Anestesiologia anticoagulacion

1. FARMACOLOGÍA Y MANEJO DE LA
ANTICOAGULACIÓN
DR. IVAN LENARTH ROJAS MORALES
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO ANESTESIOLOGÍA
CAJA NACIONAL DE SALUD COCHABAMBA

2.  “ Hemostasia es un mecanismo fisiologico de supervivencia que envuelve
componente celulares, vasculares y plasmáticos que interactúan para detener
el sangrado”

3. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS NORMALES
1. Matriz vascular extracelular, y endotelio vascular
2. Plaquetas
3. Proteínas de la cascada de la coagulación
4. Inhibidores coagulación
5. Fibrinólisis

7. FIBRINOLISIS

8. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Plaquetas rol importante en formación trombos
patológicos (cardiopatías coronarias)
 Clasificación:
Inhibidores ciclooxigenasa (COX)
Antagosnistas receptor P2Y12
Antagonista plaquetario glucoproteina GPIIb / IIIa

9. INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA: ASPIRINA
 COX 1 y COX 2
 Mantención recubrimiento gástrico
 Mantención flujo renal normal
 Formación Tromboxano A2
 COX2 responsable liberación prostaglandinas (dolor e inflamación)
 Pequeñas dosis Aspirina inhiben COX1, grandes dosis inhiben COX2
 Funciona 7-10 dias
 Megacariocitos generan 10-12% plaquetas diariamente

10. ANTAGONISTA RECEPTOR P2Y12: CLOPRIDROGEL
 Previene expresión glucoproteina GPIIb / IIIa (superficie plaquetaria)
 Inhibe adhesión plaquetaria
 Función plaquetaria normaliza luego de 7 días de discontinuarlo
 Requiere CYP2C19 para función

11. ANTAGONISTA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA: ABCIXIMAB
 Receptor GPIIb / IIIa media agregación plaquetaria
por la unión de fibrinógeno y FVW
 Administración intravenosa
 Detienen trombosis arterial
 Eliminan la excesiva reactividad plaquetaria en los
vasos
 Función plaquetaria normaliza en 24 / 48 horas de
discontinuar fármaco

12. ANTAGONISTAS VITAMINA K: WARFARINA
 Interrumpe la formación de factores II,VII,IX,X, proteína C y S.
 Vida media larga 40 horas
 Efecto toma 48/72 horas de iniciado tratamiento
 Rápida disminución proteína C (anticoagulante)
 Necrosis de piel inducida por warfarina
 Estrecha ventana terapeutica
 Valores terapéuticos INR 2-3
 Metabolismo citocromo P450, CYP2C9

15. HEPARINA NO FRACCIONADA
 Inhibe la trombina y factor Xa uniéndose a la Antitrombina
 Monitoreo aPTT o ACT
 Vida media corta
 Reversión completa PROTAMIDA
 Cirugía cardiaca (300-400 U/kg)
 1mg x cada 100 UI heparina , dosis Protamida
 “Trombocitopenia inducida por heparina”

16. HEPARINAS BAJO PESO MOLECULAR Y FONDIOXAPARINA
 Producidas por la escisión de la heparina no fraccionada
 Mayor selectividad para inhibir factor Xa
 No afecta aPTT y test de coagulación no son necesarios
 Principalmente excreción renal
 Vidas medias mas largas que heparina no fraccionada
 Puede ser administrado subcutáneamente 1 o dos veces al dia
 Protamina es parcialmente efectivo

17. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA: ARGATROBAN
 Inhiben a la trombina en su forma libre y unida a la fibrina
 Monitorización con aPTT o ACT
 Vida media 45 minutos
 Eliminación hepática
 Reversión depende de su clereance
 Interfieren con el INR, complica la transición a warfarina
 Monitorización: Tiempo dilución trombina
 Dabigatran (antídoto Idarucizumab)

18. ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS: APIXABAM, RIVAROXABAM
 Menos interacciones farmacológicas
 Pobre reversión anticoagulación
 Eficacia similar a warfarina
 Vidas medias mas cortas que warfarina
 Inhibidor factor Xa
 Menor incidencia de sangrado
 Monitorización Ensayo antifactor Xa
 Andexanet Alfa (reversión inhibidores Xa)

19. TROMBOLITICOS
 Disolver coágulos durante:
Infarto miocardio (primeras 12 horas)
ACV isquémicos (primeras 3 horas)
Tromboembolismo Pulmonar
 Vía intravenosa o directo en la lesión
 Específicos de la fibrina (Alteplasa) tPAs
 No específicos de la fibrina (estreptoquinasa)
 Cirugía contraindicada después de 10 días de tratamiento

20. SITIOS DE ACCIÓN COMUNES ANTICOAGULANTES

22. MANEJO PERI OPERATIVO DE LA COAGULACIÓN