El documento proporciona información sobre el virus de la fiebre aftosa, incluyendo su clasificación, serotipos, síntomas, transmisión, diagnóstico y control. Afecta principalmente a los rumiantes y causa vesículas en la boca y patas que pueden llevar a pérdidas económicas significativas. No infecta a los humanos. Su control incluye la vigilancia, vacunación, cuarentena y sacrificio selectivo de animales.

1. 11 de Mayo de 2021
Fiebre aftosa

2. ◦ Familia: Picornaviridae
◦ Género: Aphthovirus
Especies
Foot and mouth
disease virus
(FMVD)
BRAV
BRBV
ERAV
7 serotipos
2 serotipos
5 serotipos
FMVD:Virus de la fiebre aftosa
BRAV:Virus de la rinitis bovina A
BRBV:Virus de la rinitis bovina B
ERAV:Virus de la rinitis equina

3.  Antigua clasificación OIE: Lista A
 Reto sanitario en México en 1946:
Sacrificio de 2 mil cabezas de
ganado bovino y porcino al día.
 Erradicada en 1955: Con
vacunación.
 Afecta producción.
 Perdidas económicas miles de
millones de dólares anuales.
 No infecta a los humanos.

4.  Virus sin envoltura, esférico, cápside
pseudoicosaedrica, RNA (+)
 Serotipos: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3
y Asia 1.
 Infecta células epiteliales, receptor:
αvβ6.
 Cola de poliA

5. L=Proteasa líder: Inhibe transcripción
del huésped, Inhibe señales de IFN tipo
1.
VP4: Cuando VP1 es reconocido forma
un poro en membrana de endosoma.
VP1-VP3: Estructura.
2A: Mediador de salto ribosomal.
2B:Viroporina de RE, libera calcio.
Transporte de material genético en
fabricas de virus.
2C:Reordenamiento membranas
internas. Atrapa RNA viral.
3Ay 3B: Similar a VPg.
3C: Cistein-proteasa
Vpg: Proteína ligada a genoma (extremo
5’)
IRES: Sitio de entrada al ribosoma.
Pasos:
1. Reconocimiento/formación del endosoma
2. Rompimiento de cápside/Abertura del endosoma.
3. Remueve Vpg/traducción poliproteína/Escinde
proteína L
4. Formación de fabricas virales/Replicación material
genético.
5. Empaquetamiento
6. Ruptura celular.
SP NSP NT

8.  Mamíferos de pezuña hendida
(orden Artiodactyla) bovinos,
porcinos, ovinos, caprinos, búfalos,
renos, etc.
 Animales de cría intensiva. (signos
más graves)
 Infecta a jovenes y adultos.

9.  Mortalidad
Morbilidad
¿Adulto o
joven?
jóven
Adulto
¿Sobrevive?
¿Estado del animal?

10. Arzt, J., Juleff, N., Zhang, Z., & Rodriguez, L. L. (2011)

11. Entra al organismo por inhalación
o ingesta del virus
Se infectan mucosas nasales,
laringe, faringe, tráquea y
pulmón)
El virus se replica en estas
mucosas y logra diseminarse
por vía sanguínea o linfática
Podemos encontrar al virus
en secreciones como en
fluidos nasales, bucales,
heces, orina, leche, moco
vaginal, semen etc.
Comienza la aparición de las
vesículas en la cavidad oral,
nasal, patas y esporádicamente
en rumen, salivación, descarga
nasal y cojera.
Luego de un corto tiempo las
vesículas se rompen formando
úlceras y evolucionan los
signos clínicos, finaliza la fiebre
y la viremia para comenzar la
producción de anticuerpos
detectables

13. La gravedad de los signos clínicos dependerá de la
cepa vírica, de la edad y de la especie animal.
Cosas que varían:
Rangos de distancias de microaerosoles.
Susceptibilidad.
Tiempos como portador.
Dosis infectivas.
Tiempos de incubación.
Lesiones.
• Para estudiar y diagnosticar el virus se
requiere un laboratorio del Grupo 4
de contención.
• Las cepas tienden a cambiar sus
proteínas estructurales de manera
frecuente.

14. • Fiebre
• Apatía
• Anorexia
• Disminución en producción
de leche.
• Ptialismo
• Descargas nasales (mucoides
 mucopurulentas)
• Cojera y formación de
ampollas
• Lesiones en lengua,
almohadilla dental y encías
• Paladar blanco
• Aborto
• Lesiones en pezuñas
• Muerte súbita.
Salivación excesiva
Vesículas rotas sobre la lengua de un
bovino

15. Vesícula en lengua no rota, día 1
Lesión en boca, al cabo de 2-3 días Lesión en hocico con lesiones de
4-5 días

16. Lesión en hocico con evolución
de 4-5 días, presenta capa de
fibrina
Lesión de hocico con evolución de 6-7 días
Hocico día 8-10 días casi cicatrizado

17. NECROPSIA
Fig 1. Variación de tamaño en pared interventricular y músculos papilares, con
aspecto rayado y moteado. Tomado de Gulbahar, M. Y., Davis, W. C., Guvenc, T.,
Yarim, M., Parlak, U., & Kabak, Y. B. (2007).
Fig 2. Cambios histopatológicos en miocardio de cerdos infectados con FMDV. A)
control (cerdo sin infectar), B) Cerdo infectado con FMDV A24 Cruzeriro, C)
FMDV O1 Campos. Tomado de Stenfeldt, C., Pacheco, J. M., Borca, M. V.,
Rodriguez, L. L., & Arzt, J. (2014).

18. • Muestra vesículas
• Muestras
faringoesofágicas
RT-PCR
Diagnóstico diferencial
• Estomatitis vesicular
• Enfermedad vesicular
porcina
Serología
(ELISA)
Proteínas no
estructurales
Proteínas
estructurales
MVPK-1
LFBK
BHK-21

19. • Control del acceso de las personas y
equipos al rebaño.
• Control de la introducción de nuevos
animales en un rebaño existente.
• Mantenimiento de la higiene de
corrales, edificios, vehículos y equipos
utilizados para el rebaño.
• Seguimiento y control y notificación de
la enfermedad.
• Eliminación adecuada del estiércol y de
las canales.
• CUIDAR INTRODUCCIÓN DE ANIMALES
DE OTROS PAISES.
• Sacrificio selectivo de posibles
portadores.
 Vacunación a animales
susceptibles.
 Cuidados en el desplazamiento
(cuarentena).
 No hay tratamiento.

20. • Hay variedad de vacunas comerciales.
• Inactiva con etilenimina y se prepara con adyuvante
• No debe de haber virus activos.
• Existen muchas vacunas polivalentes

21.  Arzt, J., Juleff, N., Zhang, Z., & Rodriguez, L. L. (2011).The Pathogenesis of Foot-and-Mouth Disease
I:Viral Pathways in Cattle. Transboundary and Emerging Diseases, 58(4), 291–304.
https://doi.org/10.1111/j.1865-1682.2011.01204.x.
 Alexandersen, S., Zhang, Z., Donaldson, A., & Garland, A. (2003).The Pathogenesis and Diagnosis
of Foot-and-Mouth Disease. Journal of Comparative Pathology, 129(1), 1–36.
https://doi.org/10.1016/s0021-9975(03)00041-0
 Gobierno de México. (2016, 16 abril). La fiebre aftosa: El primer gran reto sanitario en México. gob.mx.
https://www.gob.mx/senasica/articulos/la-fiebre-aftosa-el-primer-gran-reto-sanitario-en-mexico