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INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
PEDRO RAMON PEREZ FUENTES.
MR1 CARDIOLOGÍA - HNERM
DEFINICIÓN DE IC AGUDA
 “Rápido inicio o cambio de los síntomas y
signos de la IC.” (SECAR 2012)
 La disfunción cardíaca puede estar relacionada con
una disfunción sistólica o diastólica, anomalías en
el ritmo cardíaco o desajustes de la precarga y la
postcarga cardíacas.
 Riesgo para la vida y requiere un tratamiento
urgente.
Insuficiencia
Cardiaca Aguda
Forma Aguda de
Novo
Descompensación
Aguda de una IC
Crónica
Epidemiología
Tienen un pronóstico muy desfavorable.
Mortalidad en pacientes con IMA + IC grave:
30% a los 12 meses.
En el EAP es del 12% y del 40% al cabo de 1 año.
El 45% de los pacientes hospitalizados con ICA
serán rehospitalizados al menos una vez (15% al
menos dos veces) en un plazo de 12 meses.
Riesgo de muerte o rehospitalización dentro de
los primeros 60 días: 30 - 60%.
1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica
preexistente
2. Síndromes coronarios agudos
– Infarto de miocardio/angina inestable con isquemia
importante y disfunción isquémica
– Complicación mecánica de un infarto agudo de
miocardio
– Infarto ventricular derecho
3. Crisis hipertensiva
4. Arritmia aguda (taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, fibrilación auricular o aleteo, otras taquicardias
supraventriculares)
5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de las cuerdas
tendinosas, empeoramiento de insuficiencia valvular
preexistente)
6. Estenosis valvular aórtica severa
7. Miocarditis grave aguda
8. Taponamiento cardíaco
9. Disección aórtica
10. Miocardiopatía posparto
11. Factores precipitantes no cardiovasculares
– Falta de cumplimiento del tratamiento médico
– Sobrecarga de volumen
– Infecciones, especialmente neumonía o septicemia
– Daño cerebral grave
– Postoperatorio de cirugía mayor
– Reducción de la función renal
– Asma
– Adicción a drogas
– Abuso de alcohol
– Feocromocitoma
12. Síndromes de alto gasto
– Septicemia
– Crisis de tirotoxicosis
– Anemia
– Síndromes de cortocircuito
Causas y Factores Precipitantes
Causas y Factores Precipitantes
Causas y Factores Precipitantes
FISIOPATOLOGÍA
Clasificaciones Clínicas
 Clasificación de Killip:
 Se basa en signos clínicos y en hallazgos de las radiografías de
tórax.
 Clasificación de Forrester:
 Se basa en signos clínicos y en características hemodinámicas.
 Clasificación de gravedad clínica:
 Validada en un servicio de miocardiopatías, se basa en
hallazgos clínicos. Se aplica en la IC crónica descompensada.
Clasificación de Killip
 Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.
 Fase II. Insuficiencia cardíaca:
 Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad
inferior de los campos pulmonares.
 Galope por tercer ruido
 Hipertensión venosa pulmonar.
 Fase III. Insuficiencia cardíaca grave:
 Edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de
ambos campos pulmonares.
 Fase IV. Shock cardiogénicio:
 Hipotensión (PAS ≤ 90 mmHg)
 Evidencia de vasoconstricción periférica: oliguria, cianosis,
diaforesis.
Clasificación de Forrester
Clasificación de Gravedad
Clínica de la IC Aguda
Clasificación de Gravedad
Clínica de la IC Aguda
DIAGNOSTICO
Evaluación Inicial del Paciente
con IC Aguda
 ¿El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus
síntomas y signos? (p. ej., enfermedad pulmonar crónica,
anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)
 Si el paciente tiene IC, ¿hay un factor precipitante y requiere
tratamiento inmediato o corrección? (p. ej., una arritmia o
síndrome coronario agudo)
 ¿La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente
por hipoxemia o hipotensión que resultan en infraperfusion
de los órganos vitales? (corazón, riñones y cerebro)
TRATAMIENTO
Grados de Recomendación y
Niveles de Evidencia
Objetivos del Tratamiento
Tratamiento Farmacológico
 Oxígeno:
 Solo para tratar hipoxemia. (causa vasoconstricción y reducción
del rendimiento cardiaco).
 El uso de VPPNI y CPAP en EAP cardiogéncio disminuyen
significativamente la necesidad de ETE y VM, pero no aumenta
la sobrevida a largo plazo.
 Opiáceos:
 Reducen la ansiedad y alivian el malestar del EAP.
 Se piensa que son venodilatadores, reducen la precarga y el
impulso simpático.
IIa - C
Tratamiento Farmacológico
 Diuréticos:
 Acción venodilatadora inmediata y posterior diuresis.
 Infusión en bolo vs continua a dosis alta?
 En edema refractario o ascitis se puede asociar un diurético
tiazidico (por pocos días, controlar K o IR).
 Funcionan mejor combinaciones a dosis bajas.
IB
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento Farmacológico
 Vasodilatadores:
 Reducen la pre y pos carga y aumentan el volumen sistólico.
 No hay datos firmes que alivien la disnea u otra cínica.
 No usar con PAS menor a 110, Usar con precaución en estenosis
aórtica o mitral significativas.
 Nisiritida:
 Análogo sintético del BNP Humano que actúa como vasodilatador
y natriuretico.
 Reduce significativamente la disnea asociado a un diurético.
IIa - B
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento Farmacológico
 Inotrópicos:
 Pacientes con rendimiento cardiaco muy reducido con compromiso de
perfusión de órganos vitales (Hipotensos o en shock).
 Causan taquicardia sinusal, isquemia miocárdica y arritmias.
 Aumento de mortalidad?
 Se puede considerar la infusion i.v. de levosimendán (o un inhibidor de
la fosfodiesterasa: milrinona y enoximona) para revertir el efecto de un
bloqueador beta si se considera que este contribuye a la hipoperfusión.
 Vasopresores:
 Aumentan la PA y redistribuyen el gasto a órganos vitales.
 Aumentan la poscarga del VI, efectos adversos como inotrópicos.
III
IIb - C
IIb - C
Tratamiento Farmacológico
 Dopamina:
 A dosis altas tiene efecto inotrópico y vasopresor.
 A dosis bajas tiende a ser vasodilatador de la arteria renal con
efecto natriuretico.
 Puede causar hipoxemia.
 Dobutamina:
 Análogo sintético de la Dopamina.
 Produce menos arritmias y Taquicardia sinusal.
Fármacos Inotropos y
Vasopresores
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Monitorización
 Por 24 horas: FC, PA, Ritmo, Saturación de O2.
 Diariamente: BHE, Síntomas de IC, peso, presión venosa
yugular, extensión del edema.
 Bioquímica hemática durante terapia EV y uso de IECAS,
ARAII.
Soporte Circulatorio Mecánico
y Ventilatorio
 Balón de Contrapulsación aórtico.
 Dan apoyo antes de la corrección quirúrgica de problemas
mecánicos, miocarditis aguda severa y pacientes seleccionados
con isquemia antes durante y después de revascularización.
 Terapia puente hacia un trasplante o dispositivo de asistencia
ventricular.
 IET, Ventilación invasiva.
 Insuficiencia respiratoria con hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
IIa - C
Manejo tras estabilización
 IECA y ARA II.
 IC FER, que no recibían, debe iniciar inmediatamente si la PA y la
función renal lo permiten, dosis máxima antes del alta.
 B-Bloq.
 IC FER, que no recibían, debe iniciar inmediatamente si la PA y la
función renal lo permiten, dosis máxima antes del alta.
 Se ha visto que se puede mantener durante la descompensación.
 Antagonista del receptor de Aldosterona.
 IC FER, que no recibían, debe iniciar inmediatamente si la función renal
y el K lo permiten, dosis máxima antes del alta.
 Tiene escaso efecto sobre la PA por lo que puede usarse desde el
inicio.
Manejo tras estabilización
 Digoxina:
 En IC FER y FA se usa para controlar la respuesta ventricular,
especialmente si no se ha logrado con BB.
 EN IC sistólica grave puede mejorar síntomas y reducir las
hospitalizaciones.
 Terapia complementaria:
 NA menos de 2 gr, Líquidos 1-1.5L. (Sin evidencia).
 CPAP y VPPNI, mejoran síntomas pero no sobrevida.
Preparación para el Alta
 Haber resuelto el episodio agudo.
 Corrección de otros problemas concomitantes.
 Ausencia de congestión.
 Régimen diurético oral por al menos 48 horas.
 Iniciar tratamiento modificador de la enfermedad.
Gracias.

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  • 1. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA PEDRO RAMON PEREZ FUENTES. MR1 CARDIOLOGÍA - HNERM
  • 2. DEFINICIÓN DE IC AGUDA  “Rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC.” (SECAR 2012)  La disfunción cardíaca puede estar relacionada con una disfunción sistólica o diastólica, anomalías en el ritmo cardíaco o desajustes de la precarga y la postcarga cardíacas.  Riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente.
  • 3. Insuficiencia Cardiaca Aguda Forma Aguda de Novo Descompensación Aguda de una IC Crónica
  • 4. Epidemiología Tienen un pronóstico muy desfavorable. Mortalidad en pacientes con IMA + IC grave: 30% a los 12 meses. En el EAP es del 12% y del 40% al cabo de 1 año. El 45% de los pacientes hospitalizados con ICA serán rehospitalizados al menos una vez (15% al menos dos veces) en un plazo de 12 meses. Riesgo de muerte o rehospitalización dentro de los primeros 60 días: 30 - 60%.
  • 5. 1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica preexistente 2. Síndromes coronarios agudos – Infarto de miocardio/angina inestable con isquemia importante y disfunción isquémica – Complicación mecánica de un infarto agudo de miocardio – Infarto ventricular derecho 3. Crisis hipertensiva 4. Arritmia aguda (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular o aleteo, otras taquicardias supraventriculares) 5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de las cuerdas tendinosas, empeoramiento de insuficiencia valvular preexistente) 6. Estenosis valvular aórtica severa 7. Miocarditis grave aguda 8. Taponamiento cardíaco 9. Disección aórtica 10. Miocardiopatía posparto 11. Factores precipitantes no cardiovasculares – Falta de cumplimiento del tratamiento médico – Sobrecarga de volumen – Infecciones, especialmente neumonía o septicemia – Daño cerebral grave – Postoperatorio de cirugía mayor – Reducción de la función renal – Asma – Adicción a drogas – Abuso de alcohol – Feocromocitoma 12. Síndromes de alto gasto – Septicemia – Crisis de tirotoxicosis – Anemia – Síndromes de cortocircuito Causas y Factores Precipitantes
  • 6. Causas y Factores Precipitantes
  • 7. Causas y Factores Precipitantes
  • 9.
  • 10. Clasificaciones Clínicas  Clasificación de Killip:  Se basa en signos clínicos y en hallazgos de las radiografías de tórax.  Clasificación de Forrester:  Se basa en signos clínicos y en características hemodinámicas.  Clasificación de gravedad clínica:  Validada en un servicio de miocardiopatías, se basa en hallazgos clínicos. Se aplica en la IC crónica descompensada.
  • 11. Clasificación de Killip  Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.  Fase II. Insuficiencia cardíaca:  Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares.  Galope por tercer ruido  Hipertensión venosa pulmonar.  Fase III. Insuficiencia cardíaca grave:  Edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares.  Fase IV. Shock cardiogénicio:  Hipotensión (PAS ≤ 90 mmHg)  Evidencia de vasoconstricción periférica: oliguria, cianosis, diaforesis.
  • 16. Evaluación Inicial del Paciente con IC Aguda  ¿El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus síntomas y signos? (p. ej., enfermedad pulmonar crónica, anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)  Si el paciente tiene IC, ¿hay un factor precipitante y requiere tratamiento inmediato o corrección? (p. ej., una arritmia o síndrome coronario agudo)  ¿La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o hipotensión que resultan en infraperfusion de los órganos vitales? (corazón, riñones y cerebro)
  • 17.
  • 19. Grados de Recomendación y Niveles de Evidencia
  • 21. Tratamiento Farmacológico  Oxígeno:  Solo para tratar hipoxemia. (causa vasoconstricción y reducción del rendimiento cardiaco).  El uso de VPPNI y CPAP en EAP cardiogéncio disminuyen significativamente la necesidad de ETE y VM, pero no aumenta la sobrevida a largo plazo.  Opiáceos:  Reducen la ansiedad y alivian el malestar del EAP.  Se piensa que son venodilatadores, reducen la precarga y el impulso simpático. IIa - C
  • 22. Tratamiento Farmacológico  Diuréticos:  Acción venodilatadora inmediata y posterior diuresis.  Infusión en bolo vs continua a dosis alta?  En edema refractario o ascitis se puede asociar un diurético tiazidico (por pocos días, controlar K o IR).  Funcionan mejor combinaciones a dosis bajas. IB
  • 24. Tratamiento Farmacológico  Vasodilatadores:  Reducen la pre y pos carga y aumentan el volumen sistólico.  No hay datos firmes que alivien la disnea u otra cínica.  No usar con PAS menor a 110, Usar con precaución en estenosis aórtica o mitral significativas.  Nisiritida:  Análogo sintético del BNP Humano que actúa como vasodilatador y natriuretico.  Reduce significativamente la disnea asociado a un diurético. IIa - B
  • 26. Tratamiento Farmacológico  Inotrópicos:  Pacientes con rendimiento cardiaco muy reducido con compromiso de perfusión de órganos vitales (Hipotensos o en shock).  Causan taquicardia sinusal, isquemia miocárdica y arritmias.  Aumento de mortalidad?  Se puede considerar la infusion i.v. de levosimendán (o un inhibidor de la fosfodiesterasa: milrinona y enoximona) para revertir el efecto de un bloqueador beta si se considera que este contribuye a la hipoperfusión.  Vasopresores:  Aumentan la PA y redistribuyen el gasto a órganos vitales.  Aumentan la poscarga del VI, efectos adversos como inotrópicos. III IIb - C IIb - C
  • 27. Tratamiento Farmacológico  Dopamina:  A dosis altas tiene efecto inotrópico y vasopresor.  A dosis bajas tiende a ser vasodilatador de la arteria renal con efecto natriuretico.  Puede causar hipoxemia.  Dobutamina:  Análogo sintético de la Dopamina.  Produce menos arritmias y Taquicardia sinusal.
  • 29.
  • 30.
  • 37. Monitorización  Por 24 horas: FC, PA, Ritmo, Saturación de O2.  Diariamente: BHE, Síntomas de IC, peso, presión venosa yugular, extensión del edema.  Bioquímica hemática durante terapia EV y uso de IECAS, ARAII.
  • 38. Soporte Circulatorio Mecánico y Ventilatorio  Balón de Contrapulsación aórtico.  Dan apoyo antes de la corrección quirúrgica de problemas mecánicos, miocarditis aguda severa y pacientes seleccionados con isquemia antes durante y después de revascularización.  Terapia puente hacia un trasplante o dispositivo de asistencia ventricular.  IET, Ventilación invasiva.  Insuficiencia respiratoria con hipoxemia, hipercapnia y acidosis. IIa - C
  • 39. Manejo tras estabilización  IECA y ARA II.  IC FER, que no recibían, debe iniciar inmediatamente si la PA y la función renal lo permiten, dosis máxima antes del alta.  B-Bloq.  IC FER, que no recibían, debe iniciar inmediatamente si la PA y la función renal lo permiten, dosis máxima antes del alta.  Se ha visto que se puede mantener durante la descompensación.  Antagonista del receptor de Aldosterona.  IC FER, que no recibían, debe iniciar inmediatamente si la función renal y el K lo permiten, dosis máxima antes del alta.  Tiene escaso efecto sobre la PA por lo que puede usarse desde el inicio.
  • 40. Manejo tras estabilización  Digoxina:  En IC FER y FA se usa para controlar la respuesta ventricular, especialmente si no se ha logrado con BB.  EN IC sistólica grave puede mejorar síntomas y reducir las hospitalizaciones.  Terapia complementaria:  NA menos de 2 gr, Líquidos 1-1.5L. (Sin evidencia).  CPAP y VPPNI, mejoran síntomas pero no sobrevida.
  • 41. Preparación para el Alta  Haber resuelto el episodio agudo.  Corrección de otros problemas concomitantes.  Ausencia de congestión.  Régimen diurético oral por al menos 48 horas.  Iniciar tratamiento modificador de la enfermedad.