El documento resume los principales trastornos hidroelectrolíticos del sodio y potasio. Describe la fisiopatología, etiología, cuadro clínico y tratamiento de la hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia e hipokalemia. La homeostasis del sodio se regula a través de mecanismos sensores y eferentes para mantener el volumen corporal. Los trastornos del potasio se deben a alteraciones en la excreción, ingesta o redistribución entre el espacio intra e intercelular.

1. MARÍA L
FISIOPATOLOGIA DE LOS
DISTURBIOS
HIDROELECTROLITICOS –
TRANSTORNOS DE Na y K
DR. CARLOS HIRONAKA I.
HNHU
Na
- Catión dominante en el LEC.
- Principal determinante de
osmolaridad.
- Necesario para mantenimiento del
volumen IV.
Regulación de la osmolaridad
plasmática
La regulación de la osmolaridad
plasmática, permite el mantenimiento
del estado isotónico o isosmolar.
- Sin embargo, es el equilibrio del
agua y no el equilibrio del Na, el que
habitualmente determina su
concentración.
- La depleción de volumen tiene
prioridad sobre la osmolaridad:
Estimula la secreción de HAD,
aunque el paciente tenga
hiponatremia. Siempre recordar que
el organismo requiere ante todo
volumen. Hay que tener buen
volumen para realizar todo el manejo
de los electrolitos.
- La excreción renal de Na No está
regulada por la osmolaridad
plasmática. El vol. plasmático
efectivo del paciente determina la
cantidad de Na en la orina. El
volumen es lo que importa.
- En la Hipo– o Hipernatremia es la
fisiopatología subyacente, no la
concentración sérica de Na, la que
determina la cantidad de ésta en la
orina. El organismo va a tratar de
mantener y regularse a través del
volumen. El volumen manda todo.
Homeostasis del Na
a) Hay Mecanismos sensores, los
cuáles son:
1. Barorreceptores de baja
presión, que son: HAD
(Hormona antidiurética) y FNA
(Factor natriurético atrial, que
está en la aurícula derecha).
Son receptores de cambios en
la presión y estiramiento de las
fibras en el corazón.

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2. Hay otros Barorreceptores de
alta presión, como:
- Arco aórtico.
- Seno carotideo
- Ap. Renal yuxtaglomerular.
b) Mecanismos eferentes:
(Son los mecanismos humorales,
endocrinos)
- Sist. Ren - Ang – Aldost.
- Endotelina.
- Nervios renales.
- FNA..
- P.G., Kininas.
- Oxido nitroso.
- Adrenomedulina.
En cuanto a patología, vamos a ver
Hipernatremia e Hiponatremia.
HIPERNATREMIA
Na SERICO > 150 mEq/l
Etiología: (Hay tres mecanismos)
1) Perdida de Na y agua (Na total
bajo)
2) Pérdida de agua.(Na total normal)
3) Exceso de Na.(Na total alto)
En el primer caso, el Na total es bajo,
en el segundo caso el Na totales
normal y en el tercer caso, Na total
es alto.
1) Pérdida de Na y Agua:
Se ven varios mecanismos, como:
a) Perdida Renal: Diuresis
osmótica (Con el uso de
Manitol, el estado de uremia,
hiperglicemia). Con la osmosis,
también pierde Na.
b) Pérdida Extrarrenal: Diarreas,
vómitos, catarticos, osmóticos
(lactulosa) ó Sudoración
excesiva.
2) Pérdida de Agua:
a) Pérdida renal: D. Insípida.
b) Pérdida extrarrenal:
- Aumento de pérdidas
insensibles.(Por ejemplo,
pacientes en estados
febriles, polipnea, Pre
Término, fototerapia)
- Aporte inadecuado (agua ó
Leche Materna)
3) Exceso de Na:
- Soluciones salina hipertónica.
- Bicarbonato de Na. (En forma
iatrogénica a veces).
- Ingesta de agua de mar o Na Cl.
- Hiperaldosteronismo.
- Sd. Cushing.

3. MARÍA L
Fisiopatología
En cuanto a la fisiopatología, va a haber
una osmolaridad aumentada en el
líquido extracelular y por compensación,
hay salida del agua celular. Por lo tanto
la célula se deshidrata con disminución
del volumen cerebral. Al haber eso, se
va a originar desgarros y tracción de
vasos cerebrales, consecuentemente
hemorragia subdural, subaracnoidea e
intraparenquimal.
Entonces hay deshidratación celular y
alteraciones neurológicas.
Cuadro Clínico
- Signología generalmente SNC,
paralelo al grado de elevación
del Na y la rapidez del
aumento.
- Alteración del estado mental,
letargia, irritabilidad,
hiperreflexia, sx meníngeos,
sed intensa, hiperpnea, fiebre,
convulsiones y coma.
Tratamiento
- Reponer déficit de agua con
soluciones hipotónicas o
isotónicas (VO ó EV)
- de Na no debe ser más de 1
mEq/l/hora.
- Velocidad de corrección no
debe ser menor de 6 – 12
horas, si es por vía oral. Si es
por vía endovenosa, no menos
de 48 horas, para evitar edema
o hemorragia cerebral x caída
brusca de la osmolaridad
sérica.
En cuanto a tratamiento, hay que
calcular el déficit de agua mediante esta
fórmula (Lee la Fórmula de Déficit de
Agua). En el ejemplo, el paciente pesa
40 kg y tiene un Na de 170, entonces el
déficit de agua se calcula con 0.6 por
peso (40kg), por el Na plasmático
hallado (170) menos 1, sobre el basal
140 y eso sale 5.143.
Entonces, uno debe pasar 5 litros de
dextrosa al 5% en agua destilada, en 48
horas. Acuérdense que dijimos que si es
por vía endovenosa, debe ser no menor
a 48h.

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HIPONATREMIA
Na Sérico < 135 mEq/l
- El organismo impide la generación
de Hiponatremia mediante la
producción de orina diluida.
- La Hiponatremia se genera
usualmente por ingestión de
cantidades grandes de agua
asociado a un defecto subyacente
renal para la eliminación de agua
libre.
- La Hiponatremia aguda pude
producir edema cerebral con
aumento de la presión intracraneana
con riesgo de herniación y muerte.
Etiología
1. Pseudohiponatremia (En estados
de Hiperosmolaridad: En aumento
de glucosa, lípidos, proteínas)
2. Verdadera (Puede ser de tres
maneras):
- Hipona hipovolémica
- Hipona isovolémica
- Hipona hipervolémica
Hiponatremia Hipovolémica
- PERDIDAS EXTRARRENALES:
vómitos, diarreas, sudoración,
quemaduras, peritonitis, pancreatitis.
- PERDIDAS RENALES: Diuréticos,
Deficiencia de aldosterona, nefritis
perdedora de sal, diuresis osmótica,
perdida “cerebral de sal”, uropatía
obstructiva.
Hiponatremia Isovolémica
- SIHAD (secreción inapropiada de
la hormona antidiurética),
medicamentos, hipotiroidismo,
intoxicación por agua, polidipsia
compulsiva, déficit de
glucocorticoides.
Hiponatremia Hipervolémica
- SD NEFRÓTICO, CIRROSIS,
ICC, IRA e IRC.
Fisiopatología
La disminución de Na, ocasiona la
disminución de la osmolaridad en el
líquido extracelular y al haber esto, el
agua pasa a las células y se genera
edema celular. Esto origina aumento de
la presión intracraneana y sindromes
neurológicos.
Cuadro Clínico
- Edema cerebral por intoxicación por
agua, cefalea, náuseas, vómitos,
debilidad, confusión, incoordinación,
temblores, delirio y finalmente
convulsiones y postura de
descerebración.

5. MARÍA L
- Casos graves: Herniación
transtentorial de la masa cerebral,
paro respiratorio y muerte.
Tratamiento
- Administración de soluciones de
NaCl para elevar la concentración de
Na sérico, aplicable a pacientes con
depleción de Na total.
- Restricción de ingesta de agua en
pacientes normovolémicos ó
edematosos.
- Tratamiento de la causa subyacente.
- El tratamiento va a realizarse
siempre y cuando el Na < 120 mEq/l
ó el paciente esté sintomático.
- Y el oobjetivo no será llevarlo hasta
140 mEq/l, sino llevar Na a 125
mEq/l.
- Velocidad de corrección: 0.5 – 1
mEq/l/h (debe ser lenta).
- No debe corregirse más de 12
mEq/l/día.
La fórmula señala Déficit de Na: 0.6 por
peso, por Na deseado menos Na
plasmático. Por ejemplo, el paciente
pesa 10kg y tiene 115 Na plasmático.
Recordar que el Na deseado no es 140
mEq/l sino es 125 mEq/l. Después de
un tiempo se dosa nuevamente y se
tiene que recalcular. En el ejemplo, se
reemplazan los valores y sale como
resultado que se tiene que administrar
60 mEq/l de Na en 10 a 20 horas, por
que dijimos que la velocidad de
corrección debe ser lenta (de 0.5 – 1
mEq/l/h).
Hiponatremia Grave Sintomática
Se usa NaCl al 3%.
Na Cl 3% 50 % se pasa en 4h.
50 % se pasa en la
siguientes 24 – 48 h.
(Siempre se va pasando, se va dosando
y se va calculando).
1 – 2 ml/k/h Ev + Furosemida
para aumentar excreción de agua libre
(puede aumentarse 4 -6 ml/k/h)
¿Saben cuánto tiene una ampolla de
hipersodio? Tiene 3.4 mEq/ml. En el
caso de NaCl al 3%, en 1L o 1000cc
debe haber 511 mEq de Na. En 100cc,
debe haber 51 mEq de Na. La
preparación se realiza en NaCl al 20%,

6. MARÍA L
en 15 cc. En la ampolla de hipersodio
dijimos que viene 3.4 mEq/ml, entonces
se multiplica 3.4 por 15 y sale 51mEq.
Entonces se agarra el NaCl 20% 15 cc y
se agrega agua destilada 85 cc y se
obtiene una solución de 100cc al 3%.
Los otros dos grandes temas, son el
trastorno del K.
HIPERKALEMIA
K: Principal Catión Intracelular
- Esencial para el desarrollo de
diversas funciones celulares:
Crecimiento celular, síntesis ácidos
nucleicos y proteínas, conservación
del Vol. Celular y equilibrio Ac. Base.
- Polarización eléctrica celular è
excitabilidad de fibras nerviosas,
musculares.
La hiperkalemia se define como: K
SERICO > 5.5 mEq/l
Etiología: (Tenemos hasta 4 etiologías)
1. Falsa Hiperkalemia
2. Excreción Disminuida
3. Ingreso Excesivo
4. Desplazamiento Transcelular
(Intracelular -> Extracelular)
1. Falsa Hiperkalemia
Se genera cuando dosan una
muestra hemolisada o cuando hay
trombocitosis o leucocitosis.
- Hemolisis de muestra
sanguínea
- Trombocitosis y leucocitosis
2. Excreción Disminuida
- IRA, IRC
- Alteraciones tubulares
- Diuréticos ahorradores de K
( espironolactona, amiloride)
- Endógeno: hemorragia
gastrointestinal, hemolisis.
3. Ingreso Excesivo
- Dieta rica en K
- Medicamentos
- Transfusión sanguínea (pasan
células viables así como
también células destruidas que
aumentan la concentración de
K).
4. Desplazamiento Transcelular
- Acidosis (En acidosis, el
organismo trata de compensar
haciendo ingresar al
hidrogenión a la célula y esta
empieza a botar el K).
- Def. Insulina
- Lesión tisular, quemaduras
(Destrucción de célula= a
liberación de K.)
- Lesiones por aplastamiento.

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Cuadro Clínico
- CARDIOLÓGICO: Arritmias,
bradicardia, bloqueo nodal AV,
fibrilación ventricular y paro.
- NEUROMUSCULAR. Parestesias,
debilidad muscular, hiporreflexia,
parálisis flácida simétrica,
insuficiencia de músculos
respiratorios.
EKG
Tener en cuenta las siguientes
características:
- Onda T picuda
- Incremento del intervalo PR.
- Aplanamiento de la onda P
- Ensanchamiento del complejo
QRS.
- Fibrilación ventricular -> asistolia.
Tratamiento
(Se realiza por etapas)
- Primer paso, Estabilizar
membrana con:
 GLUCONATO DE Ca 10% 1
cc/k/dosis. Pasar en 5
minutos.
 Se puede repetir a los 10
minutos.
- Segundo paso, Facilitar ingreso
de k a la célula:
 Bicarbonato de Na: 1 – 2
mEq/k en 10 minutos (Si se
da bicarbonato de Na al
inicio, otra vez el hidrogenión
sale de la célula y el K
vuelve a ingresar.)
 Glucosa 0.5 - 1 gr/k +
Insulina 0.1 – 0.2 u/k en 30
minutos, se puede repetir a
los 30 minutos o empezar
Infusión glucosa 0.3 – 0.5
gr/k/h + Insulina 0.1 u/k/h
 Salbutamol Nebulizado 0.15
mg/k, máximo 5 mg.
(Salbutamol interviene en
pasar el K a la célula.)
- Eliminar K corporal.
 Furosemida 1 mg/k/dosis.
 Resinas de intercambio
catiónico (Kayexalato) VO. c/6h
o enema c/4 - 6 h.
 Diálisis peritoneal o
hemodiálisis
HIPOKALEMIA
Se define como: K SERICO < 3.5 mEq/l
Etiología (Tiene 3 mecanismos):
1. Ingesta deficitaria (Pacientes
desnutridos)
2. Perdidas -> Extrarrenal.
-> Renal

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3. Redistribución (ingreso de K a la
célula)
1.- Ingesta Deficitaria
- Desnutrición calórico – protéica.
- Alimentación parenteral sin K
2.- Pérdidas Extrarrenales
- Vómitos, diarreas, adenoma
velloso, laxantes, enemas, fistulas
ó drenajes GI, sudoración.
Perdidas Renales
- Diuréticos
- Hiperaldosteronismo
- Glucocorticoides
- Sd. Bartter, sd. Gitelman, Sd.
Cushing, Sd liddle.
- Abuso de licor.
- Hiperplasia suprarrenal congénita.
- Acidosis tubular.
3.- Redistribución de K (ingreso K a
célula)
- Administración de insulina,
bicarbonato. Ambos generan que
el K pase de la sangre al
intracelular, entonces bajaría el
valor sérico.
- Exceso de catecolaminas (stress
agudo)
- Alcalosis
- Beta – 2 – agonistas
- Ingesta de bario.
- Pseudohipokalemia (desordenes
mieloproliferativos)
- Parálisis periódica hipokalemia
familiar.
Cuadro Clínico
- Neuromusculares.
 M esquelético. Debilidad
muscular, calambres,
mialgias, rabdomiolisis.
 M. Liso: constipación, íleo,
retención urinaria.
- Neurológicas.
Debilidad muscular, calambres,
hiporreflexia, parestesias,
parálisis respiratoria.
- Cardiacas:
 Trastorno de conducción y
ritmo cardiaco
 Aplanamiento onda T
 Depresión segmento ST
 Aparición de onda u
prominente
 Arritmias, fibrilación
ventricular, bradicardia y
bloqueo av.
- Renales:
Poliurea con incapacidad de
concentración de orina,

9. MARÍA L
produciendo diabetes insípida
y polidipsia.
Tratamiento
- VO cuando sea posible, para
evitar riesgos de hiperkalemia
iatrogénica.
En problemas de K, tener mucho
cuidado al momento de
administrarlo.
- Administrar solución con K no
mayor a 40 mEq/L.
- Debe administrarse 0.5 - 1
mEq/k/h (máximo 20 mEq/h). No
se puede pasar directamente,
porque podemos causar un paro
cardio-respiratorio.
- Si requiere mayor aporte: 2
mEq/k/h bajo control Ekg y
monitoreo frecuente de K sérico.