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METABOLISMO
HIDROSALINO
Alejandro Villaseñor Maldonado 7ªF
Universidad Guadalajara Lamar
Facultad de Medicina
INTRODUCCION
Los cambios de la concentración de Na en su mayoría son
resultado de anormalidades en la homeostasis del H2O por lo
que las alteraciones del balance de sodio se encuentran
asociadas a cambios del volumen extracelular.
El mantenimiento del volumen circulante efectivo se logra en
parte a cambios en la excreción de sodio en orina y o en la
toma excreción de H2O
El Na es un catión de predominación Extracelular, y los cambios en su
concentración provocan desplazamiento de H2O para mantener un equilibro
osmolar en el intracelular en el organismo.
Según el sentido en que se altere se producira edema o deshidratación
celular lo cual, a nivel del cerebro, puede llegar a provocar cuadros de
encefalopatía con secuelas permanentes.
Un factor patogénico que se añade con frecuencia y suele ser determinante es
la administración parenteral de soluciones hidrosalinas, cuyo volumen o
composición resulta inadecuada para la situación fisiopatológica del paciente.

Recientemente se están diagnosticando situaciones de hiponatremia en
adolescentes consumidores de ciertas drogas de síntesis que producen
polidipsia y estimulo de la secreción de ADH.
La enzima Na-K ATPasa de la membrana celular es responsable
de mantener la marcada diferencia en la concentracion de Na
que existe entre el EEC (135-145 mEq/L) y el EIC (10 mEq/L).

La aldosterona constituye la principal hormona
para estimular la reabsorción tubular de sodio
HIPONATREMIA
La hiponatremia se considera cuando el Na+ <135mmol/L
Es la anormalidad electrolítica mas común en Px hospitalizados
En condiciones normales resulta muy difícil disminuir la natremia como
consecuencia de una ingesta exagerada de agua
Si la perdida de sodio condiciona una depleción del volumen circulante efectivo, se
estimula el mecanismo no osmolar de secreción de ADH, con lo cual se incrementa
la retención de agua en el túbulo colector y se produce un descenso de la natremia.
Un factor adicional de suma importancia es la administración IV de soluciones
salinas hipotónicas, pudiendo ser considerados muchos casos como síndrome de
aporte inadecuado de líquidos.
El primer dato a tener en cuenta es si la hiponatremia se
corresponde con una osmolaridad baja.

En caso contrario (>280 mOsm/kg) puede ser debido a una
hiperglucemia, o a la infusion intravenosa de manitol
La consecuencia fisiopatológica de la
hiponatremia es la entrada de agua en el
interior de las células, lo cual puede
provocar, a nivel del SNC,la repercusión
clínica mas importante de esta alteración del
metabolismo hidrosalino al originarse edema
cerebral y encefalopatía de gravedad
variable.

Los niños tienen un particular riesgo de sufrir
hiponatremias sintomáticas, desarrollando
una encefalopatía con mal pronostico si el
tratamiento no se inicia precozmente.
El edema es debido a que, en los niños, la relación entre el tamaño del cerebro y el
tamaño del cráneo es mayor, lo cual dificulta la expansión cerebral en caso de que se
produzca edema.

Además, antes de la pubertad, existe menos capacidad para regular el volumen
cerebral como consecuencia de una menor capacidad para expulsar sodio
intracelular
A su vez la hiponatremia disminuye el flujo sanguíneo cerebral y el contenido
arterial de oxigeno lo cual, a su vez, es un factor agravante del daño cerebral en los
casos de encefalopatía debido a que la hipoxemia deteriora la capacidad del cerebro
de adaptarse a la hiponatremia.
La gravedad de la sintomatología neurológica es consecuencia, no solo del grado de
hiponatremia, sino también de la rapidez como esta se produce
Na+ se reduce 1.4mmol por cada 100mg/dl de glucosa
Clínica
Nauseas y vómitos, en los niños mayores suelen referir
cefaleas y debilidad.

A medida que aumenta el edema cerebral aparece un
deterioro de la respuesta a estimulos y alteraciones de la
conducta
En las formas mas avanzadas pueden aparecer convulsiones y
signos de enclavamiento cerebral: postura de decorticacion,
midriasis y paro respiratorio.
CLINICA GENERAL
Na+ > 121mmol/L
Nauseas
Vómitos
Confusión
Letargia
Desorientación
Cefaleas
Debilidad

Na+ < 120 mmol/L
O ABRUPTA
Convulsiones
Herniacion
Central(uncus o
tienda del cerebelo)
Coma
Muerte
En un gran numero de casos la hiponatremia se puede dar por:
Incremento en la ADH circulante, por Aumento de la sensibilidad
renal a la ADH o poca toma de solutos como en el caso de la
potomania
Los factores que incrementan el riesgo de Hiponatremia son:
Drogas
Dolor
Nausea
Ejercicio Extenuante
Síndrome de secreción inadecuada de
ADH (SSIADH)

Caracterizado por secreción de la hormona
antidiurética la cual se produce en ausencia de
estimulo osmotico o hipovolemico.
Pseudohiponatremia
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Hipergluseamia
Hiperkalemia

Hipoaldosteronismo
TRATAMIENTO
La administración de sueros salinos hipertónicos para corregirla solo esta indicada si
el paciente presenta síntomas neurológicos, en cuyo caso deberá considerarse la
situación como de emergencia medica.
En estas situaciones deberá procederse a la administración IV de solución salina
hipertónica (al 3%) a un ritmo de infusión que permita elevar la natremia
aproximadamente 1-2 mEq/L/hora, hasta que mejore el estado neurológico o bien
hasta alcanzar una natremia entre 125-130 mEq/L y no debe de ser >12mEq/L
Formula de Deficit de Na+

(0.6)(Peso corporal) * (Na estimado – Na Inicial) =
SINDROME DE
DESMIELINIZACION OSMOTICA
Mielinolisis pontina central
Hiponatremia Cronica >48 hrs
Cuadriplejia
Paralisis Peudobulbar
Coma
Muerte
1) La hiponatremia se ha desarrollado de forma inadvertida
2) El ritmo de corrección de la natremia ha sido muy rápido
3) Antecedente de un episodio hipoxico agudo coincidente con la
hiponatremia
4) Padecimiento de una enfermedad hepatica grave.
Formula de Deficit de Na+
(0.6)(Peso corporal) * (Na estimado – Na Inicial) =
(0.6)(75kg) * (Na estimado (132mEq) – (130mEq) Na Inicial)
=45*2= 90mEq para una Hora
Sol ClNa 3% =
BIBLIOGRAFIA
1.- Ann Nelson Behrman. In: Maria Annette Enrione y Keith R. Powell (eds.)NELSON TRATADO
DE PEDIATRÍA. 18th ed. Mexico : Elsevier Saunders ; 2008.
2.-Manuel Cruz-Hernández. Sepsis, In: Julio Fernández,Ofelia Cruz Jesús Argente (eds.)Nuevo
Tratado de Pediatria . 3rd ed. España: Ergon; 2011.

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Hiponatremia Pediatria

  • 1. METABOLISMO HIDROSALINO Alejandro Villaseñor Maldonado 7ªF Universidad Guadalajara Lamar Facultad de Medicina
  • 2.
  • 3. INTRODUCCION Los cambios de la concentración de Na en su mayoría son resultado de anormalidades en la homeostasis del H2O por lo que las alteraciones del balance de sodio se encuentran asociadas a cambios del volumen extracelular. El mantenimiento del volumen circulante efectivo se logra en parte a cambios en la excreción de sodio en orina y o en la toma excreción de H2O
  • 4. El Na es un catión de predominación Extracelular, y los cambios en su concentración provocan desplazamiento de H2O para mantener un equilibro osmolar en el intracelular en el organismo. Según el sentido en que se altere se producira edema o deshidratación celular lo cual, a nivel del cerebro, puede llegar a provocar cuadros de encefalopatía con secuelas permanentes.
  • 5. Un factor patogénico que se añade con frecuencia y suele ser determinante es la administración parenteral de soluciones hidrosalinas, cuyo volumen o composición resulta inadecuada para la situación fisiopatológica del paciente. Recientemente se están diagnosticando situaciones de hiponatremia en adolescentes consumidores de ciertas drogas de síntesis que producen polidipsia y estimulo de la secreción de ADH.
  • 6. La enzima Na-K ATPasa de la membrana celular es responsable de mantener la marcada diferencia en la concentracion de Na que existe entre el EEC (135-145 mEq/L) y el EIC (10 mEq/L). La aldosterona constituye la principal hormona para estimular la reabsorción tubular de sodio
  • 7. HIPONATREMIA La hiponatremia se considera cuando el Na+ <135mmol/L Es la anormalidad electrolítica mas común en Px hospitalizados
  • 8. En condiciones normales resulta muy difícil disminuir la natremia como consecuencia de una ingesta exagerada de agua Si la perdida de sodio condiciona una depleción del volumen circulante efectivo, se estimula el mecanismo no osmolar de secreción de ADH, con lo cual se incrementa la retención de agua en el túbulo colector y se produce un descenso de la natremia. Un factor adicional de suma importancia es la administración IV de soluciones salinas hipotónicas, pudiendo ser considerados muchos casos como síndrome de aporte inadecuado de líquidos.
  • 9. El primer dato a tener en cuenta es si la hiponatremia se corresponde con una osmolaridad baja. En caso contrario (>280 mOsm/kg) puede ser debido a una hiperglucemia, o a la infusion intravenosa de manitol
  • 10. La consecuencia fisiopatológica de la hiponatremia es la entrada de agua en el interior de las células, lo cual puede provocar, a nivel del SNC,la repercusión clínica mas importante de esta alteración del metabolismo hidrosalino al originarse edema cerebral y encefalopatía de gravedad variable. Los niños tienen un particular riesgo de sufrir hiponatremias sintomáticas, desarrollando una encefalopatía con mal pronostico si el tratamiento no se inicia precozmente.
  • 11. El edema es debido a que, en los niños, la relación entre el tamaño del cerebro y el tamaño del cráneo es mayor, lo cual dificulta la expansión cerebral en caso de que se produzca edema. Además, antes de la pubertad, existe menos capacidad para regular el volumen cerebral como consecuencia de una menor capacidad para expulsar sodio intracelular
  • 12. A su vez la hiponatremia disminuye el flujo sanguíneo cerebral y el contenido arterial de oxigeno lo cual, a su vez, es un factor agravante del daño cerebral en los casos de encefalopatía debido a que la hipoxemia deteriora la capacidad del cerebro de adaptarse a la hiponatremia. La gravedad de la sintomatología neurológica es consecuencia, no solo del grado de hiponatremia, sino también de la rapidez como esta se produce Na+ se reduce 1.4mmol por cada 100mg/dl de glucosa
  • 13.
  • 14. Clínica Nauseas y vómitos, en los niños mayores suelen referir cefaleas y debilidad. A medida que aumenta el edema cerebral aparece un deterioro de la respuesta a estimulos y alteraciones de la conducta En las formas mas avanzadas pueden aparecer convulsiones y signos de enclavamiento cerebral: postura de decorticacion, midriasis y paro respiratorio.
  • 15. CLINICA GENERAL Na+ > 121mmol/L Nauseas Vómitos Confusión Letargia Desorientación Cefaleas Debilidad Na+ < 120 mmol/L O ABRUPTA Convulsiones Herniacion Central(uncus o tienda del cerebelo) Coma Muerte
  • 16. En un gran numero de casos la hiponatremia se puede dar por: Incremento en la ADH circulante, por Aumento de la sensibilidad renal a la ADH o poca toma de solutos como en el caso de la potomania Los factores que incrementan el riesgo de Hiponatremia son: Drogas Dolor Nausea Ejercicio Extenuante
  • 17. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) Caracterizado por secreción de la hormona antidiurética la cual se produce en ausencia de estimulo osmotico o hipovolemico.
  • 18.
  • 20. TRATAMIENTO La administración de sueros salinos hipertónicos para corregirla solo esta indicada si el paciente presenta síntomas neurológicos, en cuyo caso deberá considerarse la situación como de emergencia medica. En estas situaciones deberá procederse a la administración IV de solución salina hipertónica (al 3%) a un ritmo de infusión que permita elevar la natremia aproximadamente 1-2 mEq/L/hora, hasta que mejore el estado neurológico o bien hasta alcanzar una natremia entre 125-130 mEq/L y no debe de ser >12mEq/L Formula de Deficit de Na+ (0.6)(Peso corporal) * (Na estimado – Na Inicial) =
  • 21. SINDROME DE DESMIELINIZACION OSMOTICA Mielinolisis pontina central Hiponatremia Cronica >48 hrs Cuadriplejia Paralisis Peudobulbar Coma Muerte 1) La hiponatremia se ha desarrollado de forma inadvertida 2) El ritmo de corrección de la natremia ha sido muy rápido 3) Antecedente de un episodio hipoxico agudo coincidente con la hiponatremia 4) Padecimiento de una enfermedad hepatica grave.
  • 22. Formula de Deficit de Na+ (0.6)(Peso corporal) * (Na estimado – Na Inicial) = (0.6)(75kg) * (Na estimado (132mEq) – (130mEq) Na Inicial) =45*2= 90mEq para una Hora Sol ClNa 3% =
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28. BIBLIOGRAFIA 1.- Ann Nelson Behrman. In: Maria Annette Enrione y Keith R. Powell (eds.)NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. 18th ed. Mexico : Elsevier Saunders ; 2008. 2.-Manuel Cruz-Hernández. Sepsis, In: Julio Fernández,Ofelia Cruz Jesús Argente (eds.)Nuevo Tratado de Pediatria . 3rd ed. España: Ergon; 2011.