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COANQUI CCAPA, Karen
VELÁSQUEZ CANAVAL, Mabel
Virus herpes humano 8(VHH8):
Sarcoma de Kaposi
Herpes virus 1: orolabial Herpes virus 2: genital
Varicela zoster(VHH3):
varicela y HERPES ZOSTER
Virus de Epstein Barr(VHH4):
mononucleosis infecciosa
Citomegalovirus CMV 5 (VHH5):
CMM
Virus herpes humano 6 (VHH6):
exantema subito roseola infantil
Virus herpes humano 7(VHH7)
• Es un virus de distribución
mundial, más frecuente al final
del invierno e inicio de la
primavera y altamente
contagioso.
• Reservorio: ser humano
• La primoinfección produce la
varicela, que afecta
principalmente a niños entre 5 y
10 años.
Tras la infección, el virus queda latente
en los ganglios de las raíces dorsales de
los nervios.
Las reactivaciones posteriores van a
originar los cuadros de herpes zoster.
Cuadro puede estar precedido de dolor
intenso, que hasta en el 50% de los
casos se convierte en residual
(neuralgia postherpética) de difícil
manejo.
Las raíces más afectadas son deT3 a L3 y la rama oftálmica del trigémino.
• Fase prodrómica.
• Erupción cutánea.
• Complicaciones: Neuralgia
postherpetica.
Dolor y parestesias en el dermatoma involucrado varia desde prurito
hasta dolor lancinante tipo quemadura.
Parálisis motora 2 sem después del rash
Mielitis
Se inicia con una mancha o placa eritematosa y luego de 1 d un rash
de vesículas agrupadas, sobre una base eritematosa unilateral, no
cruza la línea media, limitada al área de inervación sensorial del
ganglio  se pustulizan forman costras a los 7 a 10 días.
En el LCR: pleocitosis, predominio de linfocitos proteínas elevadas
Las erupciones aparecen a lo largo del nervio trigémino
(especialmente del ramoV1), afectan a la piel de la
frente, de los párpados y a la conjuntiva y córnea del
ojo, pudiendo formar úlceras corneales en sus
presentaciones más graves.
HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO
El herpes zóster oftálmico no tratado puede resultar en
una deficiencia visual (incluso ceguera) y en la parálisis
del nervio oculomotor.
Las erupciones aparecen a lo largo de los
nervios periféricos del ganglio geniculado,
afectan a la piel del pabellón auricular y de la
zona retroauricular, al conducto auditivo
externo y a la membrana timpánica.
También puede aparecer parálisis facial periférica del nervioVII
(síndrome de ramsay hunt).
Están acompañadas de una otalgia intensa, murmullo en el oído,
hipoacusia y vértigo (afección del nervioVIII)
En pacientes con LH o con
LNH(40 %). El exantema
puede expandirse por toda la
piel y se parece al exantema
de la varicela, pero doloroso.
Frecuentemente aparece neumonía, hepatitis y encefalitis.
Puede señalar una enfermedad neoplásica maligna
o una inmunodeficiencia celular.
≤5 %
 Acyclovir 800 mg cinco veces al dia x 7 dVO
• 5mg/kg/d en neumonia
• 30 mg/kg/d EV encefalopatia
• 500mg/mcuadrado EV C/8H X7d
 Vidarabina es mas citotoxica
 Foscarnet 40 mg/kg c/8h
Antidepresivos triciclicos
Carbamacepina, gabapentina, pregabalina
Capsaicina topica x 4 s
Neuritis delVII par provocada por el virus de varicela-zoster.
7% de todas las parálisis faciales periféricas
Triada:
 Otalgia
 Exantema eritematoso-vesicular
en el pabellón auricular o cavidad
oral ipsilateral.
 Parálisis facial
Puede afectarse otros pares craneales:
 V
 VIII
 IX
 X
 XI
A cualquier edad, raro en la infancia.
Frecuente pródromo viral, con sensación de enfermedad y
febrícula o fiebre.
Otalgia unilateral precede erupción
vesiculosa que puede manifestarse
en el CAE, concha, pabellón,
aunque también puede verse en
cuello, cara, mucosa bucal o
lengua.
La parálisis facial aparece en el 20%
de los casos de herpes zóster ótico,
antes o después de las lesiones
cutáneas (brusca y completa).
A veces pueden presentar los siguientes signos y
síntomas:
 Afectación de V par craneal: hipoacusia, náuseas,
vómitos, dolores neurálgicos o erupción en hemicara.
 Afectación de VIII par craneal (por proximidad del
ganglio geniculdo): acúfenos, vértigo y nistagmo.
 Más raramente está asociado a los pares IX y X, con
dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula
y los pilares amigdalinos.
 También pueden encontrarse asociaciones con
trastornos de los nervios motores oculares y de los
nervios olfatorios.
Diagnóstico clínico
60% se recupera sin secuelas de la
motilidad facial, siendo de peor
pronóstico en ancianos, si existe
afectación de la función cocleo-
vestibular, suele ser irreversible.
Evaluación clínica de la motricidad facial, utilizamos la siguiente escala.
Una herramienta útil para cuantificar de forma objetiva la evolución de los
pacientes. Cuando es posible, es útil realizar la primera exploración física y
estadificar la motricidad al tercer día, al séptimo día y al duodécimo día, al final de
la fase aguda, para comprobar si la evolución se ha estabilizado y valorar la
existencia de secuelas, su posible evolución y el nivel de gravedad.
La sintomatología inicial del
síndrome de Ramsay-Hunt puede
manifestarse de forma inespecífica
pudiendo retrasar el diagnóstico y
con ello el inicio de tratamiento.
La sospecha clínica inicial y el
seguimiento de los pacientes son
la clave para un diagnóstico e
inicio de tratamiento de forma
precoz.
Sd. Infeccioso
general
Otodinia
Erupción
vesiculosa
Parálisis facial
Pequeñas vesículas transparentes sobre
un fondo rojo, es un signo de sospecha
muy útil para el manejo del paciente.
Peor pronóstico de recuperación que la
parálisis idiopática o de Bell.
Dolor intenso con sensación de ardor.
Semejante a un estadio gripal que
asocia malestar general y febrícula de
38 ◦C que desaparece en una semana
Factores de buen pronóstico:
La aparición de la parálisis posterior a la erupción.
La aparición de movimiento antes de 2 semanas.
 Inicio de tratamiento antes de 72 h.
Factores de mal pronóstico:
 Parálisis de alto grado en escala de House-Brackmann.
 Rápida evolución
 Presencia de ojo seco
 Inicio de tratamiento transcurrido las primeras 72 h.
 En relación con las características propias del paciente,
la edad avanzada, la diabetes mellitus, el vértigo y la
hipertensión arterial.
 Ataxia cerebelosa
 Mielopatía inflamatoria
 Meningoencefalitis
 Neuralgia post-herpética.
La mejora del cuadro se define por la recuperación
funcional con el tratamiento dentro de los
primeros 7-10 días y por la ausencia de
complicaciones como conjuntivitis, sincinesias,
úlcera corneal, blefarospasmo y ectropión de
párpado inferior
 Aciclovir oral (en las primeras 72 h del inicio de la
sintomatología), analgésicos, corticoides orales (iniciados
desde el momento del diagnóstico: prednisona 1 mg/kg/día
repartida en 2 dosis entre 3 y 5 días y continuar con pauta
descendente hasta completar 10 días de tratamiento) y
medidas de protección ocular.
 No existe evidencia de que la rehabilitación o la rehabilitación
asociada a corticoides mejoren el pronóstico de la
enfermedad.
 El famciclovir y el valaciclovir están indicados en la
prevención del dolor asociado al herpes zóster auditivo en
el adulto inmunocompetente mayor de 50 años.
 Los pacientes inmunodeprimidos o en tratamiento
quimioterápico precisan aciclovir por vía intravenosa en
dosis de 10 mg/kg cada 8 h entre 7 y 10 días, seguido de un
tratamiento por vía oral durante 7 días.
 Los corticoides permite luchar contra los síntomas ya que
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Herpes zoster y sindrome de ramsay hunt

  • 2. Virus herpes humano 8(VHH8): Sarcoma de Kaposi Herpes virus 1: orolabial Herpes virus 2: genital Varicela zoster(VHH3): varicela y HERPES ZOSTER Virus de Epstein Barr(VHH4): mononucleosis infecciosa Citomegalovirus CMV 5 (VHH5): CMM Virus herpes humano 6 (VHH6): exantema subito roseola infantil Virus herpes humano 7(VHH7)
  • 3. • Es un virus de distribución mundial, más frecuente al final del invierno e inicio de la primavera y altamente contagioso. • Reservorio: ser humano • La primoinfección produce la varicela, que afecta principalmente a niños entre 5 y 10 años.
  • 4. Tras la infección, el virus queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de los nervios. Las reactivaciones posteriores van a originar los cuadros de herpes zoster. Cuadro puede estar precedido de dolor intenso, que hasta en el 50% de los casos se convierte en residual (neuralgia postherpética) de difícil manejo. Las raíces más afectadas son deT3 a L3 y la rama oftálmica del trigémino.
  • 5. • Fase prodrómica. • Erupción cutánea. • Complicaciones: Neuralgia postherpetica.
  • 6. Dolor y parestesias en el dermatoma involucrado varia desde prurito hasta dolor lancinante tipo quemadura. Parálisis motora 2 sem después del rash Mielitis Se inicia con una mancha o placa eritematosa y luego de 1 d un rash de vesículas agrupadas, sobre una base eritematosa unilateral, no cruza la línea media, limitada al área de inervación sensorial del ganglio  se pustulizan forman costras a los 7 a 10 días. En el LCR: pleocitosis, predominio de linfocitos proteínas elevadas
  • 7. Las erupciones aparecen a lo largo del nervio trigémino (especialmente del ramoV1), afectan a la piel de la frente, de los párpados y a la conjuntiva y córnea del ojo, pudiendo formar úlceras corneales en sus presentaciones más graves. HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO El herpes zóster oftálmico no tratado puede resultar en una deficiencia visual (incluso ceguera) y en la parálisis del nervio oculomotor.
  • 8. Las erupciones aparecen a lo largo de los nervios periféricos del ganglio geniculado, afectan a la piel del pabellón auricular y de la zona retroauricular, al conducto auditivo externo y a la membrana timpánica. También puede aparecer parálisis facial periférica del nervioVII (síndrome de ramsay hunt). Están acompañadas de una otalgia intensa, murmullo en el oído, hipoacusia y vértigo (afección del nervioVIII)
  • 9. En pacientes con LH o con LNH(40 %). El exantema puede expandirse por toda la piel y se parece al exantema de la varicela, pero doloroso. Frecuentemente aparece neumonía, hepatitis y encefalitis.
  • 10. Puede señalar una enfermedad neoplásica maligna o una inmunodeficiencia celular. ≤5 %
  • 11.  Acyclovir 800 mg cinco veces al dia x 7 dVO • 5mg/kg/d en neumonia • 30 mg/kg/d EV encefalopatia • 500mg/mcuadrado EV C/8H X7d  Vidarabina es mas citotoxica  Foscarnet 40 mg/kg c/8h Antidepresivos triciclicos Carbamacepina, gabapentina, pregabalina Capsaicina topica x 4 s
  • 12.
  • 13. Neuritis delVII par provocada por el virus de varicela-zoster. 7% de todas las parálisis faciales periféricas Triada:  Otalgia  Exantema eritematoso-vesicular en el pabellón auricular o cavidad oral ipsilateral.  Parálisis facial Puede afectarse otros pares craneales:  V  VIII  IX  X  XI A cualquier edad, raro en la infancia. Frecuente pródromo viral, con sensación de enfermedad y febrícula o fiebre.
  • 14. Otalgia unilateral precede erupción vesiculosa que puede manifestarse en el CAE, concha, pabellón, aunque también puede verse en cuello, cara, mucosa bucal o lengua. La parálisis facial aparece en el 20% de los casos de herpes zóster ótico, antes o después de las lesiones cutáneas (brusca y completa).
  • 15. A veces pueden presentar los siguientes signos y síntomas:  Afectación de V par craneal: hipoacusia, náuseas, vómitos, dolores neurálgicos o erupción en hemicara.  Afectación de VIII par craneal (por proximidad del ganglio geniculdo): acúfenos, vértigo y nistagmo.  Más raramente está asociado a los pares IX y X, con dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula y los pilares amigdalinos.  También pueden encontrarse asociaciones con trastornos de los nervios motores oculares y de los nervios olfatorios.
  • 16. Diagnóstico clínico 60% se recupera sin secuelas de la motilidad facial, siendo de peor pronóstico en ancianos, si existe afectación de la función cocleo- vestibular, suele ser irreversible.
  • 17.
  • 18. Evaluación clínica de la motricidad facial, utilizamos la siguiente escala. Una herramienta útil para cuantificar de forma objetiva la evolución de los pacientes. Cuando es posible, es útil realizar la primera exploración física y estadificar la motricidad al tercer día, al séptimo día y al duodécimo día, al final de la fase aguda, para comprobar si la evolución se ha estabilizado y valorar la existencia de secuelas, su posible evolución y el nivel de gravedad.
  • 19.
  • 20. La sintomatología inicial del síndrome de Ramsay-Hunt puede manifestarse de forma inespecífica pudiendo retrasar el diagnóstico y con ello el inicio de tratamiento. La sospecha clínica inicial y el seguimiento de los pacientes son la clave para un diagnóstico e inicio de tratamiento de forma precoz.
  • 21. Sd. Infeccioso general Otodinia Erupción vesiculosa Parálisis facial Pequeñas vesículas transparentes sobre un fondo rojo, es un signo de sospecha muy útil para el manejo del paciente. Peor pronóstico de recuperación que la parálisis idiopática o de Bell. Dolor intenso con sensación de ardor. Semejante a un estadio gripal que asocia malestar general y febrícula de 38 ◦C que desaparece en una semana
  • 22. Factores de buen pronóstico: La aparición de la parálisis posterior a la erupción. La aparición de movimiento antes de 2 semanas.  Inicio de tratamiento antes de 72 h. Factores de mal pronóstico:  Parálisis de alto grado en escala de House-Brackmann.  Rápida evolución  Presencia de ojo seco  Inicio de tratamiento transcurrido las primeras 72 h.  En relación con las características propias del paciente, la edad avanzada, la diabetes mellitus, el vértigo y la hipertensión arterial.
  • 23.  Ataxia cerebelosa  Mielopatía inflamatoria  Meningoencefalitis  Neuralgia post-herpética. La mejora del cuadro se define por la recuperación funcional con el tratamiento dentro de los primeros 7-10 días y por la ausencia de complicaciones como conjuntivitis, sincinesias, úlcera corneal, blefarospasmo y ectropión de párpado inferior
  • 24.  Aciclovir oral (en las primeras 72 h del inicio de la sintomatología), analgésicos, corticoides orales (iniciados desde el momento del diagnóstico: prednisona 1 mg/kg/día repartida en 2 dosis entre 3 y 5 días y continuar con pauta descendente hasta completar 10 días de tratamiento) y medidas de protección ocular.  No existe evidencia de que la rehabilitación o la rehabilitación asociada a corticoides mejoren el pronóstico de la enfermedad.
  • 25.  El famciclovir y el valaciclovir están indicados en la prevención del dolor asociado al herpes zóster auditivo en el adulto inmunocompetente mayor de 50 años.  Los pacientes inmunodeprimidos o en tratamiento quimioterápico precisan aciclovir por vía intravenosa en dosis de 10 mg/kg cada 8 h entre 7 y 10 días, seguido de un tratamiento por vía oral durante 7 días.  Los corticoides permite luchar contra los síntomas ya que las lesiones histológicas son esencialmente inflamatorias