Este documento describe los trastornos del sodio, incluyendo la hiponatremia y la hipernatremia. La hiponatremia se define como una concentración sérica de sodio por debajo de 135 mEq/L y puede clasificarse según la osmolalidad y el volumen corporal. La hipernatremia ocurre cuando el sodio sérico supera los 150 mEq/L. El documento explica las causas, fisiopatología, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.

1. TRASTORNOS DEL
SODIO

2. SINDROME DE
HIPONATREMIA

3. DEFINICIÓN:
Conjunto de situaciones clínicas o
experimentales en la cuales existe una
reducción en la concentración del
sodio sérico por debajo de 135mEq/l.
TRASTORNO
ELECTROLITICO MAS
FRECUENTE
Incidencia aumenta con la edad.

4. CLASIFICACION
De acuerdo ala evaluación de la Osmolalidad sérica:
PSEUDOHIPONATREMIAS
Concentraciones de sodio
disminuidas con osmolalidad
conservada.
HIPONATREMIA
HIPEROSMOLAL
Concentraciones sérica de
moléculas de bajo peso molecular
y osmóticamente activas:
GLUCOSA, MANITOL y MALTOSA
con disminución dilucional del
sodio.

5. HIPONATREMIA
HIPOOSMOLAL
Pacientes con osmolalidad
plasmática baja= hiponatremicos
De acuerdo a la volemia y del
capital sódico se puede clasificar
en:
Hiponatremia por dilución
Se encuentran en paciente con
capital sódico normal.
Hiponatremia con incremento de
las reservas de sodio.
Se encuentra en pacientes
portadores de edema.
Hiponatremia por depleción sódica
Se encuentra una disminución del
capital sódico.

7. ETIOLOGIA

8. ETIOLOGIA

9. FISIOPATOLOGIA
Depende de Volumen
extracelular.
HIPOVOLEMIA DESHIDRATACION
NORMOVOLEMIA O ligeramente
aumentado
HIPERVOLEMIA Edema

10. CUADRO
CLINICO
HIPONATREMIA AGUDA
• Se desarrolla en menos de 48 horas
• Presentan velocidad de descenso de sodio mayor de
0,5mEq/l/hora
• Valor de sodio sérico menor de 120mEq/l
• Edema cerebral acompañado de intoxicación acuosa
Si es
Sintomática
 Cefaleas
 Nauseas
 Vomito
 Debilidad
Al meno uno de estos
define la encefalopatía.

11. CUADRO CLINICO
EDEMA
CEREBRAL
FATAL
Se da en hiponatremia severa que se
desarrollen en menos de 48 horas
Con descenso de 1mEq/l/hora
Se da en mujeres jóvenes en su mayoría
Por tratamiento con tiacidas en niños y
ancianas

12. CUADRO
CLINICOHIPONATREMIA CRÓNICA
• Sus síntomas son mas solapados e inespecíficos aparecen con
niveles de sodio mas bajo
• Se presenta: Anorexia, nauseas, vómitos, debilidad muscular
y calambres.
• Pueden presentar irritabilidad y cambios de personalidad,
confusión y hostilidad
• Con niveles extremadamente bajos de sodio puede aparecer
trastornos de la conciencia y convulsiones
• Edema cerebral

13. CUADRO
CLINICO
Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética
• Se caracteriza por hiponatremia asociada a hiposomolaridad del suero
y del fluido extracelular
• Orina hipertónica
• Excreción continua de Na en la orina
• Ausencia de enfermedad renal o suprarrenal
• Ausencia de hipotensión
• Deshidratación o azoemia
• Ausencia de edemas
• Restricción de ingesta hídrica: para mejorar hiponatremia y perdida
urinaria.

14. DIAGNOSTICO
Es fundamental
la determinación
de Na.
Si se confirma Se debe realizar una buena
anamnesis, descartar
fármacos y una exploración
física completa con
valoración de volumen
extracelular.
Determinación de iones en sangre y
orina y valor de osmolaridad en sangre y
en orina, pruebas de función renal,
acido úrico, hormonas tiroideas,
cortisol, triglicéridos y proteínas totales.
Permiten
diagnostico
adecuado.

15. TRATAMIENTO
La severidad de los
síntomas y el volumen
extracelular.
Depende
de:
PACIENTES
HIPONATREMICOS
HIPOVOLEMICOS
Puede ser
riesgoso
Se debe lograr un equilibrio
en la elevación del Na.
Corrección rápida con 1-2
mEq/l/h hasta 3-5 mEq/l/h
en pacientes en coma o
con convulsiones.

16. TRATAMIENTO
Los pacientes con
hiponatremia aguda
con valor sérico <120
mEq/l
La corrección de Na
sérico no debe
superar: 12 mEq/l
en 24 h.
Tienen riesgo de
complicaciones
neurológicas por
edema cerebral.
Corrección rápida con 1-2
mEq/l/h hasta 3-5 mEq/l/h
en pacientes en coma o
con convulsiones.

19. ANTAGONISTA DEL
RECEPTOR DE
VASOPRESINA (V2)
Inducen diuresis de agua, sin
perdida de electrolitos en la
orina
Están actualmente en estudio
para corregir la
hiponatremia.
TRATAMIENTO DEL SINDROME
HIPONATREMICO POR DEPLECION
DE SODIO.
Reposición rápida del capital sódico,
administración de solución salina
bajo los limites fijados .
HIPONATREMIAS POR
DILUCION
• Restricción de agua, uso de diuréticos
como MANITOL
• Si la causa es por déficit de potasio
debe hacerse la administración de
este.
020892AFPM

20. EN EL SINDROME DE LA SECRECION
INADECUADA DE LA HORMONA
ANTIDIURETICA
Si es por un tumor el
tratamiento será
remoción del tumor
Se debe hacer restricción de
líquidos inicialmente 1 litro por día
Aumentando
el Na
1,5mEq/l/dia
Adicionalmente se
puede utilizar
SOLUCION
SALINA AL
0,9%
Otras drogas utilizadas son el
litio y la demeclociclina.
• Se debe realizar un tratamiento etiológico
• Modificar la capacidad de concentración
urinaria con furosemida y otros diuréticos
de ASA

21. SINDROME DE
PERDIDA DE SAL
CEREBRAL
Es necesario el remplazo con fluidos iso o
hipertónicos para cubrir el exceso de
perdida.
SOLUCION SALINA
AL 0,9
Si la
hiponatremia es
aguda
sintomática
Se administra solución hipertónica
junto con furosemida en casos de
hipervolemiaSi es refractario
Se usa fluidocortisona por vía
oral en dosis de = 0,1 a 0,4
mg/dia

22. PRONOSTICO
Determinado
por:
Enfermedad
de origen
Factor decisivo para la
evolución del paciente.
Si se resuelve
adecuadamente no
deja secuelas
MORBILIDAD
Si no se
resuelve
Puede llegar a
producir daño cerebral
irreversible.
Depende de la edad
, sexo
HIPONATREMIA
SINTOMATICA
Similar en hombre y
mujeres
Es mas común en niños y en
mujeres en edad mestrual.

23. PRONOSTICO
SINDROME DE
DESMIELINIZACION
OSMOTICA:
Un aumento lento de las
concentración de sodio sérico
puede dar lugar a una
deshidratación o una injuria
cerebral
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparecen luego de un periodo
asintomático.
Cuando se afecta la
protuberancia se
define como:
mielenolisis
centropontina
Cuando afecta otras áreas
del sistema nervioso
central se denomina:
Mielenolisis
extrapontina

24. SINDROME DE
DESMIELINIZACION
OSMOTICA:
PRONOSTICO
Su curso suele ser
bifásico.
INICIALMENTE: Signos de
encefalopatía generalizada
causado por la hiponatremia.
Mejora con el aumento de los
niveles de sodio sérico.
Luego se produce el síndrome
neurológico
2- 3 días luego de la
corrección de la
hiponatremia
Hiponatremia por dos días con
niveles muy bajo de sodio
(<105mEq/l)
Corrección
excede12mEq/l
en 24h y 20mE/l
en 1-2 dias.

25. PRONOSTICO
Mielenolisis
centropontina
Disartria
Mutismo
La letargia y los cambios
afectivos son comunes y
pueden simular un cuadro
psiquiátrico.
SINTOMAS
CLÁSICOS:
Cuadriparesia espática, parálisis
pseudobulbar y cambios en el nivel
conciencia.
Se refleja el daño de los tractos corticoespinal
y corticobulbar en la base de la protuberancia.

26. PRONOSTICO
Mielenolisis
centropontina
Diagnostico
Establecer hallazgos de
signos de desmielenización
en la RMI o en la TAC de
cráneo.
Las lesiones son simétricas e hipotensas en
las imágenes de RMI en T1 y durante el
estadio subagudo se hacen hipertensas en
T2por lesiones endoteliales con
microhermorragias.
Fig. 9.- Resonancia magnética por
imágenes. Mielinolisis centropontina.
TRATAMIENTO
• Plasmaferesis
• Administración de
corticoides
• Hormona liberadora
de tiroxina

27. PRONOSTICO
MIELINOLISIS
EXTRAPONTINA
• Akinesia
• Ataxia
• Catatonia
• Coreatetosis
• Distonia
• Sintomas extrapiramidales
• Labilidad emocional
• Disturbios de la marcha
• Mutismo
• Mioclonos
• Miokimias
• Parkisonismo
• Rigidez
• Temblores

28. HIPERNATREMIA

29. Síndromehipernatremico
Se denominan de esta manera
a las situaciones clínicas en las
que el sodio sérico aumenta
de 150mEq/l
El sodio tiene un
acceso limitado a la
célula por lo que su
aumento en el
espacio extracelular
producirá:
Salida de agua del espacio
intracelular para mantener el
equilibrio osmótico
provocando una
deshidratación intracelular
severa junto con aumento de
sodio intracelular

30. ETIOLOGIA
En casi todos los casos de hipernatremia ocurre por una perdida e agua mayor a la perdida de sodio
1. Sobrecarga sódica:
Exceso de aporte de sodio:
 por boca: error a la preparación de biberones, ingesta de agua de mar.
 Por vía endovenosa : empleo de solución salina hiperosmolar, empleo de bicarbonato de sodio en
reanimación
 Enemas salinas hipertónicas
Retención de sodio:
 Hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing.
2. Deshidratación:
Defecto de aporte de agua
 Adipsia, coma, disminución de la conciencia.
Pérdidas de agua superiores a las pérdidas de sal
 Por vía renal: diabetes insípida, diuresis osmótica, empleo de diuréticos
 Por vía extra renal: digestiva, cutánea, respiratoria
3. Hipernatremia esencial o neurogenica

31. Epidemiologia
Existen 2 poblaciones
distintas con
hipernatremia
Pacientes con sodio sérico
elevado al ingreso ( ej: hospital)
Pacientes con desarrollo
de hipernatremia en la
hospitalización
Corresponden
a un 60% de
los casos
Corresponden
a 1% de los
casos

32. Fisiopatología
Esta la vamos a realizar en orden a
la tabla descrita anteriormente
Exceso de aporte de sodio
Ingesta elevada de
sodio sin volumen
adecuado de agua.
Ocurre
en:
Náufragos por
ingesta elevada
de agua de mar
La administración
endovenosa
hiperosmolares en
pacientes incapaces de
referir sensación de sedEj: cuando se le administran 300mEq/l de bicarbonato de
sodio, elevara la concentración de sodio serico 7mEq/l.
esto se da en paro cardiaco

33. Síndrome hipernatremico por
deshidratación
La deshidratación es un
estado de deficiencia de
agua en el cual se ha perdido
el 6% o mas del peso
corporal
Defecto de
aporte de
agua
Se da en
Pacientes con trastorno de
la conciencia que no
tienen ingesta adecuada
de agua
Perdida de agua superiores a
la perdida de sal
Por vía renal Por vía extrarenal
 Diabetes
nefrogenica
 Diabetes
central
 Diuresis
osmótica
• Digestiva
• Cutánea
• respiratoria

34. Deshidratación con
hiponatremia por una
diuresis osmótica
elevada
Diabetes central
Disminucion de la ADH
Poliuria (
15/dia).
Densidad de la
orina baja.
Diabetes
nefrogenica

35. HIPERNATREMIA ESENCIAL O
NEUROGENICA
Se denomina así ha pacientes normo hidratados
y oligodipsicos con hiponatremia permanente sin
hemoconcentración
causas
1. Afección de la región
hipotalámica anterior
Tumores
Inflamación
2. Degenerativa o traumática
Pinealoma ectópico
Teratoma
Aneurisma de la arteria
cerebral anterior
Trastornos en hidratación, afección en el aporte de
agua y insuficiencia a la respuesta de la ADH

36. Análisis fisiológico
Si existe una reducción de agua en el espacio
intracelular y extracelular las células tratan de
compensar con el cambio de solutos: produciendo
perdida de 2/3 del espacio intracelular y solo 1 del
extracelular.
Ej: si se pierden 6 litros de agua en un
individuo con un peso de 70kg el agua
corporal disminuirá de 42(70kg x 06) a
36litros.
El valor del sodio con esta perdida se puede
calcular de la siguiente manera:
(Na normal x agua corporal total)
Agua corporal presente
Na presente
=

37. Cuadro clínico
Deshidratación
Perdida de peso
Febrículas
Signos y síntomas
 Irritabilidad
 Rigidez muscular con espasticidad
 Ataques epilépticos
 Deshidratación cerebral
 Hemorragia vascular
 Hemorragia subaracnoidea
 muerte

38. diagnostico

39. Tratamiento
Hipernatremia crónica: debe corregirse poco
a poco y solo disminuir sodio en 7mEq/l/h
Hipernatremia aguda si debe corregirse
rápidamente: con una solución salina al 0.9
% pero tampoco debe pasar el 1 mEq/l/h
1. Cloruro de sodio al
0.45/l
2. Cloruro de sodio al
0.2%
Para saber cuanta agua ha perdido el
paciente podemos utilizar la siguiente
formula:
Déficit de agua libre= 0.6 x peso corporal x
((sodio plasmático/140)-1)