Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica las principales causas de arritmias cardíacas y los objetivos del tratamiento antiarrítmico, que son aliviar los síntomas y prolongar la supervivencia. También describe el sistema de conducción cardíaco, la electrofisiología cardíaca, y las alteraciones que pueden ocurrir en el automatismo y la conducción. Luego resume las acciones y propiedades de diferentes grupos de fármacos antiarrítmicos como la quinidina, lidocaína, flecain
Este documento describe las propiedades electrofisiológicas, farmacocinéticas y efectos adversos de varios fármacos antiarrítmicos. Describe las características de iones como Na+ y Ca++, las fases de la despolarización cardiaca, y trastornos de la generación de impulsos y la conducción. Explica la clasificación de los antiarrítmicos en grupos I a IV y sus mecanismos de acción a nivel celular.
El documento resume los principales aspectos de la farmacología de los antiarrítmicos. Explica los canales iónicos involucrados en la generación y propagación del potencial de acción cardíaco, así como los mecanismos de acción y usos terapéuticos de los antiarrítmicos de clases I, II, III y IV. También describe aspectos farmacocinéticos, efectos adversos y precauciones en la administración de estos fármacos.
Este documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica a los antiarrítmicos en cuatro grupos dependiendo de su mecanismo y efecto sobre los potenciales de acción. Finalmente, detalla los mecanismos de acción específicos de fármacos representativos como la quinidina, propafenona y propranolol.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas y los mecanismos subyacentes. Explica los mecanismos de acción de los principales antiarrítmicos, incluidos los de clase I, II, III y IV. Detalla los efectos de fármacos antiarrítmicos específicos como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaína y fenitoína.
El documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos, clasificados en cuatro clases. Explica que actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como sodio, calcio y potasio, modificando la automatización y conducción cardiaca. También resume las indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos más comunes de fármacos representativos como quinidina, procainamida, lidocaina, amiodarona y betabloqueantes.
Este documento presenta una clasificación de los fármacos antiarrítmicos según la clasificación de Vaughan Williams. Describe las clases I, II, III y IV, incluyendo ejemplos de fármacos, mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, interacciones y toxicidad de algunos fármacos representativos como la quinidina, lidocaína, propafenona y amiodarona. También recomienda fármacos antiarrítmicos para diferentes tipos de arritmias.
Este documento describe la farmacología de las drogas antiarrítmicas. Explica que existen cuatro clases principales de fármacos antiarrítmicos (Clase I-IV) según su mecanismo de acción y efecto. La Clase IA incluye drogas como la quinidina, procainamida y disopiramida, las cuales bloquean los canales de sodio de manera intermedia y prolongan la fase cero y periodo refractario efectivo, disminuyendo la conducción. La quinidina es la droga prototípica de esta
Este documento resume las principales características de las arritmias cardiacas y los fármacos antiarrítmicos. Describe la electrofisiología cardíaca normal y las causas y tipos de arritmias. Explica la clasificación de los fármacos antiarrítmicos y detalla las propiedades, indicaciones y efectos de representantes clave como la lidocaína, amiodarona, betabloqueantes y calcioantagonistas. El objetivo es proporcionar una guía sobre el tratamiento farmacológico de las arritmias.
Este documento describe las propiedades electrofisiológicas, farmacocinéticas y efectos adversos de varios fármacos antiarrítmicos. Describe las características de iones como Na+ y Ca++, las fases de la despolarización cardiaca, y trastornos de la generación de impulsos y la conducción. Explica la clasificación de los antiarrítmicos en grupos I a IV y sus mecanismos de acción a nivel celular.
El documento resume los principales aspectos de la farmacología de los antiarrítmicos. Explica los canales iónicos involucrados en la generación y propagación del potencial de acción cardíaco, así como los mecanismos de acción y usos terapéuticos de los antiarrítmicos de clases I, II, III y IV. También describe aspectos farmacocinéticos, efectos adversos y precauciones en la administración de estos fármacos.
Este documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica a los antiarrítmicos en cuatro grupos dependiendo de su mecanismo y efecto sobre los potenciales de acción. Finalmente, detalla los mecanismos de acción específicos de fármacos representativos como la quinidina, propafenona y propranolol.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas y los mecanismos subyacentes. Explica los mecanismos de acción de los principales antiarrítmicos, incluidos los de clase I, II, III y IV. Detalla los efectos de fármacos antiarrítmicos específicos como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaína y fenitoína.
El documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos, clasificados en cuatro clases. Explica que actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como sodio, calcio y potasio, modificando la automatización y conducción cardiaca. También resume las indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos más comunes de fármacos representativos como quinidina, procainamida, lidocaina, amiodarona y betabloqueantes.
Este documento presenta una clasificación de los fármacos antiarrítmicos según la clasificación de Vaughan Williams. Describe las clases I, II, III y IV, incluyendo ejemplos de fármacos, mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, interacciones y toxicidad de algunos fármacos representativos como la quinidina, lidocaína, propafenona y amiodarona. También recomienda fármacos antiarrítmicos para diferentes tipos de arritmias.
Este documento describe la farmacología de las drogas antiarrítmicas. Explica que existen cuatro clases principales de fármacos antiarrítmicos (Clase I-IV) según su mecanismo de acción y efecto. La Clase IA incluye drogas como la quinidina, procainamida y disopiramida, las cuales bloquean los canales de sodio de manera intermedia y prolongan la fase cero y periodo refractario efectivo, disminuyendo la conducción. La quinidina es la droga prototípica de esta
Este documento resume las principales características de las arritmias cardiacas y los fármacos antiarrítmicos. Describe la electrofisiología cardíaca normal y las causas y tipos de arritmias. Explica la clasificación de los fármacos antiarrítmicos y detalla las propiedades, indicaciones y efectos de representantes clave como la lidocaína, amiodarona, betabloqueantes y calcioantagonistas. El objetivo es proporcionar una guía sobre el tratamiento farmacológico de las arritmias.
Este documento resume las propiedades eléctricas y mecánicas del músculo cardíaco y describe los mecanismos de las arritmias cardíacas. También clasifica y explica el mecanismo de acción y usos terapéuticos de varias drogas antiarrítmicas como la quinidina, propafenona, flecainida, amiodarona, verapamilo y lidocaína. Finalmente, analiza los efectos de la digoxina y la reversión de la fibrilación auricular.
Este documento describe los principios de electrofisiología cardíaca y mecanismos de las arritmias. Explica que las arritmias ocurren cuando hay perturbaciones en el inicio e impulsos cardíacos normales, y que los antiarrítmicos actúan modificando la automática cardíaca, corrientes iónicas o duración del potencial de acción para tratar arritmias. También clasifica los antiarrítmicos y describe sus usos clínicos y contraindicaciones.
El documento proporciona información sobre Patricia Durán Ospina, una microbióloga ecuatoriana que es docente universitaria y ha fundado un grupo de investigación en salud visual. También enumera varios agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de arritmias cardíacas, incluyendo glucósidos, antiarrítmicos, nitratos, agentes inotrópicos y diferentes clases de fármacos antihipertensivos y antiarrítmicos.
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticosRoberto Fernandez
Este documento resume la historia y clasificación de los fármacos antiarrítmicos. Describe las cuatro clases principales (clases I-IV) según la clasificación de Singh-Vaughan Williams basada en sus mecanismos de acción. También discute la eficacia relativa de varios fármacos antiarrítmicos comunes y ofrece detalles sobre sus usos, mecanismos de acción, efectos secundarios y precauciones.
1) El documento habla sobre agentes antiarrítmicos, drogas que tratan trastornos del ritmo cardíaco al bloquear canales iónicos.
2) Aunque los antiarrítmicos son el tratamiento de elección para trastornos del ritmo, en algunos casos pueden ser reemplazados por desfibriladores, marcapasos o técnicas quirúrgicas.
3) Los antiarrítmicos se clasifican en cinco clases según su mecanismo de acción sobre canales iónicos, incluyendo bloque
Este documento resume los mecanismos de las arritmias cardiacas, incluyendo anormalidades en la generación de impulsos y la conducción, así como los factores que las precipitan. Explica los mecanismos de las arritmias relacionados con la automatización aumentada, las postdespolarizaciones y las anormalidades en la conducción. Además, describe diversos fármacos antiarrítmicos clasificados según su mecanismo de acción y sus usos para tratar diferentes tipos de arritmias.
El documento describe las drogas antiarrítmicas y su mecanismo de acción. Explica que las arritmias ocurren cuando hay desórdenes en la formación o conducción del impulso cardíaco. Detalla las cinco fases del potencial de acción y cómo las diferentes clases de drogas antiarrítmicas afectan los canales iónicos para corregir las arritmias.
El documento proporciona información sobre los antiarrítmicos de clase 1. Estos fármacos actúan bloqueando los canales de sodio y se dividen en grupos A, B y C. Se describen algunos antiarrítmicos específicos como la lidocaína, quinidina, disopiramida y flecainida, detallando su mecanismo de acción, farmacocinética, usos e interacciones y efectos adversos.
El documento describe los mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica los antiarrítmicos en cuatro clases principales dependiendo del canal iónico sobre el que actúan y menciona algunos fármacos representativos de cada clase como la quinidina, procainamida, propafenona y los betabloqueantes.
1) El documento describe los principales mecanismos y tipos de arritmias cardíacas, incluyendo automatismos, trastornos en la conducción del impulso y reentrada.
2) Se detallan las características y tratamiento de arritmias comunes como fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardia supraventricular paroxística.
3) El tratamiento depende del tipo de arritmia y generalmente involucra medicamentos antiarrítmicos, cardioversión farmacológica o eléctrica, y
Antiarritmicos familia i, iii y adenosina ultimospartan Uchiha
Este documento describe la actividad eléctrica del corazón durante el ciclo cardíaco, incluyendo las fases de reposo, despolarización, repolarización y meseta. También clasifica los fármacos antiarrítmicos en cuatro grupos y describe la quinidina y la procainamida, incluyendo sus indicaciones, farmacocinética, farmacodinamia, efectos adversos y contraindicaciones.
El documento describe las fases del potencial de acción cardíaco, los métodos para tratar las arritmias cardíacas como la ablación y los marcapasos, y los diferentes grupos de fármacos antiarrítmicos incluyendo los bloqueadores de canales de sodio, bloqueadores beta, los que alargan el periodo refractario como la amiodarona, los bloqueadores de canales de calcio, y la adenosina.
Este documento resume los objetivos y mecanismos de acción de los antiarrítmicos. Explica que los antiarrítmicos bloquean selectivamente los canales iónicos de sodio, calcio y potasio para modificar la conducción del impulso cardíaco alterado. Describe las clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y sus indicaciones terapéuticas para el tratamiento de diferentes arritmias.
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
El documento proporciona información sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la clasificación de Vaughan-Williams para fármacos antiarrítmicos, los mecanismos de acción de las diferentes clases y sus efectos en los flujos de iones. También discute los mecanismos arritmogénicos como la automaticidad, posdespolarizaciones y reingreso, así como las arritmias específicas y los fármacos de elección para su tratamiento.
Este documento trata sobre los antiarrítmicos. Explica que existen diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción, como bloqueo de canales de sodio, potasio o calcio. Describe específicamente los antiarrítmicos de la clase I como la lidocaína y la propafenona, que bloquean los canales de sodio, y la amiodarona de clase III, que bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Explica sus usos terapéuticos, efectos adversos, farm
Este documento trata sobre los fármacos antiarritmicos. Explica que existen cuatro grupos de fármacos antiarritmicos según su mecanismo de acción y clasificación de Vaughan Williams. También describe los canales iónicos cardiacos, los potenciales de acción y las causas de las arritmias cardiacas como alteraciones en la iniciación del impulso y en la secuencia de activación del miocardio.
El documento describe los mecanismos de producción de las arritmias cardiacas y los diferentes tipos de antiarrítmicos. Explica que las arritmias se producen por alteraciones en la generación o conducción del potencial de acción cardíaco. Los antiarrítmicos se clasifican en cuatro grupos según su mecanismo de acción sobre canales iónicos. El documento analiza los principales fármacos de cada grupo y sus efectos adversos.
Amiodarona: indicaciones, interacciones y efectos adversosjlgonzalvezperales
Este documento resume los efectos secundarios de la amiodarona. En 3 oraciones o menos:
La amiodarona puede causar neumonitis intersticial, especialmente a dosis mayores de 300 mg/día o tratamientos prolongados. Los factores de riesgo incluyen dosis altas, duración larga del tratamiento, edad avanzada y enfermedad pulmonar previa. Al suspender la amiodarona y administrar corticoides, los síntomas pulmonares suelen mejorar en 3-4 semanas aunque la recuperación radiológ
Este documento resume los diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus mecanismos de producción, clasificación y los fármacos antiarrítmicos utilizados para tratarlas. Explica la clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos en grupos I al IV y describe las características, indicaciones y efectos de los fármacos en cada grupo.
El documento describe los efectos de la prolongación del potencial de acción y los mecanismos de acción de fármacos antiarrítmicos como la amiodarona y glucósidos cardíacos como la digoxina. La amiodarona prolonga el potencial de acción bloqueando canales de sodio, potasio y calcio, mientras que la digoxina aumenta la fuerza cardíaca inhibiendo la salida de potasio e incrementando la entrada de calcio. Ambos fármacos tratan arritmias prolongando la refractariedad cardiaca.
Este documento resume las propiedades eléctricas y mecánicas del músculo cardíaco y describe los mecanismos de las arritmias cardíacas. También clasifica y explica el mecanismo de acción y usos terapéuticos de varias drogas antiarrítmicas como la quinidina, propafenona, flecainida, amiodarona, verapamilo y lidocaína. Finalmente, analiza los efectos de la digoxina y la reversión de la fibrilación auricular.
Este documento describe los principios de electrofisiología cardíaca y mecanismos de las arritmias. Explica que las arritmias ocurren cuando hay perturbaciones en el inicio e impulsos cardíacos normales, y que los antiarrítmicos actúan modificando la automática cardíaca, corrientes iónicas o duración del potencial de acción para tratar arritmias. También clasifica los antiarrítmicos y describe sus usos clínicos y contraindicaciones.
El documento proporciona información sobre Patricia Durán Ospina, una microbióloga ecuatoriana que es docente universitaria y ha fundado un grupo de investigación en salud visual. También enumera varios agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de arritmias cardíacas, incluyendo glucósidos, antiarrítmicos, nitratos, agentes inotrópicos y diferentes clases de fármacos antihipertensivos y antiarrítmicos.
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticosRoberto Fernandez
Este documento resume la historia y clasificación de los fármacos antiarrítmicos. Describe las cuatro clases principales (clases I-IV) según la clasificación de Singh-Vaughan Williams basada en sus mecanismos de acción. También discute la eficacia relativa de varios fármacos antiarrítmicos comunes y ofrece detalles sobre sus usos, mecanismos de acción, efectos secundarios y precauciones.
1) El documento habla sobre agentes antiarrítmicos, drogas que tratan trastornos del ritmo cardíaco al bloquear canales iónicos.
2) Aunque los antiarrítmicos son el tratamiento de elección para trastornos del ritmo, en algunos casos pueden ser reemplazados por desfibriladores, marcapasos o técnicas quirúrgicas.
3) Los antiarrítmicos se clasifican en cinco clases según su mecanismo de acción sobre canales iónicos, incluyendo bloque
Este documento resume los mecanismos de las arritmias cardiacas, incluyendo anormalidades en la generación de impulsos y la conducción, así como los factores que las precipitan. Explica los mecanismos de las arritmias relacionados con la automatización aumentada, las postdespolarizaciones y las anormalidades en la conducción. Además, describe diversos fármacos antiarrítmicos clasificados según su mecanismo de acción y sus usos para tratar diferentes tipos de arritmias.
El documento describe las drogas antiarrítmicas y su mecanismo de acción. Explica que las arritmias ocurren cuando hay desórdenes en la formación o conducción del impulso cardíaco. Detalla las cinco fases del potencial de acción y cómo las diferentes clases de drogas antiarrítmicas afectan los canales iónicos para corregir las arritmias.
El documento proporciona información sobre los antiarrítmicos de clase 1. Estos fármacos actúan bloqueando los canales de sodio y se dividen en grupos A, B y C. Se describen algunos antiarrítmicos específicos como la lidocaína, quinidina, disopiramida y flecainida, detallando su mecanismo de acción, farmacocinética, usos e interacciones y efectos adversos.
El documento describe los mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica los antiarrítmicos en cuatro clases principales dependiendo del canal iónico sobre el que actúan y menciona algunos fármacos representativos de cada clase como la quinidina, procainamida, propafenona y los betabloqueantes.
1) El documento describe los principales mecanismos y tipos de arritmias cardíacas, incluyendo automatismos, trastornos en la conducción del impulso y reentrada.
2) Se detallan las características y tratamiento de arritmias comunes como fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardia supraventricular paroxística.
3) El tratamiento depende del tipo de arritmia y generalmente involucra medicamentos antiarrítmicos, cardioversión farmacológica o eléctrica, y
Antiarritmicos familia i, iii y adenosina ultimospartan Uchiha
Este documento describe la actividad eléctrica del corazón durante el ciclo cardíaco, incluyendo las fases de reposo, despolarización, repolarización y meseta. También clasifica los fármacos antiarrítmicos en cuatro grupos y describe la quinidina y la procainamida, incluyendo sus indicaciones, farmacocinética, farmacodinamia, efectos adversos y contraindicaciones.
El documento describe las fases del potencial de acción cardíaco, los métodos para tratar las arritmias cardíacas como la ablación y los marcapasos, y los diferentes grupos de fármacos antiarrítmicos incluyendo los bloqueadores de canales de sodio, bloqueadores beta, los que alargan el periodo refractario como la amiodarona, los bloqueadores de canales de calcio, y la adenosina.
Este documento resume los objetivos y mecanismos de acción de los antiarrítmicos. Explica que los antiarrítmicos bloquean selectivamente los canales iónicos de sodio, calcio y potasio para modificar la conducción del impulso cardíaco alterado. Describe las clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y sus indicaciones terapéuticas para el tratamiento de diferentes arritmias.
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
El documento proporciona información sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la clasificación de Vaughan-Williams para fármacos antiarrítmicos, los mecanismos de acción de las diferentes clases y sus efectos en los flujos de iones. También discute los mecanismos arritmogénicos como la automaticidad, posdespolarizaciones y reingreso, así como las arritmias específicas y los fármacos de elección para su tratamiento.
Este documento trata sobre los antiarrítmicos. Explica que existen diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción, como bloqueo de canales de sodio, potasio o calcio. Describe específicamente los antiarrítmicos de la clase I como la lidocaína y la propafenona, que bloquean los canales de sodio, y la amiodarona de clase III, que bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Explica sus usos terapéuticos, efectos adversos, farm
Este documento trata sobre los fármacos antiarritmicos. Explica que existen cuatro grupos de fármacos antiarritmicos según su mecanismo de acción y clasificación de Vaughan Williams. También describe los canales iónicos cardiacos, los potenciales de acción y las causas de las arritmias cardiacas como alteraciones en la iniciación del impulso y en la secuencia de activación del miocardio.
El documento describe los mecanismos de producción de las arritmias cardiacas y los diferentes tipos de antiarrítmicos. Explica que las arritmias se producen por alteraciones en la generación o conducción del potencial de acción cardíaco. Los antiarrítmicos se clasifican en cuatro grupos según su mecanismo de acción sobre canales iónicos. El documento analiza los principales fármacos de cada grupo y sus efectos adversos.
Amiodarona: indicaciones, interacciones y efectos adversosjlgonzalvezperales
Este documento resume los efectos secundarios de la amiodarona. En 3 oraciones o menos:
La amiodarona puede causar neumonitis intersticial, especialmente a dosis mayores de 300 mg/día o tratamientos prolongados. Los factores de riesgo incluyen dosis altas, duración larga del tratamiento, edad avanzada y enfermedad pulmonar previa. Al suspender la amiodarona y administrar corticoides, los síntomas pulmonares suelen mejorar en 3-4 semanas aunque la recuperación radiológ
Este documento resume los diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus mecanismos de producción, clasificación y los fármacos antiarrítmicos utilizados para tratarlas. Explica la clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos en grupos I al IV y describe las características, indicaciones y efectos de los fármacos en cada grupo.
El documento describe los efectos de la prolongación del potencial de acción y los mecanismos de acción de fármacos antiarrítmicos como la amiodarona y glucósidos cardíacos como la digoxina. La amiodarona prolonga el potencial de acción bloqueando canales de sodio, potasio y calcio, mientras que la digoxina aumenta la fuerza cardíaca inhibiendo la salida de potasio e incrementando la entrada de calcio. Ambos fármacos tratan arritmias prolongando la refractariedad cardiaca.
Sindrome de wolff parkinson-white & sindrome del seno enfermoErick Olmedo
Este documento describe el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), que implica la presencia de una vía accesoria de conducción entre el nódulo auriculoventricular y los ventrículos. Se clasifica el WPW en manifiesto e inaparente, y por tipos en función de la localización de la vía accesoria. El tratamiento incluye medidas farmacológicas como la procainamida o ablación por radiofrecuencia para eliminar la vía anómala. El pronóstico general es bueno, aunque existe ries
Este documento describe diferentes tipos de arritmias que pueden ocurrir en el perioperatorio, incluyendo sus causas y tratamientos. Explica que las arritmias se producen por alteraciones en la iniciación o propagación de los impulsos cardíacos y que factores como la hipoxia, alcalosis, hipocalcemia e isquemia del miocardio pueden precipitarlas. También clasifica las arritmias y describe en detalle las extrasístoles y taquicardias ventriculares, sus características electrocardiográficas y opciones
El documento describe diferentes medicamentos antiarrítmicos, incluyendo su mecanismo de acción, indicaciones, interacciones y dosis. Se discuten fármacos como quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaína, difenhidantoína y betabloqueantes, los cuales actúan bloqueando canales iónicos cardíacos o modulando la actividad simpática. El documento proporciona información detallada sobre el uso de estos medicamentos para tratar diferentes tipos de arritmias.
Este documento describe los fármacos antiarrítmicos, sus mecanismos de acción, clasificaciones, interacciones y efectos adversos. Explica cómo estos fármacos modifican la electrofisiología cardíaca al afectar los canales iónicos como sodio, calcio y potasio, modificando así el automatismo, periodo refractario y velocidad de conducción. También presenta un caso clínico de taquicardia paroxística supraventricular y las medidas terapéuticas recomendadas como el uso de adenosina
Este documento describe los diferentes grupos de fármacos antiarrítmicos según su mecanismo de acción y sus indicaciones. Se clasifican en grupos I-IV de acuerdo con la clasificación de Vaughan Williams. Se detallan las propiedades, indicaciones, metabolismo, vida media y dosis de algunos fármacos representativos de cada grupo como quinidina, procainamida, lidocaina, amiodarona, verapamilo y diltiazem.
Este documento discute la hiponatremia, un trastorno electrolítico común. La hiponatremia se define como un nivel de sodio en sangre menor a 135 mEq/L y se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y complicaciones. Las causas más frecuentes incluyen el uso de diuréticos, estados posquirúrgicos y la secreción inadecuada de hormona antidiurética. El documento también describe la fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y tratamiento
Este documento discute la hiponatremia, un trastorno hidroelectrolítico común. La hiponatremia se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y complicaciones. Las causas más frecuentes son el uso de diuréticos, cirugía y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. El documento describe la fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y opciones de tratamiento de la hiponatremia aguda y crónica.
Este paciente presenta gastroenteritis aguda secundaria a intoxicación alimentaria y hipokalemia moderada. Presenta síntomas de hipokalemia como calambres, debilidad y fatiga. Se recomienda corregir la hipokalemia mediante la administración intravenosa de cloruro de potasio de forma lenta debido a los cambios en el electrocardiograma, monitoreando los niveles de potasio. Es importante determinar la causa subyacente y tratar cualquier pérdida aumentada de potasio.
Este documento proporciona recomendaciones para el manejo de la fibrilación auricular/flutter en urgencias. Los objetivos principales son restaurar el ritmo sinusal o controlar la frecuencia cardíaca, tratar al alta para prevenir nuevos episodios, y prevenir eventos tromboembólicos según los factores de riesgo del paciente. Se describen los fármacos y procedimientos recomendados para lograr cada uno de estos objetivos en la fase aguda y a largo plazo.
El documento describe las alteraciones del potasio sérico, incluyendo las causas de hipo e hiperkalemia, sus manifestaciones clínicas y los mecanismos y tratamientos para corregir los niveles anormales de potasio. Resalta que la insulina más glucosa intravenosa y el salbutamol nebulizado son los tratamientos de primera línea para la hiperkalemia de emergencia y que su combinación puede ser más efectiva. También señala que el calcio intravenoso puede ser útil para tratar arritmias asociadas a n
Este documento resume las propiedades de los antiarrítmicos, incluyendo su mecanismo de acción, indicaciones, efectos adversos y más. Describe las cinco clases de antiarrítmicos, sus usos para tratar diferentes tipos de arritmias, y los fármacos específicos dentro de cada clase como quinidina, lidocaína, amiodarona y más. También explica conceptos como arritmia, potencial de acción cardiaco y síndromes como el de Wolff-Parkinson-White.
El documento resume diferentes tipos de arritmias, incluyendo bradiarritmias como la bradicardia sinusal y los diferentes grados de bloqueo auriculoventricular, así como taquiarritmias como el flutter auricular, la taquicardia auricular multifocal y la taquicardia ventricular. Explica las características clínicas, electrocardiográficas y el mecanismo de cada una.
Este documento presenta información sobre diferentes clases de agentes antiarrítmicos, incluyendo sus mecanismos de acción, efectos cardiacos, indicaciones terapéuticas y efectos adversos. Describe las clases I, II y III de antiarrítmicos como bloqueadores de canales de sodio, potasio y β-bloqueadores respectivamente. Explica condiciones como taquicardia ventricular, fibrilación auricular y flutter que estos fármacos pueden tratar.
Alteraciones electrolíticas y por intoxicación medicamentosa (ekgChov Holguín Romero
Este documento describe las alteraciones electrocardiográficas causadas por cambios en los niveles de potasio, calcio y ciertos fármacos. Explica cómo la hiperpotasemia y hipopotasemia afectan las ondas en el EKG, así como la hipercalcemia y hipocalcemia. También cubre los efectos de la intoxicación digital y cómo tratarla. Finalmente, presenta un caso clínico de un paciente anciano con hiperpotasemia debido al uso combinado de diuréticos e IECAs en contexto de deshidrata
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
2. Principales causas de morbimortalidad
Asociadas a otras patologías
Su repercusión es variable
Tratamiento antiarrítmicos tiene dos objetivos
Aliviar los síntomas del
paciente o sus
complicaciones:
suprimiendo o reduciendo
la frecuencia de la arritmia
Prolongar la supervivencia y
reducir el riesgo de muerte
súbita
5. ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de reposo estable de -80mV.
Fase 0
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
Fase 0: Despolarización
Rápida; apertura de
canales rápidos de
Na+, la diferencia de
potencial entre el
interior y exterior
disminuya (-80 a
+35mV).
Fase 1: Repolarización
Transitoria; Sale K+
por canales voltaje
dependiente (Kto);
Entra Cl- . La célula
empieza a perder
cargas (+) y a ganar
cargas (-) Diferencia de
potencial dentro y
fuera de la célula se
anula (0mV).
Fase 2: 0mV durante
0.2-0.3seg Meseta;
entrada de Ca2+ por
canales lentos voltaje
dependientes.
+35mV.
Fase 3: Repolarización;
sale K+ por canales de
K+ tardíos. La célula
continua perdiendo
cargas lo que la hace
más negativa.
Fase 4: De reposo;
restablecimiento
potencial de reposo,
por la salida de K+ y
por la bomba de sodio-
potasio.
6. AUTOMATISMO
Generar de forma espontanea
células de los nódulos SA
yAV y del His-Purkinje
Los potenciales de acción
presentan una fase 4 de lenta
despolarización diastólica que
desplaza el nivel de potencial
de membrana hacia el nivel
de potencial umbral
Es consecuencia de la
activación de 2CE de Na+,
una reducción de las
corrientes de salida de K y el
intercambiador Na+Ca+
Esta entrada de cargas
positivas hacia el citoplasma
despolariza el potencial de
membrana y lo desplaza
hasta el potencial umbral.
7.
8. ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO
Normal: SA patológicas
marcapasos subsidiariosAV
•Grupo I: suprimen automatismo His-
Purkinje (Na+ dependientes)
•Grupo IV: suprime automatismo
nódulos SA (Ca+)
Anormal: célula cardiaca
despolarizada por enzima de
-55mV, favorece la entrada
de potenciales de acción que
se conducen lentamente (II o
IV)
Desencadenada: aparición de
despolarizaciones durante las
fases 2 y 3 (tempranos)
taquicardias polimórficas
ventriculares (II, IV o I)
Fase 4(tardías): aumento de
la concentración de Ca+
intracelular (I y IV)
9. ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN Zona de bloqueo unidireccional
propagación del impulso solo en
un sentido
La velocidad de conducción del
impulso a través de una vía
alternativa sea lo suficientemente
lenta como para permitir que cuando
el impulso alcanza de nuevo el punto
donde quedó bloqueado
Este haya recuperado su
excitabilidad, pueda ser reexcitado y
el impulso continúe recirculando
Es decir, que la duración del período
refractario en la zona de bloqueo
unidireccional debe ser más corto
que el tiempo que el impulso tarda
en recorrer el circuito de reentrada.
10. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
GRUPO I
oSe unen a la subunidad α,del poro iónico del canal de Na bloqueando el paso de Na
oDisminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción IA e IV
oPueden crear áreas de bloqueo unidireccional circuitos de reentrada
oSe subdividen en tres grupos
IA: prolongan su
reactivación 1-4 s
IB: prolongan la
reactivación 0.5s
(extrasístoles
precoces)
1C: prolongan la
reactivación >6seg
11. QUINIDINA
Bloquea el estado abierto del
canal de Na+ deprimiendo la
velocidad de conducción IA, IV y
por vías accesorias
Bloquear los canales de calcio
deprimen la velocidad de
conducción AV y deprimen la
contractilidad y volumen minuto
Bloquea los receptores α-
adrenérgicos vasodilatación e
hipotensión arterial, la
vasodilatación activa el tono
simpático lo que puede
contrarrestar sus acciones sobre
SA, AV y contractilidad cardiaca
12. FARMACOCINÉTICA
oSe absorbe bien por VO: 500 mg/12h
oCmax: 1-2h
o85% unión a proteínas
oNo atraviesa BHE
oSemivida variable de 3-14h
o90% se hidroxila en el hígado( 2-hidroxiquinidina y
dihidroxiquinidina))
o10% sin biotransformar por vía renal
oDisminuye en pacientes con insuficiencia hepática, cardiaca o renal y en ancianos
13. REACCIONES ADVERSAS
oDiarrea
oAC: Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención
urinaria. (piridostigmina 90-180mg/8h)
oNeurológicas: cefaleas, vértigo y tinnitus
oCutánea: urticaria prurito y rash exantemático
oCV: hipotensión a(i.v y disfunción ventricular), bradicardia, bloqueo
AV e IV, insuficiencia cardiaca
oEfectos pro arrítmicos: px. Hipokalemicos.
oReacciones de hipersensibilidad
oCinconismo: cefaleas, acufenos, dificultad de la audición, vértigo,
visión borrosa, alteración en percepción de colores, confusión,
alucinaciones psicosis
16. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Se reservan para pacientes en los que otros antiarrítmicos han
fracasado, no se toleran o están contraindicados.
Taquicardias
supraventriculares(paroxísticas,
fluter y fibrilación articular)
Prevenir recidivas de la
fibrilación ventricular
Taquicardias por reentrada
intranodal.
17. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO IB
LIDOCAÍNA
En pacientes en ritmo sinusal no
altera la velocidad de conducción,
los periodos refractarios auricular o
ventriculares o los intervalos PR y
QRS
En el ventrículo isquémico deprime
aun la excitabilidad y velocidad de
conducción pudiendo convertir
las áreas de bloqueo unidireccional
en bidireccional y suprimir
arritmias por reentrada
Bloquea la entrada de Na+ durante
la fase 2, acortando la duración del
potencial de acción ventricular
A [] terapéuticas no modifica la
frecuencia sinusal, conducción AV,
PA, contractilidad o volumen
minuto cardiaco, suprime el
automatismo del sistema His-
Purkinje y la actividad por
pospotenciales tempranos y tardíos
18. FARMACOCINÉTICAoIntenso efecto de primer paso hepático IV
oCmax : 5 min
o60-80% unión a α1-glucoproteina acida
oDistribuye ampliamente y se biotransformar en el hígado CYP1A2 y
CYP3A4 metabolitos activos monoetilglicilxilidina(propiedades
convulsivantes y antiarrítmicos) y glicinexilidida.
oEliminación renal
oEn px. Con IM aumenta su unión a proteínas utilizar dosis muy
altas.
oSV: caída rápida 8min y posterior mas lenta 90-120 min
oSu eficacia depende del mantenimiento de niveles plasmáticos en el
compartimento central se alcanza 8-10h (24-36h px con
insuficiencia hepática)
oBolo inicial 50-100mg ritmo de 20-50µg/kg/min infusión de 1-4
mg/min durante 24-48h
oAclaramiento depende del flujo sanguíneo hepático.
19. REACCIONES ADVERSAS
oNeurológicas: mareos, temblor, diplopía, visión borrosa, confusión,
vértigo, parestesias, nistagmo, desorientación, somnolencia, disartria
y a dosis altas convulsiones
oDigestivas: estreñimiento nausea
oCardiovasculares: bradicardia. Bloqueo intracardiaco, hipotensión y
ensanchamiento del QRS
oEs el que menos deprime la contractilidad cardíaca
20. INTERACCIONES
oβ-bloqueantes Reducen el flujo sanguíneo hepático y aumentan
las Cp de lidocaína
oInductores enzimáticos Disminuyen las Cp de lidocaína
21. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con historia de alergia a anestésicos locales
oEpilepsia
oHepatopatías graves
oHipotension
oBradicardia o bloqueo AV en pacientes sin marcapaso producir
paro cardiaco
22. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
taquiarritmias ventriculares
asociadas a infarto de
miocardio, cirugía cardiaca o
producidas por fármacos.
No se recomienda en fase
prehospitalaria de infarto de
miocardio para prevenir la f.
ventricular ya que aumenta la
mortalidad total de asistolia
23. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO ICFlecainida y propafenona:
presentan una elevada
afinidad por el estado
activo del canal de Na+ y
prolongan su reactivación
Son los fármacos que
mas deprimen la entrada
de Na+ y los que mayor
incidencia de efectos
arritmogenicos producen
Bloquean corrientes de
salida de K+
A dosis altas inhibe los
canales de calcio y
bloquea los receptores β1
adrenérgicos
24. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Son los antiarrítmicos
que mas deprimen la
velocidad de conducción
IA e IV
Facilitan la aparición de
bloqueos intracardiacos
y bloqueos por reentrada
Prolongan el periodo
refractario ventricular al
retrasar la reactivación
del canal de Na+
Prolongan la duración
del potencial de acción y
periodos refractarios
auriculares fibrilación
auricular a ritmo sinusal.
Deprimen la velocidad de
conducción y prolongan
el periodo refractario del
nódulo AV
Suprimen el
automatismo His-
Purkinje, anormal y
pospotenciales tardíos.
25. FARMACOCINÉTICAoBuena absorción VO
oBD: 5-30% (efecto de primer paso hepático)
oAcción aparece a 30 min
oCmax 2-4h y se prolonga por 8h
oIV su efecto es inmediato se prolonga a 2h
oSe une a la α1-glucoproteina acida 95%
oBiotransforma por el CYP2D6 la 5 hidroxipropafenona es
mas potente
oMetabolizadores rápidos (90%) 5-8h y en lentos de 15-17h
oSe elimina conjugado por vía renal
26. REACCIONES ADVERSAS
oDigestivas: estreñimiento, nauseas, vómitos, anorexia, molestias
abdominales, disgeusia, ictericia colestásica
oNeurológicas: mareos, fatiga, parestesias, cefaleas, alteraciones del
gusto, visión borrosa.
oLas mas graves
oCardiovasculares: depresión de la contractilidad, hipotensión,
bradicardia, bloqueos AV e IV y taquiarritmias ventriculares
27. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con hipotensión arterial
oInfarto de miocardio
oInsuficiencia cardiaca
oEnfermedad del seno
oBradicardia o bloqueos AV o IV
oPor su acción B bloqueante pacientes metabolizadores lentos
asmáticos
29. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO II: BLOQUEANTES β-
ADRENÉRGICOS.
ESMOLOL
Producen un bloqueo
competitivo y reversible de las
acciones que las catecolaminas
ejercen.
Disminuyen la frecuencia del
nódulo SA
La reducción de la frecuencia
sinusal es mínima en reposo,
pero aumenta al incrementar el
tono simpático-
•Existiendo una correlación entre su acción
bradicardizante y la reducción de muerte
súbita cardiaca
Suprimen el automatismo
anormal y los pospotenciales
tempranos y tardíos
AV: disminuyen la velocidad de
conducción y prolongan el
periodo refractario
30. oMiocardio isquémico
La administración de un
bloqueante β-adrenérgico en
las primeras 24 h pos infarto
de miocardio reduce el área
de infarto y la incidencia de
fibrilación ventricular y
muerte súbita cardíaca.
Suprimen el automatismo
anormal y pospotenciales
tempranos
Ventrículo infartado
distribución irregular de la
inervación cardiaca
Prolongan de forma
homogénea la duración del
potencial de acción y los
periodos refractarios
ventriculares, y suprimen la
reentrada.
Aumentan el umbral de
fibrilación ventricular
Propiedades anti isquémicas
(↓O2)
Suprimen la hipopotasemia
31. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con insuficiencia cardiaca inestable
oBloqueo AV
oBradicardia(<50latidos/min)
oHipotension (PA sistólica <90mmHg)
oAsma
oSíndrome de Wolff-Parkinson-White
oPrecaución: vasculopatías periféricas, EPOC y diabetes.
33. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO III
Prolongan la duración de los
potenciales de acción y los
periodos refractarios cardiacos
a [] que no modifican la
velocidad de conducción
Suprime las arritmias por
reentrada
Disminuyen la frecuencia de
taquiarritmias
34. AMIODARONA
Derivado yodado benzofuránico
Bloquea las corrientes
de salida de sodio, de
calcio y de potasio
Propiedades
vasodilatadoras y
antianginosas
Dosis altas bloquea de
forma no competitiva
los receptores α-
βadrenérgicos
Presenta propiedades
I,II,III,IV
35. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
oIV prolonga el periodo refractario y deprime la conducción AV
oCrónicos disminuye frecuencia sinusal y prolonga la duración del
potencial de acción
oAcción βadrenérgicos
oDisminuye la frecuencia sinusal y conducción nódulo AV
oReduce el automatismo His-Purkinje, anormal y postpotenciales tempranos
oAcción α-adrenérgicos
oVasodilatación sistémica y coronaria
oReduce las demandas de O2 (taquiarritmias px con HA o Cardiopatía isquémica
36. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Bloquear los canales
de calcio reduce
la contractilidad
cardiaca
VO apenas
modifica el volumen
minuto.
Bloquea canales
Na+ disminuye la
velocidad de
conducción IA e IV
37. FARMACOCINÉTICA
oVO se absorbe de forma lenta e irregular
oCmax : 3-7h (5-10min IV)
o99% unión a PP
oSe acumula en tejido graso, pulmón, corazón y m. esquelético []
x10-50
oVida media: 28-110 días
oSe biotransformar a nivel hepático por CYP3A4 met act como N-
desetilamiodarona vía biliar
oDosis: 5 mg/kg (1,5 g/día).
oMantenimiento; 600-1.200 mg/día
38. REACCIONES ADVERSAS
oDigestivas: estreñimiento, nauseas y vómitos
oNeurológicos: neuropatía, cefalea, mareos, vértigo, temblor,
parestesias, debilidad insomnio y pesadillas.
oCutáneas: foto sensibilidad, eritemas, pigmentación gris-azulada de
la piel)
oOftalmológicas: micro depósitos corneales de lipofuscina,
disminución de la agudeza visual, visión coloreada, fotofobia.
o3-5% hipotiroidismo (inhibe tiroxina triyodotironina)
o5-20% (400mg/día) aparecen neumonitis y fibrosis pulmonar
intersticial asociada a disnea de esfuerzo, astenia y febrícula.
39. REACCIONES ADVERSAS
oTromboflebitis IV
oA dosis altas:
oAtaxia y cuadros extrapiramidales
oHepatotóxicos(aumento de transaminasas, hepatitis)
oCardiovasculares(hipotensión arterial, bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia
cardiaca, bloqueos intracardiacos y taquicardias ventriculares
oDeben realizarse examen periódicos de la función pulmonar,
tiroidea, hepática, oftalmológica y controla niveles plasmáticos de K y
frecuencia sinusal.
40. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con alergias al yodo
oHipo o hipertiroidismo
oEnfermedades pulmonares crónicas
oHepatopatías graves
oBradicardia marcada
oBloqueos sinoauriculares o AV
oHipotension arterial
oLactancia y primer trimestre disfunción tiroidea neonatal, RCI,
parto prematuro, anomalías neurológicas y bradicardia fetal
41. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Profilaxis y tratamiento
de la mayoría de las
arritmias
supraventriculares y
ventriculares.
Suprime extrasístoles
ventriculares y controla
taquicardia ventricular
resistente a lidocaína o
procainamida.
Disminuye la frecuencia
de descargas en
pacientes portadores de
un desfribilador
automático implantable.
Revierte el fluter y
fibrilación auriculares a
ritmo sinusal
Fármaco mas efectivo
para prevenir las
recurrencias de la
fibrilación
Tratamiento de
taquiarritmias
supraventriculares
(paroxísticas, flúter y
fibrilación auricular)
42. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO IV
VERAPAMILOoLos bloqueantes de la entrada de calcio por los canales L, son
responsables de:
Acoplamiento
excitación-
contracción
La frecuencia de
disparo del nódulo
SA
El periodo refractario
y la velocidad de
conducción por el
nódulo AV
El automatismo
anormal y
pospotenciales
43. MECANISMO DE ACCIÓN
Los canales de Ca+ de tipo L
presentan tres estados: reposo,
activo e inactivo
El verapamilo presenta una alta
afinidad por el estado inactivo y
prolonga la reactivación del canal de
Ca+
Por lo que el bloqueo es mayor a FC
rápidas solo actúa en px con
taquicardia supraventricular
SA y AV disminuyen la frecuencia
sinusal, prolongan el periodo
refractario y disminuyen la
conducción a través del nódulo AV
(prolongan PR), suprimen
automatismo anormal y actividad
por postpotenciales tempranos
Acción antianginosa suprime
arritmias ventriculares en px con
cardiopatía isquémica
Deprimen la contractilidad y el
volumen minuto cardiaco
44. REACCIONES ADVERSAS
oEstreñimiento 30%
oBradicardia (nodo sinusal)
oAsociación a B bloqueantes paro de nodo sinusal
CONTRAINDICACIONES
oTrastornos de conducción auriculoventricular
oTaquicardia ventricular
oInsuficiencia cardiaca
45. OTROS FÁRMACOS
DIGOXINA
A dosis terapéuticas,
modifica las propiedades
eléctricas cardiacas
Acción directa al aumentar
el tono vagal y/o inhibir el
tono simpático
Aumento del tono vagal
predomina en la aurícula y
nodo AV, como
sensibilización de los
baroreceptores.
Disminución del tono
simpático es consecuencia
de una acción directa y
sensibilización de los
baroreceptores
Dosis toxicas facilita la
aparición de arritmias
cardiacas.
•Bloqueantes b adrenérgicos
46. PROPIEDADES
ELECTROFISIOLÓGICAS
Acorta la duración de
los potenciales de
acción y periodos
refractarios
Aumento de las
corrientes de salida de
K+ activadas por Ach
Acorta los potenciales
de acción (QT) y los
periodos refractarios
ventriculares
No modifica la velocidad
de conducción IA o IV
Prolonga el periodo
refractario disminuye
la velocidad de
conducción a través del
nódulo AV( prolonga PR)
47. FARMACOCINÉTICA
oLa digoxina se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad 70-80%)
oSus efectos aparecen al cabo de 30-90 min.
oAlcanzan su máximo al cabo de 1,5-5 h
oVía IV efecto en 5-10min.
oAtraviesa barrera hematoencefálica y la placenta
oEs metabolizada poco en el hígado (10-20%).
oSe elimina por vía renal, el 75-80%. (varía con la edad).
oLa semivida es de 35-45 h.
48. REACCIONES ADVERSAS
oMANIFESTACIONES CARDIACAS:
oArritmias cardiacas
oEn el nodo sinoauricular puede producir bradicardia o paro cardíaco
por bloqueo sinoauricular completo.
oA nivel supraventricular, provoca extrasístoles y taquicardias
paroxísticas.
oA nivel ventricular aparecen extrasístoles mono o plurifocales,
bigeminismo, taquicardia e incluso fibrilación ventricular.
oEn nodo AV grados de bloqueos de conducción
49. oGastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal (Vasoconstricción arterial mesentérica)
oNeurológicas (cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias) y
psiquiátricas (delirio, desorientación, confusión, psicosis y
alucinaciones). La desorientación y la confusión mental son más
frecuentes en ancianos y pueden preceder a la aparición de arritmias
cardíacas.
50. DOSIFICACIÓN
o0,350-0,5 mg/día en enfermos con fibrilación auricular.
oEn ancianos recibir dosis menores de digoxina, vigilando la
digoxinemia con el fin de evitar la aparición de reacciones adversas
neurológicas