preclinica de patologías

1. Dr. Erwin Ribera Añez
Fisiopatología I

2. Las causas de las arritmias
cardiacas son alteraciones del
sistema de ritmicidad-conducción
del corazón:
 Ritmicidad anormal del marcapasos
 Desplazamiento del marcapasos desde el
nódulo sinusal a otra localización del
corazón

3. Mecanismos de las Arritmias
 Aumento del automatismo
 Anormalidad del automatismo
 Presencia de post potenciales
 Trastorno de la conducción del impulso eléctrico
 Bloqueos de la conducción
 Alteración de la propagación del impulso eléctrico y
reentrada del impulso

4.  Bloqueos en diferentes puntos de la
propagación del impuso a través del
corazón
 Vías anormales de transmisión del
impulso a través del corazón
 Generación espontánea de impulsos
anormales en casi cualquier parte del
corazón

5.  Taquicardia
 Bradicardia
 Arritmia Sinusal

6. Frecuencia cardiaca rápida
 Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta.
Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72

7. Causas de taquicardia:
 Aumento de la temperatura corporal
 Estimulación del corazón por nervios simpáticos
 Enfermedades tóxicas del corazón

8.  La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado
Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura
de 40,5°C
 Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el
debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre.
36.5°C 72 latidos/min
37.5°C 90 latidos/min
38.5°C 108 latidos/min
39.5°C 126 latidos/min
40.5°C 144 latidos/min

9.  Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad
del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta
directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo

10. Sistema Nervioso Simpático
 Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la
estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia
cardiaca hasta 150 -180 latidos/min
 Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que
el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en
cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la
frecuencia cardiaca.

11. Frecuencia cardiaca lenta
 Menos de 60 latidos/minuto.

12. Bradicardia en atletas
 El corazón de un atleta es mayor y bombea
más fuerte que el corazón de una persona
normal, por lo que bombea un gran volumen
sistólico aun en periodos de reposo.
 En cada latido manda una cantidad excesiva
de sangre al tronco arterioso y se crean efectos
que producen bradicardia

15. Estimulación vagal como causa
de bradicardia
 Cualquier reflejo circulatorio que
estimule los nervios vagos, produce
liberación de acetilcolina en las
terminaciones parasimpáticas del
corazón.

16. Ejemplo: Síndrome del Seno Carotídeo
Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que
hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales
por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a
parar el corazón de 5 a 10 seg.

19. Cardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas
la duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma
5% 30%

20.  Se da por trastornos circulatorios que afectan la
intensidad de las señales de nervios simpáticos y
parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.

22.  Bloqueo sinusal
 Bloqueo auriculoventricular
 Bloqueo cardiaco auriculoventricular incompleto
Primer grado
Segundo grado
Tercer grado (completo)
 Bloqueo intraventricular incompleto

23. Sin ondas P
Complejo QRS – T enlentecido
No hay sístole auricular

24.  Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las
aurículas hacia los ventrículos.
Situaciones que reducen la velocidad de conducción o
producen bloqueo total:
1. Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia
coronaria)
2. Compresión del Haz de His (porciones calcificadas)
3. Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o
fiebre reumática)
4. Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación
de barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)

25. Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer
grado
 Retraso de conducción de SA a AV
 Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s.
 Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y
viceversa.
 Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer
grado.

26. Bloqueo de segundo grado
 Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.
 Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos
 Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.
 Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares
Bloqueo cardiaco de segundo grado

27. Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)
 Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos
 Ventrículos crean su propia señal Origen Nodo AV o Haz de His
 Ondas P se separan de ondas QRS-T
 Frecuencia auricular 100 latidos/min.
 Frecuencia ventricular 40 latidos/min.

28. Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular
 Bloqueo total aparece y desaparece
 Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas.
 Se da por isquemia limítrofe del sistema de conducción.
 Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s.
Supresión por sobreestimulación
Excitabilidad ventricular suprimida al
inicio ya que han sido excitados por las
aurículas a una frecuencia mayor que la
que genera el sistema de Purkinje.
Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a
40 latidos/min
Escape ventricular

29. Bloqueo completo
De 4 a 7s sin
aporte
sanguíneo al
cerebro
Síncope
De 5 a 30s para
escape
ventricular
Recuperación
rápida
• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos
• Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos

30. Alternancia eléctrica
 Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos
 Taquicardia provoca el bloqueo
 Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad
Sistema de Purkinje no se
recupera rápido
del periodo refractario
previo
Bloqueo intraventricular incompleto
Alternancia eléctrica
B.I.I

32.  Extrasístole: contracción del corazón antes del momento
en el que se debería haber producido una contracción
normal. También llamado latido prematuro, contracción
prematura o latido ectópico

33. Causas de extrasístole
Debido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos
inadecuados en el ritmo cardiaco
1. Zonas locales de isquemia
2. Placas calcificadas que comprimen al músculo cardiaco
3. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio
4. Cateterismo cardiaco entra al ventrículo derecho y comprime
endocardio
• Fármacos
• Nicotina
• Cafeína

34.  Onda P demasiado temprana
 Intervalo PR acortado
 Origen ectópico en aurículas cerca del nódulo AV
 Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora
 Ocurre en mayor cantidad en atletas.
Temprana Normal
Onda débil

35. Déficit de pulso
Contracción temprana
del corazón
Poco llenado de
sangre en
ventrículos
Volumen
sistólico ausente
o disminuido
Onda de pulso
después de
extrasístole es
débil
No se palpa
pulso en art.
radial

36. Onda P superpuesta al
complejo QRS-T
Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo
tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos

37. Complejo QRS prolongado
Impulso conducido a través del
músculo de conducción lenta de los
ventrículos en lugar del sistema de
Purkinje
Provocan:

38. Complejo QRS con voltaje elevado
Impulso normal -> viaja a través delos 2
ventrículos simultáneamente -> ondas de
despolarización de los 2 ventrículos se
neutralizan entre sí en el
electrocardiograma.
EV -> impulso en una sola dirección ->
No hay efecto de neutralización -> un
ventrículo o extremo de este se
despolariza antes que el otro -> grandes
potenciales eléctricos
Extrasístole
QRS Normal

39. Onda T tiene una polaridad del
potencial opuesta a la del complejo
QRS -> conducción lenta del impulso a
través del músculo cardiaco hace que
las fibras que se despolarizan en primer
lugar, se repolaricen antes.

40. Causas de las EV:
 Tabaco
 Consumo excesivo de café
 Falta de sueño
 Estados tóxicos leves
 Irritabilidad emocional
 Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas
infectadas o isquémicas del corazón

41.  El vector de la extrasístole tiene su
extremo negativo (origen) en la
base del corazón y el extremo
positivo hacia la punta.
 Primera porción que se despolariza
durante la extrasístole ->cerca de la
base de los ventrículos -> foco
ectópico

42.  Onda Q -> despolarización ventricular
 Onda T -> repolarización ventricular
Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular
después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular
prolongada -> intervalos Q-T muy largos en electrocardiograma.

44.  Problema de las Q-T largas
Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta
susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de
pointes -> “torsión de puntas”

45. Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación
ventricular.
 Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de
sodio o de potasio
 Perturbaciones de electrolitos en plasma: hipomagnesemia,
hopopotasemia.
 Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina
 Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o
eritromicina.

47. Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga
duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación
quirúrgica de un desfibrilador cardiaco