FARMACOLOGIA

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA
Y HOMEOPATÍA
FARMACOLOGÍA CLINICA
CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA
ARRITMIAS Y FÁRMACOS ANTIARRITMICOS

2. INTRODUCCIÓN
• Las arritmias cardiacas (AC) constituyen una de las
principales causas de morbilidad cardiovascular en
siglo XX.
• El avance farmacológico no permite aún contar
con drogas más eficaces y con menos efectos
colaterales.
• Existen tratamientos alternativos no
farmacológicos para algunos tipos de AC siendo
definitivos o complementarios al uso de drogas.

3. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
En el corazón existen dos tipos de tejido :
contráctil y de conducción especializado.
Tejido de conducción: Nodo Sinoauricular,
Nodo AV, fibras internodales, Haz de His y sus
ramas derecha e izquierda, terminando en la
Red de Purkinje.
Cuatro propiedades básicas del corazón:
Automatismo, Conductibilidad, Excitabilidad y
Contractibilidad.

4. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA.
Conducción cardiaca
Nodo sinusal (marcapaso)
Tejido auricular
Nodo atrioventricular
Sistema de His Purkinje
Tejido ventricular

6. PROPAGACIÓN DEL
IMPULSO CARDIACO

7. COMPONENTES DEL ECG

8. AUTOMATISMO:
- Propiedad del corazón por la que este genera su
propio impulso.
- Domina la frecuencia el Nodo SA, con una
frecuencia de 60-100 l.p.m.
-Automatismo del resto de focos descarga a una
frecuencia menor, por eso domina Nodo SA, en
condiciones normales.
- Nodo AV 45 l.p.m, Haz His 30-40 l.p.m.

9. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
• Potencial eléctrico en reposo es de -80 mV
a -90 mV, puede ser menor en Nodo SA y
AV, por eso su mayor excitabilidad.
• Se origina por la distribución de iones:
Na+, K+, Cl- y Ca2+.

10. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
- Da lugar a la pendiente ascendente en el Potencial de Acción.

11. FASE 0 (despolarización rapida).
- Originada por el ingreso brusco de Na+ dentro de la célula, Ca2+ puede ingresar también en esta fase.
- Sale lentamente K+ (algunos subtipos) para la repolarización posterior.
•FASE I: repolarización transitoria
- Salida de K+ al exterior celular.
- Rápida repolarización hasta el nivel de meseta del voltaje.
- Inactivación de canales de Na+ y apertura de canales de K+ originando su salida.
- Da lugar a la muesca que se produce luego de la fase 0.
•FASE II: meseta
- Se conoce como fase de meseta, originada por entrada de Ca2+ a través de canales tipo L.
- Se inactivan los canales de Na+.
- Ca2+ que ingresa origina la liberación de más iones intracelulares necesarios para la contracción.
- Luego Ca2+ es secuestrado y des- plazado por Bomba Na+/Ca2+.
•FASE III: repolarización rapida
- Una corriente de salida de potasio para la repolarización celular.
- Da lugar a pendiente de caída rápida.
•FASE IV: periodo refractario
- Pérdida gradual del PA, y regreso al estado de reposo para luego poder descargar si se estimulan.

13. ARRITMIAS
CARDIACAS

14. ARRITMIAS CARDIACAS
Son trastornos del ritmo cardiaco originados por
anomalías en la generación del impulso cardiaco o la
conducción del mismo.
Los mecanismos de producción están catalogados
como del automatismo y la conducción o una
combinación de ambos.

15. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
• Alteraciones en la formación del impuso
Postdespolarizaciones tempranos
Postdespolarizaciones tardías
• Alteraciones en la propagación del impulso
Arritmias por reentrada
Arritmias sin reentrada

16. IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS
1. Frecuencia de la arritmia.
2. Regularidad de la arritmia
3. Si un complejo QRS tiene conducción normal o anormal.
4. Si se observa actividad auricular ( ondas P)

17. CAUSAS DE PRODUCCIÓN DE ARRITMIAS
CARDIACAS
• Trastornos neurodegenerativos
• Trastornos hidroeléctricos
• Hipoxia, esquema
• Necrosis tisular (infarto de miocardio)
• Anomalías congénitas
• Cardiomegalia
• Trastornos yatrogenicos (digital antidepresiivos tricicliclos)

20. RITMOS SUPRAVENTRICULARES

21. BRADICARDIA SINUSAL

22. TAQUICARDIA SINUSAL

23. PARO SINUSAL

24. ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

25. RITMO DEL SENO CORONARIO

26. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

27. TAQUICARDIA AURICULAR
PAROXISTICA

28. FLUTTER AURICULAR

29. FIBRILACION AURICULAR

30. RITMO DE LA UNION

31. RITMOS VENTRICULARES

32. TAQUICARDIA VENTRICULAR

33. FLUTTER VENTRICULAR

34. FIBRILACION VENTRICULAR

35. RITMO DE MARCAPASO

36. BLOQUEOS A.V.

37. BLOQUEO DE PRIMER GRADO

38. BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ TIPO I (WENCKEBACH)

39. BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO MOBITZ
TIPO II (NO WENCKEBACH)

40. BLOQUEO DE TERCER GRADO O
COMPLETO

41. FARMACOS
ANTIARRITMICOS

42. • Se clasifican de acuerdo a modificaciones
que originan en la electrofisiología
cardiaca.
• Clasificación Vaughan-Williams modificada
esta vigente.
• Es necesario conocer el diagnóstico y la
posible génesis antes de terapia.

45. IMPORTANCIA
• En el tratamiento de las arritmias se debe incidir en
especial, en beta-bloqueadores y calcio-antagonistas así
como las drogas de reciente aparición.
• En conjunto estos representan el 70% de las indicaciones en
arritmias crónicas, y son de prioridad en las arritmias
agudas.
• El conocimiento de sus mecanismos de acción, sus dosis e
indicaciones son vitales en el estudio de las arritmias.

46. LIDOCAÍNA
Puede disminuir contractibilidad cardiaca y presión
arterial.
Intenso metabolismo hepático, interacciones
medicamentosas.
Concentración terapéutica 5 ug/ml.
Efectos indeseables: parestesias, sonmolencia,
náuseas, mareos, desorientación, temblor muscular,
convulsiones tonicoclónicas y paro cardiorrespiratorio.

47. TIPO II (BETABLOQUEADORES)
- Su acción resulta del antagonismo competitivo con
los receptores beta.
- Son particularmente útiles cuando la arritmia tiene
gran componente de descarga simpática.
- Deprimen el automatismo del nodo SA y de otros
focos ectópicos.
- Disminuyen velocidad de conducción e incrementan
período refractario a nivel del nodo AV.

48. selectivas y no selectivas cardiovasculares.
- Selectivas: atenolol, metoprolol, esmolol.
- No selectivas: propranolol, nadolol, pindolol.
- Todos los betabloqueadores deben usarse
con cautela, son también arritmogénicos.

49. TIPO III.
Prolongan la duración del potencial de acción.
Tres drogas características: amiodarona, sotalol y
bretilio.
-Disminuyen frecuencia de descarga de nodo SA,
prolonga tiempo de conducción nodal AV, y
prolonga período refractario efectivo a nivel
auricular y ventricular.

50. AMIODARONA
Relaja músculo liso de circulación periférica y coronaria.
Disminuye FC al reposo y ejercicio.
Interactúa con hormona tiroidea.
Se acumula en tejidos: hígado, grasa, corazón, pulmón.

52. TIPO IV (Calcioantagonistas)
- Disminuyen la velocidad de conducción y
aumentan el período refractario bloqueando
los canales lentos de calcio.
- Básicamente para el manejo de
taquiarritmias supraventriculares, donde
existe fenómeno de reentrada intranodal.

53. CALCIO-ANTAGONISTAS
Es muy importante el rol del calcio dentro de los eventos
fisiológicos en todo el organismo.
En el corazón: despolarización NSA, despolarización NAV y
contracción.
Participa activamente en la generación del PA en fibra
conductora y no conductora.
Los Ca-Antag. Son moléculas sintéticas que bloquean en todas
estas fases la liberación de Ca, útiles en HTA, Arritmias y Angina.

54. CALCIOANTAGONISTAS
• Sitios de aporte de Ca++: REG (principal) y LEC (ingresa
a través de dos canales).
• Canal voltaje dependiente (lento) y activado por
receptor (rápido).
• Los agonistas pueden incrermentar uno o ambos
sistemas de aporte de Ca++.
• El músculo vascular depende de Ca++ LEC.
• En el músculo cardiaco puede iniciar pero no mantener
la contractibilidad.

55. VERAPAMILO
Metabolismo de primer paso hepático es intenso,
baja biodisponibilidad.
• Droga de elección para TSV, vía EV.
• Absorción 90% V.O., liga proteínas 90%.
• VM plasmática 3 a 4.8 hs.
• Tienen en común la producción de metabolitos con
menor actividad que se excretan por vía biliar.
• Dosis 240 a 280 mg/día. Lib. Lenta.

56. DILTIAZEM
Primer paso hepático similar al verapamilo.
Parte de la droga sufre circulación enterohepática.
Se excreta por vía renal.
Dosis 180 a 360 mg/día.
VM plasmática 4.5 a 5.6 horas.

57. EFECTOS INDESEABLES.
NIFEDIPINA
• Hipotensión.
• Edema de M. Infs.
• Mareos.
• Bochornos.
• Náuseas vómitos.
VERAPAMILO
• Prurito.
• Constipación.
• Vértigo.
• Parestesia.

58. ADENOSINA:
deprime actividad de NSA y NAV, útil en TSVP.
Dosis inicial: 6 mg en 1-3 seg, repetir en 2 minutos y doblar la
dosis.
Vm corta sirve para Dx.
Cuidado: teofilina, metilxantinas.
Rubro facial, sequedad de boca, bradicardia, duración breve.

59. AMIODARONA.
Afecta canales de Na, K y Ca, tiene activ. Bloqueante
alfa y beta adrenérgica.
Especial en TSVP con compromiso de FE.
Detrás de DE y Ad, en paradas cardiacas en TV o FV
persistentes.
Dosis ataque 150 mg bolo 10’ seguido de infusión de
1 mg/min por 6 horas y 0.5 mg/min por 6 horas más.

60. Beta .BLOQUEADORES.
Útiles en IMA no Q y angina inestable
Dosis EV para emergencias:
- Atenolol 5 mg EV lento, seguido de 5 más luego
iniciar terapia VO.
- Metoprolol 5 mg/EV lento pudiendo repetir hasta
los 15 mg.
- Esmolol 0.5 mg/kg en 1’, seguido de infusión de 50
ug/kg/min, si persiste se puede repetir el ciclo.

61. CALCIOANTAGONISTAS.
Verapamil 2.5 a 5 mg EV en 5 minutos, se puede
repetir hasta 20 mg.
Diltiazem 0.25 mg/kg seguido de dosis de 0.35 mg/kg;
mantenimiento de 5 a 15 mg/hora.
FLECAINIDA: útil en arritmias auriculares.
Dosis 2 mg/kg a ritmo de infusión de 10 mg/hora.

62. IBUTILIDA
Corta duración, prolonga PA y PRE.
Cardioversión farmacológica de FA, AA, coadyuvante de
cardioversión elèctrica.
Más efectiva en cardiovertir cuadros agudos de FA.
Dosis 0.01 mg/kg o 10 mg ev diluído lento en 10’, pudiendo
repetir en 10’.
Colaterales: Arritmias ventriculares.

63. LIDOCAINA
• Ectopías ventriculares, TV y FV.
• Más efectivo durante IMA.
• Coadyuvante de la Desfibrilación.
• En PCR dosis de 1-1.5 mg/kg, pudiendo re- petir
bolo en dosis menores. Dosis total no debe pasar
3 mg/kg en una hora. Infusión 1-4 mg /min.