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FARMACOS ANESTESICOS
GENERALES INHALATORIOS.
CLASIFICACIÓN
Las que se utilizan actualmente son:
 Gases: protóxido de nitrógeno.
 Líquidos volátiles: los derivados
halogenados halotano, enflurano
(etrano) y su isómero isoflurano
(forano), desflurano, sevoflurano y, ya
en desuso, el metoxiflurano.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
 La potencia anestésica valorada en MAC es paralela al
coeficiente de distribución lípido/aire de cada anestésico,
y la velocidad de inducción es inversamente proporcional
al coeficiente de distribución sangre/aire. El óxido nitroso
es un gas cuya potencia anestésica es muy pequeña; de
hecho, exigiría condiciones hiperbáricas para alcanzar 1
MAC, lo que significa que requiere concentraciones muy
altas de gas inspirado a costa de reducir peligrosamente
las concentraciones de O2; la mayoría de los pacientes
necesitan respirar el 80 % de óxido nitroso para perder la
conciencia. Tiene, en cambio, la ventaja de producir una
inducción y una recuperación rápida, ya que su solubilidad
en sangre es muy pequeña, y su capacidad analgésica es
buena. En la práctica, el óxido nitroso se reserva como
agente coadyuvante, no superando su concentración el
 Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la
respiración de forma dosis-dependiente hasta la
apnea. También deprimen la respuesta
ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia. De
ellos, el más potente depresor respiratorio es el
enflurano y el que menos deprime la respuesta a
hipoxia e hipercapnia es el isoflurano.
FARMACOCINÉTICA
 El proceso de inhalación y llegada del anestésico al cerebro
está expuesto en III, 2. El 60-80 % del halotano se elimina
por pulmón en las primeras 24 horas; el 15 % sufre
metabolización hepática en el retículo endoplásmico, a
través del sistema de oxidasas mixtas que utilizan el
citocromo P-450, con formación de ácido tricloroacético y
liberación de bromuros y cloruros. El metabolismo del
halotano adquiere cierta importancia porque se ha invocado
algún metabolito producido en situaciones de relativa
Hipoxia como posible responsable de la toxicidad hepática.
REACCIONES ADVERSAS
 Anemia megaloblástica y leucopenia
 Crisis convulsivas durante la inducción y
la recuperación de la anestesia
 Isquemia miocárdica en pacientes con
enfermedad coronaria manifiesta o
silente.
 Lesión hepática
 Nefropatía directa
IMPLICACIONES
ODONTOLOGICAS
REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS
 General anesthetizes and sedation in
dentistry
Dr. Alejandro Salazar Profesor Asistente de
Anestesiología. Unidad Académica de Post
Grado Facultad de Odontología, U.C.V.
 Fármacos anestésicos generales
M. A. Hurlé
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  • 2. CLASIFICACIÓN Las que se utilizan actualmente son:  Gases: protóxido de nitrógeno.  Líquidos volátiles: los derivados halogenados halotano, enflurano (etrano) y su isómero isoflurano (forano), desflurano, sevoflurano y, ya en desuso, el metoxiflurano.
  • 3. ACCIONES FARMACOLOGICAS  La potencia anestésica valorada en MAC es paralela al coeficiente de distribución lípido/aire de cada anestésico, y la velocidad de inducción es inversamente proporcional al coeficiente de distribución sangre/aire. El óxido nitroso es un gas cuya potencia anestésica es muy pequeña; de hecho, exigiría condiciones hiperbáricas para alcanzar 1 MAC, lo que significa que requiere concentraciones muy altas de gas inspirado a costa de reducir peligrosamente las concentraciones de O2; la mayoría de los pacientes necesitan respirar el 80 % de óxido nitroso para perder la conciencia. Tiene, en cambio, la ventaja de producir una inducción y una recuperación rápida, ya que su solubilidad en sangre es muy pequeña, y su capacidad analgésica es buena. En la práctica, el óxido nitroso se reserva como agente coadyuvante, no superando su concentración el
  • 4.  Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la respiración de forma dosis-dependiente hasta la apnea. También deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia. De ellos, el más potente depresor respiratorio es el enflurano y el que menos deprime la respuesta a hipoxia e hipercapnia es el isoflurano.
  • 5. FARMACOCINÉTICA  El proceso de inhalación y llegada del anestésico al cerebro está expuesto en III, 2. El 60-80 % del halotano se elimina por pulmón en las primeras 24 horas; el 15 % sufre metabolización hepática en el retículo endoplásmico, a través del sistema de oxidasas mixtas que utilizan el citocromo P-450, con formación de ácido tricloroacético y liberación de bromuros y cloruros. El metabolismo del halotano adquiere cierta importancia porque se ha invocado algún metabolito producido en situaciones de relativa Hipoxia como posible responsable de la toxicidad hepática.
  • 6. REACCIONES ADVERSAS  Anemia megaloblástica y leucopenia  Crisis convulsivas durante la inducción y la recuperación de la anestesia  Isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria manifiesta o silente.  Lesión hepática  Nefropatía directa
  • 8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS  General anesthetizes and sedation in dentistry Dr. Alejandro Salazar Profesor Asistente de Anestesiología. Unidad Académica de Post Grado Facultad de Odontología, U.C.V.  Fármacos anestésicos generales M. A. Hurlé