Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de arritmias cardiacas, así como sus causas, características electrocardiográficas y tratamientos. Se dividen las arritmias en suprarventriculares como la fibrilación auricular, y ventriculares como la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular. Para cada una se especifican factores etiológicos, hallazgos de EKG y opciones terapéuticas. También abarca trastornos de la conducción como diferentes grados de bloqueo auriculoventricular.

1. MANEJO DE ARRITMIAS
CARDIACAS
CURSO DE CARDIOLOGIA
DRA NORMA. TORRES
SALGADO

2. CLASIFICACION AGENTES
ANTIARRITMICOS
 CLASE CARACTERISTICAS ANTIARRITMICO
 Ia Bloqueadores canales Procainamida
 de Na, prolongan la Disopiramida
 repolarización , efecto Quinidina.
 anticolinérgico
 I b Bloqueadores canales Ajmalina
 de sodio, acortan la re- Lídocaina
 polarización. Mexiletina.
 I c Bloqueadores de canales Tocainida
 de sodio. No modifican la Propafenona
 repolarización. Flecainida
 Encainida.

3. CLASIFICACION AGENTES
ANTIARRITMICOS
 CLASE CARACTERISTICAS ANTIARRITMICO
 II Bloqueadores Beta Propanolol
 Metoprolol
 Atenolol

 III Bloqueadores canales Bretilio
 de potasio, prolongan la re- Amiodarona
 polarización. Sotalol.
 Efecto antiadrenérgico
 IV Antagonistas del calcio Verapamil
 Diltiazem
 Bepridil

4. BRADICARDIA
 Evaluar AVB (airway, breathing, circulation).
Vías IV. Considerar enfermedad extracardiaca
como hipotermia, hipoxia, hipercalemia,
sobredosis de fármacos y lesiones
intracraneales.
 Sin riesgo de asistolia, tratar bajo gasto
cardiaco, hipotensión, ICC, arritmias.
 Riesgo de asistólia por bloqueos AV completo,
marcapaso transcutáneo transvenoso, atropina
hasta 3mg IV, dopamina 5 a 20 mg/kg/min,
epinefrina 2 a 10mg/min.

5. FIBRILACIÓN AURICULAR
 Es la taquicardia supraventricular más común,
resultado de la descarga de múltiples focos
auriculares; no hay onda P ni contracción
auricular efectiva.
 El EKG muestra ondas “f” en dientes de sierra,
con frecuencia mayores de 400/min, con
respuesta ventricular irregular entre 150 y
180/min en un nodo AV intacto.
 Etiologia: En pacientes con corazón sano, en
gral como la fibrilación ventricular paroxística.

6. FIBRILACIÓN AURICULAR
 Hay datos de aurícula izquierda dilatada por
cardiopatía reumática, hipertensiva o isquémica,
y en la tirotoxicosis. Con menor frecuencia
ocurre en EPOC, pericarditis y comunicación
interauricular.
 La arritmia sinusal respiratoria , secundaria a
cambios en el tono vagal durante la respiración
y el flúter auricular con conducción variable.

7. FIBRILACIÓN AURICULAR
 Tratamiento: En el paciente inestable está
indicada la cardioversión eléctrica con
descargas de 100 a 200J (60 a 80%efectiva); el
éxito se logrará si la arritmia es de corta
evolución menor de 6 meses y si la Aurícula
izquierda no está muy dilatada menor de 5cm.
 Si la arritmia es crónica, existe riesgo de
embolia periférica al convertir a ritmo sinusal,
por lo que en estos pacientes está indicada la
anticoagulación oral desde 2 semanas hasta 4
semanas después de la cardioversión.

8. FIBRILACIÓN AURICULAR
 En el paciente estable se emplean digitálicos
para controlar la respuesta ventricular con el fin
de lograr una FC de 60-70/min con digoxina
0.125 a 0.250mg/dia, también se pueden
emplear bloqueadores beta o verapamil, si no
existen contraindicaciones.
 El sostenimiento puede ser con quinidina
200mg/8 hrs VO.
 Aspirina 325mg/día como prevención de
embolia sistémica.

9. TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Se presentan con QRS mayor de 0.12 s
de duración con QRS ancho, hay que
diferenciarse con las taquicardias
supraventriculares que tienen conducción
aberrante.

10. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICAS
 Tipica o Clásica: Se manifiesta con inestabilidad
hemodinámica y alteraciones de la conciencia, aunque
la falta de ellas no descarta el diagnóstico.
 EKG: 3 o más latidos ventriculares sucesivos con
frecuencia mayor de 100/min ( de ordinario 140 a
220/min), QRS ancho, ritmo regular y eje del QRS
constante.
 Etiologia: La cardiopatía isquémica es la causa más
común y constituye la explicación de casi 95% de los
casos.Otras causas miocardiopatías hipertrófica,
dilatada y restrictiva, prolapso de la válvula mitral,
alteraciones hidroelectroliticas y intoxicación digitálicos.

11. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICAS
 Tratamiento: Pacientes inestables desfibrilación
inicial a 200J, lidocaína a 1mg/kg IV en bolo
lento 60s, y nuevo bolo a mitad dosis en 20-
30min, continuar VO con mexiletina a 200 a
400mg cada 8 hrs, disopiramida 100 a 200
mg/8hr, o la propafenona a 150 a 300mg/8 hrs.
Si no hay respuesta con lidocaína, se puede
usar amiodarona 5mg/kg IV en 5 min.

12. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 Es una taquicardia ventricular multiforma,
clinicamente equivalente a PARO
CIRCULATORIO y por ondas irregulares
de alta frecuencia (150 a 500/min) con
morfologia y voltaje variables, en las que
no se identifica el QRS y el ST-T. Rara vez
autolimitada, debe tratarse de forma
inmediata con desfibrilación con 200,300 y
360 J, sucesivamente.

13. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 Apoyo vital básico RCP hasta la llegada del
desfibrilador.
 Desfibrilar hasta en 3 ocasiones 200-300-360 J,
si continúa con TV o FV, se continúan con RCP
se intuba y se coloca vía IV.
 Se administra l gr de epinefrina IV cada 3 a 5
min y se desfibrila a 30s con 360Joules. Si
continúa igual administrar: lidocaína 1.5mg/kg
en bolo y dosis adicionales de 0.5mg/kg en 8-
10min.
 Bretilio 5mg/kg en bolo, después 10mg/kg en
bolo cada 5 min, hasta una dosis máxima 30-
35mg/kg.

14. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 Sulfato de magnesio 1 a 2gr IV, en taquicardia,
en FV refractaria o en sospecha de
hipomagnesemia.
 Procainamida 30mg/min dosis máxima de
17mg/kg.
 Bicarbonato de sodio según las
recomendaciones.
 Si persiste FV, se debe desfibrilar al paciente
30-60 seg después de administrar cada uno de
los medicamentos.

15. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE PRIMER GRADO.
 Electrocardiograma: Todos los impulsos
auriculares son conducidos hacia los
ventriculos, pero el PR es mayor de 0.20
segundos.
 Etiología (85% se originan en el nodo AV y sólo
15% tienen origen infrahisiano). Cambios
degenerativos del nodo AV,IAM, fiebre
reumática, miocarditis, fármacos depresores del
nodo AV.
 Tratamiento: No requiere tratamiento.

16. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE SEGUNDO GRADO.
 Mobitz I (Wenckebach). El bloqueo ocurre a
nivel del nodo AV. EKG se observa prolongación
progresiva del PR hasta que un impulso queda
bloqueado, la conducción se vuelve normal y el
ciclo se repite. Otros datos son acortamiento
progresivo R-R y el grado de prolongación del
PR es mayor en el segundo latido conducido. El
P-P de ordinario es constante.

17. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE SEGUNDO GRADO.
 Etiologia: 75% se originan en el nodo AV. Puede
presentarse en individuos sanos, aunque es
más frecuente durante la evolución del IAM
inferior por isquemia del nodo AV, miocarditis,
intoxicación digitálica y enfermedad
degenerativa del nodo AV.
 Tratamiento: Solo si hay inestabilidad
hemodinámica o síntomas; atropina,0.5mg, IV/5
min hasta llegar a 2 mg como máximo o lograr
el efecto deseado; si no responde , instálese
marcapaso.

18. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II
 El bloqueo ocurre por abajo del nivel del nodo
AV (infranodal y dentro del sistema His-
Purkinje), en forma transitoria o definitiva.
 EKG: El PR es constante y una onda P se
bloquea con una relación que puede variar entre
2:1,3:1,4:1. La causa más común es
enfermedad degenerativa crónica del sistema
de conducción (enf. De Lev); puede verse en
IAM, especialmente de localización anterior,
miocarditis y posterior a cirugía cardiaca.
 Tratamiento: En presencia de síntomas, instalar
marcapaso.

19. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE TERCER GRADO
 Indica ausencia completa de conducción AV; el
EKG muestra disociación AV completa; los
ventrículos son activados por un marcapaso de
escape. Si el bloqueo es a nivel nodal, el ritmo
de escape será de 40-60min con QRS fino; si es
infranodal, será de 40/min y con QRS ancho.
 Etiologia: Si ocurre en la evolución de IAM, si
éste es de localización inferior, el bloqueo AV
será a nivel nodal y su pronóstico es bueno; si
es de localización anterior, el bloqueo AV será a
nivel infranodal e implica mal pronóstico.

20. BRADIARRITMIAS CON BLOQUEO AV
DE TERCER GRADO
 Otras causas son la degenerativa, la
congénita y los fármacos depresores de la
conducción auriculoventricular.
 Tratamiento: En presencia de síntomas y
particularmente en el bloqueo infranodal,
se debe instalar marcapasos.

21. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
(AESP)
 Reanimación RCP, intubación endotraqueal,
vias IV, monitorización intraarterial,
ecocardiografia.
 Hacer dX diferencial y Tx específico:
Hipovolemia: infusión de volumén.
Taponamiento cardiaco: pericardiocentésis
Hipotermia: recalentamiento.
Intoxicaciones: antídoto espécifico
Hipoxia: Ventilación.
Neumotórax a tensión: descompresión.
TEP: trombolisis.

22. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
(AESP)
 Hipercaliemia: Bicarbonato de sodio.
 Acidosis: bicarbonato de sodio.
 Infarto masivo: manejo para infarto.
 Manejo conjunto: epinefrina 1 mg IV cada
3-5min.
 Atropina l mg IV en caso de FC menor de
60min c/3 a 5 min hasta 0.3-0.4mg/kg

23. ASISTOLIA
 Realizar RCP
 Intubación endotraqueal
 Línea IV.
 Confirmar asistolia en dos derivaciones.
 Diagnóstico diferencial: hipoxia, hipercaliemia,
hipocaliemia, hipotermia, intoxicaciones,
acidosis preexistente.
 Manejo marcapaso transcutáneo
 Epinefrina 1mg IV c/3 a 5 min.
 Atropina 1 mg IV c/3min hasta 0.03 a
0.04mg/kg.
 Bicarbonato de sodio l meq/kg.