo
del corazón. En la mayoría de los casos, los pacientes permanecen asintomáticos o mínimamente sintomáticos
después de la disminución inicial de la capacidad de bombeo del corazón o presentan síntomas sólo después de
la disfunción ha estado presente desde hace algún tiempo.
FIGURA 279-1
Patogénesis de la insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección. Deprimido La insuficiencia
cardíaca se inicia después de un evento índice produce una disminución inicial de la capacidad de bombeo del
corazón. Después de esta disminución inicial de la capacidad de bombeo, una variedad de mecanismos de
compensación se activan, incluyendo el sistema nervioso adrenérgico, el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, y el sistema de citoquinas. A corto plazo, estos sistemas son capaces de restaurar la función
cardiovascular a una gama homeostático normal con el resultado de que el paciente permanece asintomática. Sin
embargo, con el tiempo, la activación sostenida de estos sistemas puede conducir a daño orgánico secundario
dentro del ventrículo, con el empeoramiento de la remodelación ventricular izquierda y posterior
descompensación cardíaca. (De D Mann: Circulación 100: 999, 1999.)
Aunque las razones exactas por las que los pacientes con disfunción ventricular izquierda pueden permanecer
asintomáticos no es cierto, una posible explicación es que una serie de mecanismos compensatorios se activan
en presencia de lesión cardiaca y / o disfunción del VI permite a los pacientes a mantener y modular la función del
ventrículo izquierdo durante un período de meses a años. Los mecanismos compensatorios que se han descrito
hasta el momento incluyen (1) la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y los sistemas
nervioso adrenérgico, que son responsables, respectivamente, para mantener el gasto cardíaco a través de
aumento de la retención de sal y agua ( Fig. 279 -2 ) , y (2) aumento de la contractilidad miocárdica. Además, hay
una activación de una familia de moléculas vasodilatadoras compensatorios, incluyendo los péptidos natriuréticos
atriales y el cerebro (ANP y BNP), prostaglandinas (PGE y PGI ), y óxido nítrico (NO), que compensa la
vasoconstricción vascular periférica excesiva . Genetic fondo, el sexo, la edad, o el entorno pueden influir en
estos mecanismos compensatorios, que son capaces de modular la función LV dentro de un fisiológica / gama
homeostático modo que la capacidad funcional del paciente se conserva o se presiona sólo mínimamente. Así, los
pacientes pueden permanecer asintomáticos o mínimamente sintomática durante un período de años; Sin
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embargo, en algún momento los pacientes se vuelven abiertamente sintomático, con el consiguiente aumento
llamativo en las tasas de morbilidad y mortalidad. Aunque los mecanismos exactos que son responsables de esta
transición no se conocen, como se discute más adelante, la transición a la IC sintomática está acompañada por el
aumento de la activación de los sistemas neurohormonales, adrenérgicos, y de citoquinas que conducen a una
serie de cambios adaptativos dentro del miocardio colectivamente denominado remodelado del VI .
FIGURA 279-2
La activación de los sistemas neurohormonales en la insuficiencia cardíaca. La disminución del gasto
cardíaco en la insuficiencia cardíaca (IC) resultados de los pacientes en una "descarga" de alta presión
barorreceptores ( círculos ) en el ventrículo izquierdo, seno carotídeo y arco aórtico. Esta descarga de los
barorreceptores periféricos conduce a una pérdida del tono parasimpático inhibidora en el sistema nervioso
central (CNS), con un aumento resultante generalizada en el tono simpático eferente, y la liberación no osmótica
de la arginina vasopresina (AVP) de la pituitaria. AVP (u hormona antidiurética [ADH]) es un potente
vasoconstrictor que aumenta la permeabilidad de los conductos colectores renales, que conduce a la reabsorción
de agua libre. Estas señales aferentes al sistema nervioso central también activan eferentes del sistema nervioso
simpático vías que inervan el corazón, los riñones, los vasos periféricos y los músculos esqueléticos.
La estimulación simpática del riñón conduce a la liberación de renina, con un incremento resultante en los niveles
circulantes de la angiotensina II y aldosterona. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
promueve la retención de sal y agua y conduce a la vasoconstricción de la vasculatura periférica, hipertrofia de
los miocitos, la muerte celular de los miocitos y fibrosis miocárdica. Aunque estos mecanismos neurohormonales
facilitar la adaptación a corto plazo mediante el mantenimiento de la presión sanguínea, y por lo tanto la perfusión
a los órganos vitales, se cree que los mismos mecanismos neurohormonales a contribuir a los cambios en el
corazón y la circulación y al exceso de sal y la retención de agua en técnicas avanzadas de órgano terminal HF.
(Modificado de A Nohria et al: ajustes neurohormonales, renales y vasculares, en Atlas de la insuficiencia
cardíaca:.. la función cardiaca y disfunción, 4ª ed, WS Colucci [ó] Philadelphia, Grupo Current Medicine 2002, p
104.)

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En contraste con nuestra comprensión de la patogénesis de la IC con FE deprimida, nuestra comprensión de los
mecanismos que contribuyen al desarrollo de la IC con FE conservada sigue evolucionando. Es decir, aunque la
disfunción diastólica (véase más adelante) se pensaba que era el único mecanismo responsable del desarrollo de
la IC con FE conservada, los estudios basados en la comunidad sugieren que los mecanismos extracardiacas
adicionales pueden ser importantes, como el aumento de la rigidez vascular y función renal alterada .
MECANISMOS BÁSICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida
La remodelación del VI desarrolla en respuesta a una serie de eventos complejos que ocurren a nivel celular y
molecular ( Tabla 279-3 ) . Estos cambios incluyen (1) hipertrofia de los miocitos; (2) las alteraciones de las
propiedades contráctiles del miocito; (3) la pérdida progresiva de miocitos a través de necrosis, apoptosis, y la
muerte celular autofágica; Desensibilización (4) β-adrenérgicos; (5) energética del miocardio o en el metabolismo;
y (6) la reorganización de la matriz extracelular con la disolución del tejido colágeno estructural organizada rodea
miocitos y posterior sustitución por una matriz de colágeno intersticial que no proporciona soporte estructural a
los miocitos. Los estímulos biológicos de estos profundos cambios incluyen estiramiento mecánico del miocito,
neurohormonas circulantes (por ejemplo, la noradrenalina , la angiotensina II), citoquinas inflamatorias (por
ejemplo, el factor de necrosis tumoral [TNF]), otros péptidos y factores de crecimiento (por ejemplo, la
endotelina), y especies reactivas de oxígeno (por ejemplo, superóxido). Se cree que la sobreexpresión sostenida

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de estas moléculas biológicamente activas para contribuir a la progresión de la IC en virtud de los efectos nocivos
que ejercen sobre el corazón y la circulación. De hecho, esta idea constituye la justificación clínica para el uso de
agentes farmacológicos que antagonizan estos sistemas (por ejemplo, la enzima convertidora de la angiotensina
[IECA] y bloqueadores beta) en el tratamiento de los pacientes con IC ( . Cap 280 ) .
TABLA 279-3 Visión general de remodelado ventricular
Las alteraciones en los miocitos Biología
El acoplamiento excitación-contracción
Cadena pesada de miosina (fetal) la expresión génica
β-adrenérgico desensibilización
Hipertrofia
Miocitólisis
Proteínas del citoesqueleto
Cambios miocardio
Pérdida de miocitos
Necrosis
Apoptosis
La autofagia
Las alteraciones en la matriz extracelular
Degradación de la matriz
La fibrosis miocárdica
Las alteraciones de la geometría ventricular izquierda Cámara
Ventrículo izquierdo (LV) dilatación
El aumento de la esfericidad LV
Adelgazamiento de la pared del VI
Incompetencia de la válvula mitral
Fuente: Adaptado de D. Mann: Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, en cardiopatía de Braunwald , octava
ed, PL Libby et al (eds). Filadelfia, Elsevier, 2008, p. 550.
Para entender cómo los cambios que se producen en el miocito cardíaco no contribuyen a la función sistólica
ventricular izquierda deprimida en HF, es instructivo primero en opinar sobre la biología de la célula del músculo
cardiaco ( Cap. 265E ) . La activación neurohormonal sostenida y el resultado sobrecarga mecánica en cambios
transcripcionales y postranscripcionales en los genes y proteínas que regulan el acoplamiento excitación-
contracción y la interacción de puentes cruzados (ver Figs. 265E-6 y 265E-7 ) . Los cambios que regulan la
excitación-contracción incluyen la función de retículo sarcoplásmico Ca disminuyeron trifosfatasa de adenosina
(SERCA2a), lo que resulta en la disminución de la absorción de calcio en el retículo sarcoplásmico (SR) y la
hiperfosforilación del receptor de rianodina, que causa pérdidas de calcio de la SR. Los cambios que se producen
en los puentes cruzados incluyen expresión de cadena pesada α-miosina disminuyeron y aumentaron la
expresión de la cadena β-miosina pesada, miocitólisis, y la interrupción de los vínculos entre los sarcómeros
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citoesqueleto y la matriz extracelular. En conjunto, estos cambios alteran la capacidad del miocito a contraerse y,
por tanto, contribuir a la función sistólica ventricular izquierda deprimida observado en pacientes con IC.
Relajación miocárdica es un trifosfato de adenosina (ATP) dependiente de proceso que está regulado por la
absorción de calcio citoplásmico en el SR por SERCA2a y extrusión del calcio por las bombas sarcolema (ver
Fig. 265E-7 ) . Por consiguiente, las reducciones en la concentración de ATP, como ocurre en la isquemia,
pueden interferir con estos procesos y conducir a la relajación miocárdica ralentizado. Alternativamente, si el
llenado del VI se retrasa debido cumplimiento LV se reduce (por ejemplo, de la hipertrofia o fibrosis), las
presiones de llenado del VI serán igualmente permanecer elevados al final de la diástole (ver Fig. 265E-11 ) . Un
aumento en la frecuencia cardiaca de manera desproporcionada acorta el tiempo de llenado diastólico, que
puede conducir a presiones de llenado LV elevadas, particularmente en los ventrículos no cumplen las normas.
Las presiones de llenado diastólico final elevada LV producen un incremento de las presiones capilares
pulmonares, que pueden contribuir a la disnea experimentada por los pacientes con disfunción diastólica. Además
de alteración de la relajación del miocardio, el aumento de la rigidez miocárdica secundaria a hipertrofia cardiaca
y aumento del contenido de colágeno miocárdico puede contribuir a la insuficiencia diastólica. Es importante
destacar que, disfunción diastólica puede ocurrir sola o en combinación con la disfunción sistólica en pacientes
con HF.
Remodelado ventricular izquierdo
Remodelación ventricular se refiere a los cambios en la masa LV, el volumen, y la forma y la composición del
corazón que se producen después de la lesión cardiaca y / o condiciones anormales de carga hemodinámica. La
remodelación del VI puede contribuir de forma independiente a la progresión de la IC en virtud de las cargas
mecánicas que se engendran por los cambios en la geometría de la LV remodelado. Además del incremento en el
volumen diastólico final del LV, adelgazamiento de la pared LV se produce como el ventrículo izquierdo comienza
a dilatarse. El aumento de adelgazamiento de la pared, junto con el aumento de la poscarga creado por la
dilatación LV, conduce a una funcional desajuste poscarga que puede contribuir aún más a una disminución en el
volumen sistólico. Por otra parte, se espera que el estrés de la pared de gama alta diastólica a conducir a (1) la
hipoperfusión del subendocardio, con el consiguiente empeoramiento de la función del ventrículo izquierdo; (2)
aumento de estrés oxidativo, con la activación resultante de las familias de genes que son sensibles a la
generación de radicales libres (por ejemplo, TNF y la interleucina 1β); y (3) sostenido expresión de genes
activados por estiramiento (angiotensina II, endotelina, y TNF) y / o activación tramo de vías de señalización
hipertróficas. El aumento de la dilatación LV también da lugar a la inmovilización de los músculos papilares con el
resultado de la incompetencia del aparato de la válvula mitral y la regurgitación mitral funcional, que a su vez
conduce a una mayor sobrecarga hemodinámica del ventrículo. En conjunto, las cargas mecánicas que se
engendran por la remodelación del VI contribuyen a la progresión de la IC. Estudios recientes han demostrado
que la remodelación del VI puede revertirse después de la terapia médica y el dispositivo y que la remodelación
del VI inversa se asocia con mejores resultados clínicos en pacientes con ICFER. De hecho, uno de los objetivos
del tratamiento de la IC es prevenir y / o revertir la remodelación del VI.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas
Los síntomas cardinales de la IC son la fatiga y dificultad para respirar. Aunque la fatiga tradicionalmente se ha
atribuido al bajo gasto cardíaco en la IC, es probable que las anomalías del esqueleto-musculares y otras
comorbilidades no cardíacas (por ejemplo, anemia) también contribuyen a este síntoma. En las primeras etapas
de HF, disnea sólo se observa durante el esfuerzo; Sin embargo, cuando la enfermedad progresa, la disnea se
produce con menos actividad extenuante, y en última instancia, puede ocurrir incluso en reposo. El origen de la
disnea en HF es probablemente multifactorial ( Cap. 47e ) . El mecanismo más importante es la congestión
pulmonar con la acumulación de líquido intersticial o intra-alveolar, que activa los receptores juxtacapillary J, que
a su vez estimulan la respiración rápida y poco profunda característica de la disnea cardiaca. Otros factores que
contribuyen a la disnea de esfuerzo incluyen reducciones en la distensibilidad pulmonar, aumento de la
resistencia de las vías respiratorias, de los músculos respiratorios y / o la fatiga del diafragma, y anemia. La
disnea puede ser menos frecuentes con la aparición de ventrículo derecho (VD) fracaso y regurgitación

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tricúspide.
ORTOPNEA
Ortopnea, que se define como la disnea se producen en la posición reclinada, es generalmente una
manifestación posterior de HF que es disnea de esfuerzo. Es el resultado de la redistribución de líquido de la
circulación esplácnica y extremidades inferiores en la circulación central durante el decúbito, con un aumento
resultante en la presión capilar pulmonar. Tos nocturna es una manifestación común de este proceso y se pasa
por alto con frecuencia un síntoma de la IC. Ortopnea generalmente se alivia al sentarse derecho o dormir con
almohadas adicionales. Aunque ortopnea es un síntoma relativamente específico de la IC, puede ocurrir en
pacientes con obesidad abdominal o ascitis y los pacientes con enfermedad pulmonar cuya mecánica pulmonar
favorecer una postura erguida.
PAROXÍSTICA NOCTURNA DISNEA (PND)
Este término se refiere a los episodios agudos de falta de aire severa y tos que generalmente se producen por la
noche y despiertan al paciente del sueño, generalmente 1-3 horas después se retira el paciente. PND puede
manifestarse como tos o sibilancias, posiblemente debido al aumento de la presión en las arterias bronquiales
que conducen a la compresión de la vía aérea, junto con edema pulmonar intersticial que lleva al aumento de la
resistencia de las vías respiratorias. Mientras ortopnea puede aliviar al sentarse derecho en el lado de la cama
con las piernas en una posición dependiente, los pacientes con PND a menudo tienen tos persistente y sibilancias
incluso después de haber asumido la posición vertical. asma cardíaco está muy relacionado con el PND, se
caracteriza por sibilancias secundarias a broncoespasmo, y debe diferenciarse de asma primaria y causas
pulmonares de sibilancias.
CHEYNE-STOKES
También se conoce como respiración periódica o respiración cíclica, Cheyne-Stokes está presente en el 40% de
los pacientes con IC avanzada y por lo general se asocia con un bajo gasto cardíaco. Cheyne-Stokes es causada
por un aumento de la sensibilidad del centro respiratorio a arterial P CO . Hay una fase de apnea, durante el
cual arterial P O caídas y arterial P CO aumentos. Estos cambios en el contenido de gases en sangre arterial
estimulan el centro respiratorio, resultando en la hiperventilación y la hipocapnia, seguido por la recurrencia de
apnea. Respiración de Cheyne-Stokes pueden ser percibidos por el paciente o la familia del paciente como
disnea severa o como un cese transitorio de la respiración.
EDEMA PULMONAR AGUDA
Ver Cap. 326
Otros síntomas
Los pacientes con insuficiencia cardiaca también pueden presentar síntomas gastrointestinales. La anorexia,
náuseas y saciedad precoz asociada con dolor abdominal y plenitud son quejas comunes y pueden estar
relacionados con el edema de la pared intestinal y / o un hígado congestionado. Congestión del hígado y el
estiramiento de su cápsula puede conducir a derecha dolor en el cuadrante superior. Síntomas cerebrales tales
como confusión, desorientación y alteraciones del sueño y del estado de ánimo pueden ser observados en los
pacientes con IC severa, en particular los pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral y reducción
de la perfusión cerebral. La nocturia es común en HF y puede contribuir al insomnio.
EXAMEN FÍSICO
Un examen físico cuidadoso siempre está justificada en la evaluación de los pacientes con IC. El propósito del
examen es para ayudar a determinar la causa de la IC, así como para evaluar la gravedad del síndrome. La
obtención de información adicional sobre el perfil hemodinámico y la respuesta al tratamiento y determinar el
pronóstico son importantes metas adicionales de la exploración física.
Apariencia general y de los signos vitales
En la insuficiencia cardiaca leve o moderadamente grave, el paciente parece estar en ningún peligro en el resto
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excepto por sentirse incómodo al estar acostado durante más de unos pocos minutos. En la IC más grave, el
paciente debe sentarse derecho, puede presentar dificultad respiratoria, y puede no ser capaz de terminar una
sentencia a causa de la falta de aire. La presión arterial sistólica puede ser normal o elevada en la insuficiencia
cardiaca temprana, pero en general se redujo en la insuficiencia cardiaca avanzada debido a la severa disfunción
ventricular izquierda. La presión del pulso puede verse disminuida, lo que refleja una reducción en el volumen
sistólico. La taquicardia sinusal es un signo inespecífico causado por el aumento de la actividad adrenérgica. La
vasoconstricción periférica que conduce a enfriar extremidades periféricas y cianosis de los labios y las uñas
también es causada por la actividad adrenérgica excesiva.
Las venas yugulares
(Ver también cap. 267 ) El examen de las venas yugular ofrece una estimación de la presión de la aurícula
derecha. La presión venosa yugular se aprecia mejor con el paciente tumbado en decúbito, con la cabeza
inclinada a 45 °. La presión venosa yugular debe cuantificarse en centímetros de agua (≤8 normales cm)
mediante la estimación de la altura de la columna venosa de la sangre por encima del ángulo esternal en
centímetros y después añadiendo 5 cm. En las primeras etapas de HF, la presión venosa puede ser normal en
reposo, pero puede llegar a ser anormalmente elevada con presión sostenida (~ 15 segundos) en el abdomen
(reflujo abdominojugular positivo). Gigantes vs ondas indican la presencia de insuficiencia tricúspide.
Examen pulmonar
Estertores pulmonares (estertores o crepitantes) el resultado de la trasudación de fluido desde el espacio
intravascular en los alvéolos. En los pacientes con edema pulmonar, estertores pueden ser escuchados
ampliamente sobre ambos campos pulmonares y pueden ir acompañados de sibilancias espiratorias (asma
cardíaca). Cuando está presente en pacientes sin enfermedad pulmonar concomitante, estertores son
específicos para la IC. Es importante destacar que, estertores son frecuentemente ausente en los pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica, incluso cuando las presiones de llenado del VI son elevados, debido al aumento de
drenaje linfático del fluido alveolar. Los derrames pleurales el resultado de la elevación de la presión capilar
pleural y la trasudación resultante de líquido en las cavidades pleurales. Desde las venas pleurales drenan en
tanto la sistémica y las venas pulmonares, derrame pleural ocurren más comúnmente con insuficiencia
biventricular. Aunque los derrames pleurales son a menudo bilateral en HF, cuando son unilaterales, que se
producen con más frecuencia en el espacio pleural derecho.
El examen cardíaco
El estudio del corazón, aunque esencial, con frecuencia no proporciona información útil acerca de la gravedad de
la IC. Si cardiomegalia está presente, el punto de máximo impulso (PMI) por lo general se desplaza por debajo del
quinto espacio intercostal y / o lateral a la línea media clavicular, y el impulso es palpable en dos espacios
intermedios. Severa hipertrofia LV conduce a un PMI sostenido. En algunos pacientes, tercer ruido (S ) es
audible y palpable en el ápice. Los pacientes con ventrículos derecho agrandados o hipertrofiados pueden tener
un impulso paraesternal izquierda sostenida y prolongada que se extiende a lo largo de la sístole. Un S (o
galope protodiastólico ) es más comúnmente presentes en pacientes con sobrecarga de volumen que tienen
taquicardia y taquipnea, y que a menudo significa severo compromiso hemodinámico. Un cuarto ruido cardíaco (S
) no es un indicador específico de HF, pero normalmente está presente en pacientes con disfunción diastólica.
Los murmullos de insuficiencia mitral y tricúspide se presentan con frecuencia en los pacientes con IC avanzada.
Abdomen y extremidades
La hepatomegalia es un signo importante en pacientes con IC. Cuando está presente, el agrandamiento del
hígado suele ser tierna y puede pulsan durante la sístole si regurgitación tricúspide está presente. La ascitis, una
señal tardía, se produce como consecuencia del aumento de presión en las venas hepáticas y las venas que
drenan el peritoneo. Ictericia, también un hallazgo tardío en la insuficiencia cardiaca, los resultados de deterioro
de la función hepática secundaria a congestión hepática e hipoxemia hepatocelular y se asocia con elevaciones
de bilirrubina directa e indirecta.
El edema periférico es una manifestación cardinal de HF, pero es inespecífica y generalmente está ausente en
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los pacientes que han sido tratados adecuadamente con diuréticos. El edema periférico suele ser simétrica y
dependiente en la IC y se presenta generalmente en los tobillos y la región pretibial en pacientes ambulatorios.
En pacientes postrados en cama, edema se puede encontrar en la zona sacra ( edema presacro ) y el escroto.
Edema de larga data puede estar asociada con la piel endurecida y pigmentada.
La caquexia cardiaca
Con IC crónica severa, pueden existir marcadas pérdida de peso y caquexia. Aunque el mecanismo de la
caquexia no se entiende completamente, es probablemente multifactorial e incluye la elevación de la tasa
metabólica en reposo; anorexia, náuseas y vómitos debido a hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal;
elevación de las concentraciones de citoquinas tales como TNF circulante; y deterioro de la absorción intestinal
debido a la congestión de las venas intestinales. Cuando está presente, la caquexia augura un mal pronóstico en
general.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC es relativamente sencillo cuando el paciente presenta signos y síntomas de IC clásicos; sin
embargo, los signos y síntomas de HF no son ni sensibles ni específicos. En consecuencia, la clave para hacer el
diagnóstico es tener un alto índice de sospecha, sobre todo para los pacientes de alto riesgo. Cuando estos
pacientes presentan signos o síntomas de insuficiencia cardiaca, se debe realizar pruebas adicionales de
laboratorio.
Laboratorio de Pruebas de Rutina
Los pacientes con insuficiencia cardiaca de nueva aparición y aquellos con descompensación de la IC aguda y
crónica deben tener un conteo sanguíneo completo, un panel de electrolitos, urea en sangre, creatinina sérica,
las enzimas hepáticas, y un análisis de orina. Los pacientes seleccionados deben tener evaluación para la
diabetes mellitus (glucemia en ayunas o la glucosa oral test de tolerancia), dislipidemia (panel de lípidos en
ayunas), y alteraciones tiroideas (nivel de la hormona estimulante de la tiroides).
Electrocardiograma (ECG)
Se recomienda una rutina de ECG de 12 derivaciones. La gran importancia de la ECG es evaluar el ritmo
cardíaco y determinar la presencia de hipertrofia LV o un MI previo (presencia o ausencia de ondas Q), así como
para determinar la anchura del QRS para determinar si el paciente puede beneficiarse de la terapia de
resincronización (véase más adelante ). Un ECG normal excluye virtualmente la disfunción sistólica del VI.
Radiografía De Tórax
Una radiografía de tórax proporciona información útil sobre el tamaño y la forma cardíaca, así como el estado de
los vasos pulmonares, y pueden identificar causas no cardíacas de los síntomas del paciente. Aunque los
pacientes con IC aguda tienen evidencia de hipertensión pulmonar, edema intersticial y / o edema pulmonar, la
mayoría de los pacientes con IC crónica no. La ausencia de estos hallazgos en pacientes con IC crónica refleja el
aumento de la capacidad de los vasos linfáticos para eliminar intersticial y / o fluido pulmonar.
Evaluación de la función LV
No Invasiva imagen cardiaca ( . Cap 270e ) es esencial para el diagnóstico, evaluación y tratamiento de la IC. La
prueba más útil es la de dos dimensiones (2-D) ecocardiograma / Doppler, que puede proporcionar una
evaluación semicuantitativa de tamaño y función del ventrículo izquierdo, así como la presencia o ausencia de
valvular y / o anomalías en el movimiento regional de la pared (indicativo de una previa MI). La presencia de la
dilatación de la aurícula izquierda y la hipertrofia LV, junto con anomalías de llenado diastólico LV proporcionada
por la onda de pulso y Doppler de tejido, es útil para la evaluación de HF con un EF conservado. El 2-D
ecocardiograma / Doppler también es muy valiosa para evaluar el tamaño de autocaravanas y pulmonares
presiones, que son fundamentales en la evaluación y gestión de corazón pulmonar (ver más abajo). La
resonancia magnética (RM) también ofrece un análisis exhaustivo de la anatomía y la función cardiaca y ahora es
el estándar de oro para la evaluación de masas y volúmenes del VI. La resonancia magnética también está
emergiendo como una técnica de imagen útil y precisa para la evaluación de pacientes con IC, tanto en términos

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de evaluar la estructura del VI y para determinar la causa de la insuficiencia cardiaca (por ejemplo, la amiloidosis,
la cardiopatía isquémica, la hemocromatosis).
El índice más útil de la función LV es el (volumen sistólico dividido por el volumen diastólico final) EF. Debido a
que la EF es fácil de medir mediante pruebas no invasiva y fácil de conceptualizar, se ha ganado una amplia
aceptación entre los médicos. Desafortunadamente, el EF tiene una serie de limitaciones como una medida real
de la contractilidad, ya que está influenciado por alteraciones en la poscarga y / o la precarga. Sin embargo, con
las excepciones indicadas anteriormente, cuando la EF es normal (≥50%), la función sistólica es generalmente
adecuada, y cuando el EF se deprime significativamente (<30-40%), la contractilidad es generalmente deprimido.
Biomarcadores
Los niveles circulantes de péptidos natriuréticos son herramientas complementarias útiles e importantes en el
diagnóstico de los pacientes con IC. Tanto-péptido natriurético tipo B (BNP) y N-terminal pro-BNP (NT-proBNP),
que se libera de la falta de corazón, son marcadores relativamente sensibles para detectar la presencia de IC con
FE deprimida; que también son elevados en los pacientes con IC con FE conservada, aunque en un grado
menor. En pacientes ambulatorios con disnea, la medición de BNP o NT-proBNP es útil para apoyar la toma de
decisiones clínicas en relación con el diagnóstico de IC, especialmente en el entorno de incertidumbre clínica. Por
otra parte, la medición de BNP o NT-proBNP es útil para establecer el pronóstico o la gravedad de la enfermedad
en la IC crónica y puede ser útil para lograr la dosificación óptima de la terapia médica en pacientes
seleccionados clínicamente euvolémicos. Sin embargo, es importante reconocer que los niveles de péptidos
natriuréticos aumentan con la edad y la insuficiencia renal, son más elevadas en las mujeres, y pueden ser
elevados en la IC derecha por cualquier causa. Los niveles pueden ser falsamente bajos en pacientes obesos.
Otros biomarcadores, tales como soluble ST-2 y la galectina-3, son más nuevos biomarcadores que pueden ser
utilizados para determinar el pronóstico de los pacientes con IC.
Prueba de esfuerzo
Caminadora o una prueba de esfuerzo en bicicleta no se recomienda de forma rutinaria para los pacientes con IC,
pero tampoco es útil para evaluar la necesidad de trasplante cardiaco en pacientes con IC avanzada ( cap. 281 )
. Un consumo máximo de oxígeno (VO ) <14 ml / kg por minuto se asocia con un pronóstico relativamente malo.
Los pacientes con un VO <14 ml / kg por min se ha demostrado que, en general, tener mejor supervivencia
cuando se trasplantan que cuando tratados médicamente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se asemeja HF pero deben distinguirse de (1) las condiciones en las que hay congestión circulatoria secundaria
a la sal anormal y la retención de agua, pero en la que no hay alteración de la estructura cardíaca o función (por
ejemplo, insuficiencia renal), y (2) causas no cardíacas de edema pulmonar (por ejemplo, el síndrome de
dificultad respiratoria aguda). En la mayoría de los pacientes que presentan signos y síntomas de IC clásicos, el
diagnóstico es relativamente sencillo. Sin embargo, los médicos aún experimentados tienen dificultades para
diferenciar la disnea que surge de causas cardíacas y pulmonares ( Cap. 47e ) . En este sentido, las imágenes
no invasivo cardíaca, biomarcadores, pruebas de función pulmonar, y la radiografía de tórax puede ser útil. Una
muy baja BNP o NT-proBNP pueden ser útiles para excluir una causa cardíaca de la disnea en esta configuración.
Edema de tobillo puede surgir secundaria a varices, obesidad, enfermedad renal, o los efectos gravitacionales.
Cuando HF se desarrolla en los pacientes con un EF conservado, puede ser difícil determinar la contribución
relativa de HF a la disnea que se produce en la enfermedad pulmonar crónica y / o la obesidad.
COR PULMONALE
DEFINICIÓN
Cor pulmonale, a menudo referida como la enfermedad cardíaca pulmonar , se puede definir como la estructura
RV alterado y / o función en el contexto de la enfermedad pulmonar crónica y es activado por la aparición de
hipertensión pulmonar. Aunque la disfunción RV es también una secuela importante de ICFEP y ICFER, esto no
se considera como cor pulmonale.
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ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Cor pulmonale se desarrolla en respuesta a los cambios agudos o crónicos en la vasculatura pulmonar y / o el
parénquima pulmonar que son suficientes para causar hipertensión pulmonar. La verdadera prevalencia de
corazón pulmonar es difícil de determinar. En primer lugar, no todos los pacientes con enfermedad pulmonar
crónica desarrollarán cor pulmonale, que puede ser subclínica en individuos compensada. En segundo lugar,
nuestra capacidad de diagnosticar la hipertensión pulmonar y cor pulmonale, mediante un examen físico de rutina
y pruebas de laboratorio es relativamente insensible. Sin embargo, los avances en 2-D de imagen y
biomarcadores de eco / Doppler (BNP) puede hacer que sea más fácil identificar a cor pulmonale.
Una vez que los pacientes con enfermedad vascular pulmonar o pulmonar crónica desarrollan corazón pulmonar,
el pronóstico empeora. Aunque la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la bronquitis crónica son
responsables de aproximadamente el 50% de los casos de cor pulmonale en América del Norte ( Cap 314. ) ,
cualquier enfermedad que afecta el sistema vascular pulmonar ( cap. 304 ) o parénquima puede llevar a cor
pulmonale ( Tabla 279-4 ) . Trastornos vasculares pulmonares primarios son causas relativamente raras de
corazón pulmonar, pero cor pulmonale es muy común con estas condiciones, dada la magnitud de la hipertensión
pulmonar presente.
FISIOPATOLOGÍA Y MECANISMOS BÁSICOS
Aunque muchas condiciones pueden conducir a cor pulmonale, el mecanismo fisiopatológico común es la
hipertensión pulmonar que es suficiente para alterar la estructura de RV (es decir, la dilatación con o sin
hipertrofia) y función. Normalmente, la presión arterial pulmonar son sólo ~ 15 mmHg y no aumentan incluso con
múltiplos de reposo gasto cardíaco, debido a la vasodilatación de los vasos sanguíneos y la contratación de la
cama circulatorio pulmonar. Pero, en el contexto de enfermedades del parénquima pulmonar, trastornos
vasculares pulmonares primarios, o (alveolar) la hipoxia crónica, la cama circulatorio se somete a grados
variables de remodelación vascular, vasoconstricción, y la destrucción. Como resultado, la presión arterial
pulmonar y el aumento de la poscarga del VD, preparando el escenario para el corazón pulmonar ( Tabla 279-4 ).
Las consecuencias sistémicas de corazón pulmonar se relacionan con alteraciones en el gasto cardíaco, así
como la sal y el agua de la homeostasis. Anatómicamente, la RV es una cámara de paredes delgadas, que
cumple que es más adecuado para manejar la sobrecarga de volumen de sobrecarga de presión. Por lo tanto, la
sobrecarga de presión sostenida impuesta por la hipertensión pulmonar y aumento de la resistencia vascular
pulmonar, finalmente, hace que el RV al fracaso.
TABLA 279-4 Etiología de la crónica Cor pulmonale
Las enfermedades del parénquima pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfisema
Bronquitis crónica
Fibrosis quística
Neumonitis intersticial idiopática
La fibrosis pulmonar idiopática
Neumonitis intersticial no específica
Sarcoidosis
Las bronquiectasias
La histiocitosis pulmonar de células de Langerhans
Linfangioleiomiomatosis

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Trastornos de la crónica (alveolar) Hipoxia
Síndromes de hipoventilación alveolar
Síndrome de hipoventilación y obesidad
Síndrome de hipoventilación central
Insuficiencia respiratoria neuromuscular
Trastornos de la pared torácica
Cifoescoliosis
Vivir en grandes altitudes
Enfermedades de la vasculatura pulmonar
La hipertensión arterial pulmonar (HAP)
HAP idiopática
HAP heredable
Asociada PAH
Enfermedad venooclusiva
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Tumor pulmonar microangiopatía trombótica
La respuesta de la RV a la hipertensión pulmonar depende de la gravedad y la gravedad de la sobrecarga de
presión. Corazón pulmonar aguda se produce después de un estímulo repentino y grave (por ejemplo, embolia
pulmonar masiva), con dilatación del VD y el fracaso, pero sin hipertrofia del VD ( cap. 300 ) . Cor pulmonale
crónico, sin embargo, se asocia con una hipertensión pulmonar más lenta evolución y progresiva que conduce a
la inicial modesta hipertrofia del VD y la posterior dilatación del VD. Descompensación aguda de previamente
compensado corazón pulmonar crónica es una manifestación clínica común. Desencadenantes incluyen
empeoramiento de la hipoxia por cualquier causa (por ejemplo, neumonía), la acidemia (por ejemplo, la
exacerbación de la EPOC), embolismo pulmonar agudo, taquiarritmia auricular, hipervolemia, y la ventilación
mecánica que conduce a fuerzas de compresión sobre los vasos sanguíneos alveolares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas
Los síntomas de cor pulmonale crónico generalmente están relacionados con el trastorno pulmonar subyacente.
La disnea, el síntoma más común, suele ser el resultado del aumento del trabajo respiratorio secundario a los
cambios en el retroceso elástico del pulmón (enfermedad pulmonar fibrosante), la mecánica respiratoria alterada
(por ejemplo, sobreinflación con EPOC), o la ventilación ineficaz (por ejemplo, primaria enfermedad vascular
pulmonar). Ortopnea y PND son raramente síntomas de IC derecha aislada y por lo general apuntan hacia
concurrente disfunción de ventrículo izquierdo. En raras ocasiones, estos síntomas reflejan el aumento del trabajo
respiratorio en posición supina como resultado de la excursión diafragmática comprometida. Dolor abdominal y
ascitis que se producen con corazón pulmonar son similares a la IC derecha que se produce en la insuficiencia
cardiaca crónica. Edema de las extremidades inferiores puede ser secundaria a la activación neurohormonal, las
presiones de llenado del VD elevadas, o aumento de los niveles de dióxido de carbono y la hipoxemia, que puede
conducir a la vasodilatación periférica y la formación de edema.
Signos

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Muchos de los signos encontrados en el cor pulmonale también están presentes en los pacientes con IC con FE
deprimida, incluyendo taquipnea, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema de las extremidades
inferiores. Los pacientes pueden tener prominentes v olas en el pulso venoso yugular como resultado de la
regurgitación tricúspide. Otros signos cardiovasculares incluyen un tirón RV palpable a lo largo del borde esternal
izquierdo o en el epigastrio. El aumento de la intensidad del soplo holosistólico de insuficiencia tricúspide con la
inspiración ("signo de Carvallo") se puede perder el tiempo como la insuficiencia del VD empeora. La cianosis es
un hallazgo tardío de corazón pulmonar y es secundaria a un bajo gasto cardíaco con vasoconstricción y
ventilación-perfusión desajustes sistémicos en el pulmón.
DIAGNÓSTICO
La causa más común de derecho de HF no es del parénquima pulmonar o enfermedad vascular pero IC izquierda.
Por lo tanto, es importante para evaluar al paciente para LV disfunción sistólica y diastólica. El ECG en la
hipertensión pulmonar severa muestra P pulmonar, desviación del eje a la derecha, y la hipertrofia del VD. El
examen radiográfico del tórax puede mostrar agrandamiento de las principales arterias pulmonares centrales y los
vasos hiliares. Volúmenes espirometría y pulmonares pueden identificar defectos obstructivos y / o restrictivas
indicativos de enfermedades del parénquima pulmonar; gasometría arterial pueden demostrar hipoxemia y / o
hipercapnia. Tomografía computarizada espiral (TC) de tórax son útiles en el diagnóstico de la enfermedad
tromboembólica aguda; Sin embargo, gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión sigue siendo el más
adecuado para el diagnóstico de la enfermedad tromboembólica crónica ( cap. 300 ) . Una tomografía
computarizada de alta resolución de tórax puede identificar la enfermedad pulmonar intersticial.
La ecocardiografía bidimensional es útil para medir el espesor de RV y de cámara dimensiones. Ubicación de la
RV detrás del esternón y su evaluación desafío forma de media luna de la función del VD por ecocardiografía,
especialmente cuando la enfermedad del parénquima pulmonar está presente. Las medidas calculadas de la
función del VD (por ejemplo, tricúspide anular excursión sistólica del plano [TAPSE] o el índice de Tei)
complementan las evaluaciones más subjetivas de la función del VD. El tabique interventricular puede mover
paradójicamente durante la sístole en la presencia de hipertensión pulmonar. Como se ha señalado, la
ecocardiografía Doppler se puede utilizar para evaluar la presión arterial pulmonar. La RM también es útil para
evaluar la estructura y la función del VD, sobre todo en pacientes que tienen dificultades para obtener imágenes
con ecocardiografía 2-D debido a enfermedad pulmonar grave. Cateterismo derecho es útil para confirmar el
diagnóstico de la hipertensión pulmonar y para excluir a las presiones izquierdo del corazón elevadas (medidos
como la presión capilar pulmonar) como una causa de IC derecha. Niveles de BNP y N-terminal de BNP están
elevados en pacientes con cardiopatía pulmonar secundaria a estiramiento miocárdico autocaravanas y puede
estar elevado dramáticamente en la embolia pulmonar aguda.
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