falla intestinal e intestino corto

1. MR2. HERBERT OLAYA COPAJA

2.  Es la reducción de la función intestinal bajo el mínimo necesario para absorción
de macronutrientes y/o electrolitos, de tal forma que se requiere suplementación
intravenosa para mantener la salud y/o el crecimiento.
 La reducción de la función intestinal de absorción que no requiere
suplementación intravenosa, puede considerarse como insuficiencia o disfunción
intestinal.
 El FI aguda se convierte así en el motor de la sepsis y del mal curso clínico.

7. Grado I (riesgo):
•Náuseas posoperatorias o vómitos durante los primeros días poscirugía; ausencia de sonidos intestinales,
disminución de motilidad intestinal en la fase precoz del shock.
Grado II (disfunción GI):
•Gastroparesia, aumento del residuo gástrico, parálisis del tracto GI, diarrea, aumento de la presión intraabdominal
(PIA) entre 12-15 mmHg, sangrado digestivo. Existe intolerancia a la nutrición enteral (NE) (cuando a las 72 horas
no se han podido aportar 20 kcal/kg).
Grado III (fallo intestinal agudo):
•Persistencia de la intolerancia a pesar de intervención terapéutica, residuo gástrico aumentado, parálisis GI,
distensión intestinal, elevación de la PIA (15-20 mmHg), y presión de perfusión abdominal(PPA) baja (<60 mm Hg).
Grado IV (fallo intestinal agudo):
•Isquemia intestinal con necrosis, hemorragia GI, shock hemorrágico, síndrome de Ogilvie, síndrome
compartimental abdominal (SCA). Riesgo vital inmediato.

8. Eje del intestino-pulmón
•Se demostró que durante el traumatismo y el shock
hemorrágico, los compuestos derivados del intestino se
traslocaban a través de la linfa mesentérica, provocando una
lesión pulmonar dista
Eje del intestino cerebro
•Se ha sugerido que el microbioma intestinal desempeña un
papel en la función cognitiva y el comportamiento

9. Eje del intestino- riñon
Eje del intestino – hígado
•El hígado también puede lesionarse cuando se lesiona el
intestino. El hígado está expuesto a componentes bacterianos y
sus metabolitos a través del flujo portal desde el intestino.
• Por lo tanto, el mantenimiento de la integridad de la mucosa
intestinal durante una enfermedad crítica es muy importante

10.  El diagnóstico es clínico.
 Se han propuesto marcadores y test para evaluar perdida de la integridad de la
barrera intestinal: D- lactato ( producto de la fermentación de bacterias de TGI)
 Biomarcadores derivados del daño de los enterocitos:
 Citrulina, amino acido derivado de la glutamina, sintetitazo en el enterocito de ID
 I- FABP: Intestinal fatty acid bindin protein Producto de la necrosis del enterocito.
 L- FABP: Liver Fatty acid binding protein
 Ultrasonografía intestinal para la valoración del fallo intestinal, siguiendo un
protocolo, para valorar la anatomía y la función intestinal mediante medidas de
luz intestinal, la pared, estructuras circundantes intestinal y gástrica
peristalsis y flujo sanguíneo.