¿Qué es el Hígado graso?, Mecanismos fisiopatológicos del hígado graso, fisiopatología, Resistencia a la insulina, Adiponectina, Leptina, TNF-a, IL-6, SRAA

2. • Es la acumulación de triglicéridos y otras grasas en
las células del hígado.
• La cantidad de ácido graso en el hígado depende del
equilibrio entre los procesos de entrega y salida.

3. • Disminución de la beta-oxidación mitocondrial de
ácidos grasos
• Aumento de la síntesis endógena de ácidos grasos o
entrega mejorada de ácidos grasos en el hígado
• Incorporación deficiente o exportación de
triglicéridos como lipoproteína de muy baja densidad
(VLDL)

4. Los cambios patológicos observados en pacientes con
enfermedad hepática alcohólica (ALD) se pueden dividir
en los 3 grupos siguientes:
• Hígado graso alcohólico (esteatosis simple)
• La hepatitis alcohólica
• Cirrosis relacionada con el alcohol

5. Consumo de alcohol >60g/día:
• Mejora lipólisis a través de la estimulación directa del
eje adrenal-pituitario.
• Inhibe la oxidación de ácidos grasos en el hígado
• Liberación de VLDL en la sangre.
Todos estos mecanismos favorecen la esteatosis.

6. Factores que influyen en la fisiopatología del HG:
• Resistencia a la insulina
• Adiponectina
• Leptina
• TNF-α
• IL-6
• Sistema Renina-Angiotensina

7. Resistencia a la
insulina
Lipolisis en tejido
adiposo
Ácidos grasos
libres en suero
AGL en hepatocito
Consumo de
glucosa en músculo
esquelético
Hiperglucemia
Glucosa en
hepatocitos; Acetil
CoA
Síntesis de
triglicéridos
Esteatosis

8. Los niveles bajos de adiponectina se han
relacionado a acumulación de grasa
intrahepática, necrosis hepática y progresión
de la enfermedad.

9. • Modula el consumo de alimentos y el gasto energético además
de regular la respuesta de células T, aumentando la producción
de citocinas y la fagocitosis por macrófagos
• Parece más ser fundamental para el desarrollo de fibrosis
hepática a través de la activación de células estelares (está en
estudio).

10. Altera la vía de señalización de insulina al
inhibir la función del IRS-1. Posee efectos
antagónicos con la adiponectina y en
forma recíproca se inhiben.
La administración de anticuerpos anti-
TNF-α en modelos experimentales
disminuye la extensión de daño hepático
en el hígado graso.

11. Producida por los adipocitos
(principalmente por el tejido adiposo
visceral), se encarga de regular la función
de células B y T.
Induce Resistencia a la Insulina al alterar
la señalización de insulina en los
hepatocitos.

12. Se ha encontrado que los adipocitos contienen
la maquinaria principal del sistema renina-
angiotensina como el angiotensinógeno,
angiotensina II, enzima convertidora de
angiotensinógeno y receptores de
angiotensina.
La administración de antagonistas de los
receptores AT1 de angiotensina II mejoran el
perfil bioquímico en pacientes con hígado
graso no alcohólico y la fibrosis (sujetos de
estudio)

14. • Tommolino E. Fatty Liver: Overview, Pathophysiology,
Etiology [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2017
[cited 21 May 2017]. Available from:
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• Ulises Macías-Rodríguez R, Torre A. Fisiopatología de
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Investigación clínica [Internet]. 2009 [cited 21 May
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