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 LA PRESION DENTRO DE LAS VIAS
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LA PRESION INTRAPULMONAR ES CERO
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 LA PRESION EN LA CAVIDAD PLEURAL
SE DENOMINA PRESION INTRAPLEURAL
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RELACION CON LA PRESION ALVEOLAR,
APROXIMADAMENTE DE -4mmHg ENTRE
RESPIRACIONES CUANDO LA GLOTIS
PERMANECE ABIERTA Y LOS ESPACIOS
ALVEOLARES ESTAN ABIERTOS A LA
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 PRESION INTRATORACICA: ES LA
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 LAS PAREDES
EXTERNAS DE LA
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ESTAN FORMADAS
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TORACICAS Y LOS
MUSCULOS
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 LOS MUSCULOS INTERCOSTALES
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ESTERNON ES EMPUJADO HACIA
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 LOS MUSCULOS
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ELEVAN LAS 2
PRIMERAS COSTILLA
Y LOS
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DOMASTOIDEOS
ELEVAN EL
ESTERNON Y
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 MUSCULOS
MIRTIFORMES
DESEMPEÑAN UN
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ENSANCHANDO LAS
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 LA ESPIRACION ES PRINCIPALMENTE
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INTRABDOMINAL QUE ACOMPAÑA LA
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MUSCULOS ABDOMINALES LLEVA AL
DIAFRAGMA HACIA ARRIBA Y CAUSA LA
ELEVACION DE LA PRESION
INTRATORACICA. LOS MUSCULOS
INTERCOSTALES INTERNOS SE MUEVEN
HACIA ADENTRO Y TRACCIONAN LA PARED
HACIA ABAJO AUMENTANDO EL ESFUERZO
ESPIRATORIO
 LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR O
COMPLIANCE HACE
REFERENCIA A LA
CAPACIDAD CON LA
CUAL LOS
PULMONES PUEDEN
SER INSUFLADOS
 ESTA DETERMINADA
POR LAS FIBRAS DE
COLAGENO Y
ELASTINA DE LOS
PULMONES SU
CONTENIDO DE
AGUA Y SU TENSION
SUPERFICIAL
 LA DISTENSIBILIDAD NORMAL DE
AMBOS PULMONES EN EL ADULTO ES
DE APROXIMADAMENTE 200ml/cmH2O
 LA TENSION SUPERFICIAL EN LOS
ALVEOLOS ES UN FACTOR IMPORTANTE
DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR.
 LOS ALVEOLOS ESTAN REVESTIDOS
POR UNA PELICULA FINA DE LIQUIDO Y
ES EN ESTA INTERFASE, ENTRE LA
PELICULA DE LIQUIDO Y EL ESPACIO
ALVEOLAR DONDE SE DESARROLLA LA
TENSION SUPERFICIAL
 LA PRESION EN LOS
ALVEOLOS PUEDE
PREDECIRSE
MEDIANTE LA LEY
DE LAPLACE.
 PRESION = 2X
TENSION DE
SUPERFICIE/RADIO
 SI LA TENSION SUPERFICIAL FUERA IGUAL
EN TODO EL PULMON, LOS ALVEOLOS CON
LOS RADIOS MAS PEQUEÑOS TENDRIAN LA
MAYOR PRESION Y ESTO OCASINARIA QUE
SE VACIARAN EN LOS ALVEOLOS DE
MAYOR TAMAÑOLA RAZON POR LA QUE
ESTO NO OCURRE SE DEBE A MOLECULAS
ESPECIALES QUE REDUCEN LA TENSION
SUPERFICIAL LLAMADA
SUSTANCIATENSOACTIVA O SURFACTANTE
 ES UNA MEZCLA COMPLEJA DE:
 LIPOPROTEINAS (FOSFOLIPIDOS)
 CARBOHIDRATOS
 QUE SE SINTETIZAN EN LAS CELULAS
ALVEOLARES TIPO II
 DISMINUYE LA TENSION SUPERFICIAL
 AUMENTA LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR Y FACILITA LA INSUFLACION
 PROPORCIONA ESTABILIDAD Y UNA
INSUFLACION MAS UNIFORME DE LOS
ALVEOLOS
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  • 1.
  • 2.  LA PRESION DENTRO DE LAS VIAS AEREAS Y LOS ALVEOLOS DE LOS PULMONES SE DENOMINA PRESION INTRAPULMONAR O PRESION ALVEOLAR  CUANDO LA GLOTIS ESTA ABIERTA Y EL AIRE NO REGRESA Y NO SALE DE LOS PULMONES COMO SUCEDE ANTES DE LA INSPIRACION O DE LA ESPIRACION LA PRESION INTRAPULMONAR ES CERO O IGUAL A LA PRESION ATMOSFERICA
  • 3.  LA PRESION EN LA CAVIDAD PLEURAL SE DENOMINA PRESION INTRAPLEURAL ESTA SIEMPRES ES NEGATIVA EN RELACION CON LA PRESION ALVEOLAR, APROXIMADAMENTE DE -4mmHg ENTRE RESPIRACIONES CUANDO LA GLOTIS PERMANECE ABIERTA Y LOS ESPACIOS ALVEOLARES ESTAN ABIERTOS A LA ATMOSFERA
  • 4.  PRESION INTRATORACICA: ES LA PRESION EN LA CAVIDAD TORACICA ES ESENCIALMENTE IGUAL A LA PRESION INTRAPLEURAL  ES LA PESION A LA CUAL ESTAN EXPUESTOS LOS PULMONES EL CORAZON Y LOS GRANDES VASOS
  • 5.  LA CAVIDAD TORACICA ES UN COMPARTIMIENTO CERRADO, LIMITADO EN EL EXTREMO SUPERIOR POR LOS MUSCULOS DEL CUELLO Y EN EL EXTREMO INFERIOR POR EL DIAFRAGMA
  • 6.  LAS PAREDES EXTERNAS DE LA CAVIDAD TORACICA ESTAN FORMADAS POR DOCE PARES DE COSTILLAS, EL ESTERNON, LAS VERTEBRAL TORACICAS Y LOS MUSCULOS INTERCOSTALES SITUADOS ENTRE LAS COSTILLA.
  • 7.  LOS MUSCULOS INTERCOSTALES EXTERNOS COLABORAN EN LA INSPIRACION, CONECTAN LAS COSTILLAS ADYACENTES Y SE DIRIGEN HACIA ABAJO Y ADELANTE. CUANDO SE CONTRAEN ELEVAN LAS COSTILLAS Y LAS ROTAN LEVEMENTE DE TAL FORMA QUE EL ESTERNON ES EMPUJADO HACIA ADELANTE ESTO ENSANCHA EL TORAX EN SENTIDO TRANSVERSAL Y ANTEROPOSTERIOR
  • 8.
  • 9.  LOS MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACION SON LOS ESCALENOS ELEVAN LAS 2 PRIMERAS COSTILLA Y LOS ESTERNOCLEI- DOMASTOIDEOS ELEVAN EL ESTERNON Y AUMENTAN EL TAMAÑO DE LA CAVIDAD TORACICA
  • 10.  MUSCULOS MIRTIFORMES DESEMPEÑAN UN PAPEL MENOR EN LA INSPIRACION ENSANCHANDO LAS FOSAS NASALES EN LE CASO DE OBSTRUCCION RESPIRATORIA
  • 11.  LA ESPIRACION ES PRINCIPALMENTE PASIVA SE PRODUCE POR QUE LOS COMPONENTES ELASTICOS DE LA PARED TORACICA Y LAS ESTRUCTURAS PULMONARES QUE SE DISTENDIERON DURANTE LA INSPIRACION CEDEN Y HACEN QUE EL AIRE ABANDONE LOS PULMONES CON EL AUMENTO DE LA PRESION INTRATORACICA
  • 12.  EL AUMENTO EN LA PRESION INTRABDOMINAL QUE ACOMPAÑA LA CONTRACCION ENERGICA DE LOS MUSCULOS ABDOMINALES LLEVA AL DIAFRAGMA HACIA ARRIBA Y CAUSA LA ELEVACION DE LA PRESION INTRATORACICA. LOS MUSCULOS INTERCOSTALES INTERNOS SE MUEVEN HACIA ADENTRO Y TRACCIONAN LA PARED HACIA ABAJO AUMENTANDO EL ESFUERZO ESPIRATORIO
  • 13.
  • 14.  LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR O COMPLIANCE HACE REFERENCIA A LA CAPACIDAD CON LA CUAL LOS PULMONES PUEDEN SER INSUFLADOS
  • 15.  ESTA DETERMINADA POR LAS FIBRAS DE COLAGENO Y ELASTINA DE LOS PULMONES SU CONTENIDO DE AGUA Y SU TENSION SUPERFICIAL
  • 16.  LA DISTENSIBILIDAD NORMAL DE AMBOS PULMONES EN EL ADULTO ES DE APROXIMADAMENTE 200ml/cmH2O
  • 17.  LA TENSION SUPERFICIAL EN LOS ALVEOLOS ES UN FACTOR IMPORTANTE DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR.  LOS ALVEOLOS ESTAN REVESTIDOS POR UNA PELICULA FINA DE LIQUIDO Y ES EN ESTA INTERFASE, ENTRE LA PELICULA DE LIQUIDO Y EL ESPACIO ALVEOLAR DONDE SE DESARROLLA LA TENSION SUPERFICIAL
  • 18.  LA PRESION EN LOS ALVEOLOS PUEDE PREDECIRSE MEDIANTE LA LEY DE LAPLACE.  PRESION = 2X TENSION DE SUPERFICIE/RADIO
  • 19.  SI LA TENSION SUPERFICIAL FUERA IGUAL EN TODO EL PULMON, LOS ALVEOLOS CON LOS RADIOS MAS PEQUEÑOS TENDRIAN LA MAYOR PRESION Y ESTO OCASINARIA QUE SE VACIARAN EN LOS ALVEOLOS DE MAYOR TAMAÑOLA RAZON POR LA QUE ESTO NO OCURRE SE DEBE A MOLECULAS ESPECIALES QUE REDUCEN LA TENSION SUPERFICIAL LLAMADA SUSTANCIATENSOACTIVA O SURFACTANTE
  • 20.  ES UNA MEZCLA COMPLEJA DE:  LIPOPROTEINAS (FOSFOLIPIDOS)  CARBOHIDRATOS  QUE SE SINTETIZAN EN LAS CELULAS ALVEOLARES TIPO II
  • 21.  DISMINUYE LA TENSION SUPERFICIAL  AUMENTA LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR Y FACILITA LA INSUFLACION  PROPORCIONA ESTABILIDAD Y UNA INSUFLACION MAS UNIFORME DE LOS ALVEOLOS  CONTRIBUYE A PREVENIR EL EDEMA PULMONAR MANTENIENDO SECOS LOS ALVEOLOS
  • 22.
  • 23.  LAS CELULAS ALVEOLARES TIPO II QUE PRODUCEN EL SURFACTANTE NO COMIENZAN A MADURASE HASTA LAS 26 A 28 SEMANAS DE GESTACION EN CONSECUENCIA MUCHOS RECIEN NACIDOS TIENE DIFICULTAD PARA PRODUCIR CANTIDADES SUFICIENTES DE SURFACTANTE
  • 24.  LA FALTA DE SURFACTANTE TIENDE A PRODUCIR COLAPSO ALVEOLAR Y DISTRESS RESPIRATORIO GRAVE  ES LA CAUSA MAS COMUN DE ENF. RESPIRATORIA EN RN
  • 25.  LA DISFUNCION DE LA SUSTANCIA TENSOACTIVA TAMBIEN ES POSIBLE EN LE ADULTO Y SE ASOCIA AL RESULTADO DE UNA LESION PULMOR O INFECCION GRAVE OCASIONANDO EL SD DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO