FIEBRE REÚMATICACLINICA DE CARDIOVASCULARDR. JOSE RAMÓN LEÓN GONZÁLEZALUMNOS:SANDRA ERÉNDIRA TRUJILLO VACAADRIÁN CHÁVEZ PANIAGUASECCION13OCTUBRE 2009
“Clínica fue la medicina al nacer y clínica será siempre, por profunda que sea su transformación científica. De otro modo no sería medicina”
Fiebre ReumáticaES UN PADECIMIENTO INFLAMATORIO de curso agudo o subagudo de carácter autoinmune que involucra las articulaciones, el corazón, SNC y TCS.- Trastornos del ritmo.- Dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca.- Valvulopatía reumática.
EtiologíaEstreptococo betahemolítico del grupo A
1.- Es el único germen causante de epidemias que se presentan en forma paralela a las epidemias de fiebre reumática.Coincide en las estaciones de años y tienen la misma distribución geográfica.
2.- Es aislado mediante exudado faríngeo en pacientes con amigdalitis aguda que precede al cuadro de fiebre reumática      3.- El tratamiento agresivo de la infección estreptocócica con penicilina previene los brotes de fiebre reumática. -la pronta eliminación del germen interrumpe la cadena de eventos que preceden al cuadro de fiebre reumática. 4.-  La respuesta inmune específica (↑ de antiestreptolisinas) en contra del estreptococo aparece invariablemente en los pacientes con un brote agudo de fiebre reumática.
5.- La profilaxis en forma crónica con penicilina evita definitivamente nuevos brotes de fiebre reumática.Las faringitis estreptocócica afectan a un gran número de sujetos pero sólo una pequeña proporción de ellos desarrolla la enfermedad.Patarroyo
Encontró una proteína en las células mononucleares circulantes en el 75% de pacientes que han padecido fiebre reumática.
En contraposición con sólo el 16% de sujetos que no han tenido la enfermedad.Este factor genético aumenta 13 la susceptibilidad.
ZabrinskieEncontró ciertos antígenos presentes en los linfocitos B en el 92% de los pacientes con fiebre activa.Han sido identificados mediante anticuerpos monoclonales específicos
Esto es una fuerte evidencia de la presencia de marcadores genéticos que condicionan la susceptibilidad para padecer fiebre reumática.Epidemiologia5-15 años de edadAmbos sexosPaíses con clima templadoEstrato socioeconómico bajo.HacinamientoInternados, dormitorios militares etcétera.Mejoramiento higiénico.Efectivo tratamiento para la erradicación de las faringitis estreptocócicas
PatogeniaSe sabe que el estreptococo betahemolítico del grupo A (reumatógenico) representa el estímulo antigénico a través de alguna de las proteínas que contiene su membrana.
Al ponerse en contacto con el monocito macrófago lo activa al fijarse en su membrana
Cuadro clínicoLas manifestaciones aparecen después de 2 ó 3 semanas de haber padecido un cuadro de faringoamigdalitis.Malestar general: Astenia, adinamia, anorexiaMialgias y ArtralgiasHiporexiaFIEBRE VESPERTINA DE 38.5 CPOSTRACIÓN  EXTREMA
ARTRITISCaracterísticamente se respetan las GRANDES y PEQUEÑAS articulaciones.Es de carácter saltón.No deja secuelas.Generalmente pueden estar dos o mas articulaciones afectadas al mismo tiempo.Se debe a la inflamación extravascular de la cavidad articular por la acción de complejos inmunes.
COREA DE SYDENHAMNODULOS SUBCUTÁNEOS DE MEYNETSuperficies extensoras de las articulaciones, indoloros, móviles.Constituyen un signo específico de la actividad reumática.
ERITEMA MARGINADO
Aparición de manchas redondeadas, confluentes, borde eritematoso no pruriginoso, preferencia en el tronco. De carácter migratorio.
ATAQUE REUMATICO AL CORAZÓN
PancarditisATAQUE AL MIOCARDIO CONTRACTILLa inflamación de la miofibrilla condicionada por la fiebre reumática trae consigo la disminución de la fuerza contráctil y la dilatación del corazón. Clínicamente:
Cardiomegalia
Taquicardia
Ritmo de galope
Son signos de Insuficiencia Cardiaca.
ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADOEn un brote agudo de FR es común la presencia de bloqueo AV de primer grado que manifiesta la inflamación del nodo AV.
Este trastorno de la conducción es reversible y desaparece en cuanto cesa el proceso inflamatorio.Taquicardia sinusal del 103x´
Bloqueo AV primer grado.
Aumento en duración de la onda P bimodal en v3  v5
Traduce el crecimiento de la aurícula izquierda.ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADOEs frecuente la presencia de extrasistolia auricular o ventricular que son consecuencia de las alteraciones patológicas que en las propiedades electrofisiológicas produce miocarditis a nivel del sistema específico de conducción.ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADOEl ataque del sistema de conducción por la miocarditis reumática puede dejar focos cicatriciales de fibrosis en dichas estructuras que se manifiestan en forma diversa de acuerdo con la localización del daño.Bloqueo intrauricular
Bloqueo de rama
Extrasistoles auriculares
Extrasistoles ventriculares.ATAQUE AL ENDOCARDIOLa endocarditis se caracteriza por la valvulitis.
La afección se localiza en el borde libre de las valvas como en sus comisuras.
La válvula mitral es la más frecuentemente afectada y la inflamación condiciona la presencia de insuficiencia mitral.
Clínicamente se caracteriza por un soplo sistólico regurgitante que se localiza en el ápex y se acompaña con un retumbo funcional por hiperflujo, el retumbo de Carey-Coombs.
ATAQUE AL ENDOCARDIOLos estudios de valvulitis reumática en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez han demostrado lo siguiente:
Un solo brote de fiebre reumática deja como secuela una insuficiencia mitral ligera con escasa o nula repercusión hemodinámica.
Dos o tres brotes la secuela final es doble lesión mitral y estenosis mitral que culminan con tratamiento quirúrgico.ATAQUE AL PERICARDIOLa pericarditis reumática es consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con producción de una pequeña cantidad de derrame.
Dolor Pericárdico-localización precordial-continuo-carácter opresivo o “quemante”
Características del dolor pericardico1.-  Se exacerba con los movimientos respiratorios2.- Con los movimientos de lateroflexión del tronco3.- Con el decúbito dorsal
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
EXAMENES DE LABORATORIO*BH*PROTEINA C REACTIVA*HIPERGAMMAGLOBULINEMIA*ANTIESTREPTOLISINAS*CULTIVO DEL EXUDADO FARINGEO
BH: Leucocitos con neutrofilia EL aumento de la sedimentación globular es consecutiva a proceso inflamatorioPROTEINA C REACTIVAEl  examen es positivo en brotes de fiebre reumática aunque solo traduce inespecíficamente inflamación tisular.
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA:Fracciones elevadas que  parecen en forma inespecífica como respuesta inmune a un agresor externo, en este caso infección
CULTIVO DE EXUDADO FARINGEOCuando se sospecha de actividad reumática Es importante el estudio pues  nos da la presencia de estreptococo beta hemolítico del tipo AEs indicación para Tx de erradicacióndel germen
CRITERIOS DE JONESHan sido modificados en varias ocasiones en un intento de lograr mayor precisión en el dx de fiebre reumática.Conjuntando manifestaciones que con mayor seguridad fundamentan al diagnostico
2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores+pruebas de una infección estreptocócica previaelevada probabilidad de fiebre reumática.
EVOLUCION:  · Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesión mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%. · La valvulopatía aórtica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesión (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la mayoría de los casos, la valvulopatía aórtica se asocia a valvulopatía mitral y sólo en 2% de los casos se presenta aislada.
En el corazón aparecen lesiones inflamatorias peri-vasculares focales. Estas lesiones reciben el nombre de nódulos de Aschoff y se consideran patognomónicas de la fiebre reumática.

Fiebre Reumatica2

  • 1.
    FIEBRE REÚMATICACLINICA DECARDIOVASCULARDR. JOSE RAMÓN LEÓN GONZÁLEZALUMNOS:SANDRA ERÉNDIRA TRUJILLO VACAADRIÁN CHÁVEZ PANIAGUASECCION13OCTUBRE 2009
  • 2.
    “Clínica fue lamedicina al nacer y clínica será siempre, por profunda que sea su transformación científica. De otro modo no sería medicina”
  • 3.
    Fiebre ReumáticaES UNPADECIMIENTO INFLAMATORIO de curso agudo o subagudo de carácter autoinmune que involucra las articulaciones, el corazón, SNC y TCS.- Trastornos del ritmo.- Dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca.- Valvulopatía reumática.
  • 4.
  • 5.
    1.- Es elúnico germen causante de epidemias que se presentan en forma paralela a las epidemias de fiebre reumática.Coincide en las estaciones de años y tienen la misma distribución geográfica.
  • 6.
    2.- Es aisladomediante exudado faríngeo en pacientes con amigdalitis aguda que precede al cuadro de fiebre reumática 3.- El tratamiento agresivo de la infección estreptocócica con penicilina previene los brotes de fiebre reumática. -la pronta eliminación del germen interrumpe la cadena de eventos que preceden al cuadro de fiebre reumática. 4.- La respuesta inmune específica (↑ de antiestreptolisinas) en contra del estreptococo aparece invariablemente en los pacientes con un brote agudo de fiebre reumática.
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    5.- La profilaxisen forma crónica con penicilina evita definitivamente nuevos brotes de fiebre reumática.Las faringitis estreptocócica afectan a un gran número de sujetos pero sólo una pequeña proporción de ellos desarrolla la enfermedad.Patarroyo
  • 8.
    Encontró una proteínaen las células mononucleares circulantes en el 75% de pacientes que han padecido fiebre reumática.
  • 9.
    En contraposición consólo el 16% de sujetos que no han tenido la enfermedad.Este factor genético aumenta 13 la susceptibilidad.
  • 10.
    ZabrinskieEncontró ciertos antígenospresentes en los linfocitos B en el 92% de los pacientes con fiebre activa.Han sido identificados mediante anticuerpos monoclonales específicos
  • 11.
    Esto es unafuerte evidencia de la presencia de marcadores genéticos que condicionan la susceptibilidad para padecer fiebre reumática.Epidemiologia5-15 años de edadAmbos sexosPaíses con clima templadoEstrato socioeconómico bajo.HacinamientoInternados, dormitorios militares etcétera.Mejoramiento higiénico.Efectivo tratamiento para la erradicación de las faringitis estreptocócicas
  • 12.
    PatogeniaSe sabe queel estreptococo betahemolítico del grupo A (reumatógenico) representa el estímulo antigénico a través de alguna de las proteínas que contiene su membrana.
  • 13.
    Al ponerse encontacto con el monocito macrófago lo activa al fijarse en su membrana
  • 16.
    Cuadro clínicoLas manifestacionesaparecen después de 2 ó 3 semanas de haber padecido un cuadro de faringoamigdalitis.Malestar general: Astenia, adinamia, anorexiaMialgias y ArtralgiasHiporexiaFIEBRE VESPERTINA DE 38.5 CPOSTRACIÓN EXTREMA
  • 17.
    ARTRITISCaracterísticamente se respetanlas GRANDES y PEQUEÑAS articulaciones.Es de carácter saltón.No deja secuelas.Generalmente pueden estar dos o mas articulaciones afectadas al mismo tiempo.Se debe a la inflamación extravascular de la cavidad articular por la acción de complejos inmunes.
  • 18.
    COREA DE SYDENHAMNODULOSSUBCUTÁNEOS DE MEYNETSuperficies extensoras de las articulaciones, indoloros, móviles.Constituyen un signo específico de la actividad reumática.
  • 19.
  • 20.
    Aparición de manchasredondeadas, confluentes, borde eritematoso no pruriginoso, preferencia en el tronco. De carácter migratorio.
  • 21.
  • 22.
    PancarditisATAQUE AL MIOCARDIOCONTRACTILLa inflamación de la miofibrilla condicionada por la fiebre reumática trae consigo la disminución de la fuerza contráctil y la dilatación del corazón. Clínicamente:
  • 23.
  • 24.
  • 25.
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    Son signos deInsuficiencia Cardiaca.
  • 27.
    ATAQUE AL MIOCARDIOESPECIALIZADOEn un brote agudo de FR es común la presencia de bloqueo AV de primer grado que manifiesta la inflamación del nodo AV.
  • 28.
    Este trastorno dela conducción es reversible y desaparece en cuanto cesa el proceso inflamatorio.Taquicardia sinusal del 103x´
  • 29.
  • 30.
    Aumento en duraciónde la onda P bimodal en v3 v5
  • 31.
    Traduce el crecimientode la aurícula izquierda.ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADOEs frecuente la presencia de extrasistolia auricular o ventricular que son consecuencia de las alteraciones patológicas que en las propiedades electrofisiológicas produce miocarditis a nivel del sistema específico de conducción.ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADOEl ataque del sistema de conducción por la miocarditis reumática puede dejar focos cicatriciales de fibrosis en dichas estructuras que se manifiestan en forma diversa de acuerdo con la localización del daño.Bloqueo intrauricular
  • 32.
  • 33.
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    Extrasistoles ventriculares.ATAQUE ALENDOCARDIOLa endocarditis se caracteriza por la valvulitis.
  • 35.
    La afección selocaliza en el borde libre de las valvas como en sus comisuras.
  • 36.
    La válvula mitrales la más frecuentemente afectada y la inflamación condiciona la presencia de insuficiencia mitral.
  • 37.
    Clínicamente se caracterizapor un soplo sistólico regurgitante que se localiza en el ápex y se acompaña con un retumbo funcional por hiperflujo, el retumbo de Carey-Coombs.
  • 38.
    ATAQUE AL ENDOCARDIOLosestudios de valvulitis reumática en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez han demostrado lo siguiente:
  • 39.
    Un solo brotede fiebre reumática deja como secuela una insuficiencia mitral ligera con escasa o nula repercusión hemodinámica.
  • 40.
    Dos o tresbrotes la secuela final es doble lesión mitral y estenosis mitral que culminan con tratamiento quirúrgico.ATAQUE AL PERICARDIOLa pericarditis reumática es consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con producción de una pequeña cantidad de derrame.
  • 41.
  • 42.
    Características del dolorpericardico1.- Se exacerba con los movimientos respiratorios2.- Con los movimientos de lateroflexión del tronco3.- Con el decúbito dorsal
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    EXAMENES DE LABORATORIO*BH*PROTEINAC REACTIVA*HIPERGAMMAGLOBULINEMIA*ANTIESTREPTOLISINAS*CULTIVO DEL EXUDADO FARINGEO
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    BH: Leucocitos conneutrofilia EL aumento de la sedimentación globular es consecutiva a proceso inflamatorioPROTEINA C REACTIVAEl examen es positivo en brotes de fiebre reumática aunque solo traduce inespecíficamente inflamación tisular.
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    HIPERGAMMAGLOBULINEMIA:Fracciones elevadas que parecen en forma inespecífica como respuesta inmune a un agresor externo, en este caso infección
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    CULTIVO DE EXUDADOFARINGEOCuando se sospecha de actividad reumática Es importante el estudio pues nos da la presencia de estreptococo beta hemolítico del tipo AEs indicación para Tx de erradicacióndel germen
  • 48.
    CRITERIOS DE JONESHansido modificados en varias ocasiones en un intento de lograr mayor precisión en el dx de fiebre reumática.Conjuntando manifestaciones que con mayor seguridad fundamentan al diagnostico
  • 49.
    2 criterios mayoreso un criterio mayor y dos menores+pruebas de una infección estreptocócica previaelevada probabilidad de fiebre reumática.
  • 50.
    EVOLUCION:  · Insuficienciamitral pura en 19%; doble lesión mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%. · La valvulopatía aórtica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesión (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la mayoría de los casos, la valvulopatía aórtica se asocia a valvulopatía mitral y sólo en 2% de los casos se presenta aislada.
  • 51.
    En el corazónaparecen lesiones inflamatorias peri-vasculares focales. Estas lesiones reciben el nombre de nódulos de Aschoff y se consideran patognomónicas de la fiebre reumática.