Fisiopatologia unidad 3_cardiovascular imprimir fisiopa

Unidad III : Sistema
Cardiovascular
• Semiología cardiovascular
• Contracción del músculo
cardíaco
• Hipertensión arterial
• Dislipedemias
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedad coronaria
• Enfermedad reumática
• Pericarditis
• Taponamiento cardíaco
• Paro Cardiorrespiratorio

Semiología Cardiovascular
Síntoma: Trastorno
subjetivo
Signo: Trastorno
demostrable por el
médico.
Síntomas
cardiovasculares:
• Disnea, dolor,
palpitaciones, edema,
hemoptisis, cianosis,
síncope.

Disnea
• Dificultad respiratoria que causa
sensación desagradable (falta de
aire, respiración difícil)

• Puede presentarse como síntoma
o signo.
• Aguda: cuerpo extraño, alergia,
asma, arritmia, infarto,
embolismo P., falla aguda del VI.
• Crónica: insuficiencia cardiaca,
enfermedad obstructiva pulmonar
crónica.
• Según su aparición:
• a. De grandes esfuerzos
• b. De medianos esfuerzos
• c. De mínimos esfuerzo
• d. En reposo!

Disnea
• Causas: activación anormal de
Centro. respiratorio.
• Según Etiopatogenia:
• - De origen respiratorio:
Causadas por hipoxia.
• - De origen cardíaco:
Disminución del gasto cardíaco -
hipoxemia sistémica.
• - De origen humoral: Aumento de
CO2 y disminución de O2 en el
medio interno.
• - De origen metabólico:
Necesidad de incrementar la
oxidación y el gasto energético.
• Estímulos a receptores de la pared
torácica y vías aéreas estimulan los
centros respiratorios cerebrales lo
que incrementa la respuesta
respiratoria vía tallo cerebral

Fisiología-patología de la Disnea
• Causas mecánicas: • Cambios gaseosos: hipoxia
obstrucción de vías aéreas o o hipercapnia en sangre
patología restrictiva, agudas
o crónicas, estimulan estimulan Centro
músculos respiratorios a respiratorio vía
compensar. quimiceptores del tallo,
• Síntomas: estridor, aumentando la ventilación.
retracción, tiraje.

• Disnea Respiratoria • Disnea Cardiaca
Trastornos a nivel cerebral, Dificultad respiratoria
respiratorio y en la causada por disfunción
membrana alveolo-capilar. cardiovascular
• Nivel Cerebral: centro • Bajo gasto: mala función
medular regula frecuencia y sistólica- aumento de
la profundidad respiratoria presión telediastólica-falla
según necesidades retrógrada, con disminución
metabólicas y de respiratoria y mayor reflejo
eliminación de CO2 como en de Hering-Breuer* - disnea.
acidosis metabólica o en • (Reflejo de *H-B: î vol.
toxicicidad con AAS. alveolar inhibe inspiración).
• Anomalías de bomba • Bajo y alto gasto -A. láctico
ventilatoria: determina la FR y CO2 que estimulan zonas
y la profundidad respiratoria reflexógenas del SNC.
(SNC a nervios, a músculos, • Cardiomegalia,
a soporte óseo, a pleura a hepatomegalia, ascitis,
vía aérea). hidrotorax afectan
• Anomalías alveolo-capilares: expansión pulmonar.
afectan intercambio
gaseoso: embolismo,
neumonías, alveolitis.

Disnea Cardiovascular
Con gasto alto: poco O2 o Con gasto bajo: Flujo
> RVP (anemia, anterógrado reducido,
tirotoxicosis, shunts). incremento presión de
llenado aumenta la
Con gasto normal: falla en presión retrógrada a
incrementar Vol/Min e los vasos pulmonares
incapacidad para extraer y alvéolos (ICC, I mitral
y usar O2 (Met. severa, isquemia
Anaeróbico y ac. miocárdica).
Metabólica).

Disnea
• En decúbito: al acostarse, • Paroxística nocturna: >2 hrs
por aumento del retorno después de acostarse,
venoso. Alivio con progresa. Se alivia en orto.
almohadas. (Disfunción VIl edema P.
• Ortopnea o clinopnea: -ruidosa, sibilante,
ocurre en supina, se alivia al húmeda-).
sentarse o pararse. (IM, IVI). • Platipnea: en posición
• Tropopnea: en decúbito erecta.
lateral izq. En derrame • Periódica o Ciclopnea:
pleural contralateral. (IVI con (Cheyne-Stokes) respiración
VD suficiente). periódica: taquipnea
progresiva+hiperpnea
apnea en unos 15 segs. La
disnea es causada por ICC,
HTA, meds H edema
pulmonar

• Respiración de Cheyne-Stokes:
• - Fases periódicas de î Respiración de Kussmaul:
respiración --apnea. aumento de frecuencia y
• - Se debe a la disminución profundidad respiratoria
de la sensibilidad de los para bajar el CO2.
centros respiratorios. • - Aparece en acidosis
• - Aparece en afecciones de metabólica, estados
los centros respiratorios, comatosos y ciertas
• insuficiencia circulatoria, encefalopatías.
administración de sedantes,
hipertensión intracraneal.

• Respiración de Cheyne-Stokes
• (ICC y daño cerebral):
• Inspiraciones cada vez más
profundas seguidas de apnea,
donde aumenta el CO2.
Inspiraciones de pequeña a gran
amplitud, seguidas de apnea, en
inspiración y en espiración.

Hemoptisis
Eliminación de sangre por
vía respiratoria

• Expectoración con tos de
>2cc de sangre, roja,
brillante, espumosa,
rosada, indica ICC y/o
edema pulmonar.
• DD: Hematemesis,
epistaxis.
• Rojo ladrillo: neumonía.
• Oscura con moco:
infección.
• Con estrías: bronquitis.

Edema
• Acumulación de líquido • Edema
intersticial Hinchazón, inflamación,
• Edema se hace evidente cuando abotagamiento.
hay al menos 10% de líquido en • Localizado: subcutáneo
el estroma del tejido conjuntivo. fovea.
• Se manifiesta por tumefacción • General: Cardiaco, renal,
localizada o difusa. hepático, carencial.
• De origen venoso (flebitis, • Cuando hay deficiente flujo
varices) causa edema frío, linfático las proteínas y
azulado y obstrucción sales se acumulan e ascitis,
mecánica. hidrotórax, pericarditis.
• Por varices es frío, con fovea. • Si el edema es reciente la
• Por tromboflebitis es piel está
inflamatorio (calor, dolor, rubor) brillante; si es
y localiza trombosis, no cambia viejo: piel semeja cáscara de
con elevación. naranja.
• Color blanco brilloso (flegmasia
alba dolens).

Palpitaciones
(Percepción de latidos en torax,
cuello)

• Por esfuerzo: post ejercicio,
ICC, IM, angina. Tratamiento:
reposo.
• Por arritmias: extrasístoles
post pausa comp.
• TAP: si >150; inicio y fin súbito
• Fib A: si irregulares
• Taq Sinusal: si <150 latidos.
• Las palpitaciones pueden ser
emotivas.

Cianosis
• Casi siempre de
origen cardiaco.
• Cianosis: 5 Gms/100
de Hgb reducida
• Normal: 2.5-3
Gms/100.
• Por ello, con
desaturación arterial de
30% en pacientes con
9 gms Hgb puede no
detectarse cianosis.

Síncope
• Pérdida súbita y transitoria • Causas
de la conciencia, en • Cardiovascular:
general es breve y disminución del flujo
reversible (< 60s). cerebral por gasto bajo,
• Puede estar relacionado hipotensión u
con trastornos cardiacos y obstrucción vascular,
ocasionar mortalidad hasta arritmias, hipovolemia.
en un 30% de los casos. • Metabólico:
• Hay forma parcial hiperventilación,
denominada lipotimia o hipoxia, hipoglucemia.
desmayos. • Psico-neurológico:
• Origina un 3% de las aumento la presión
visitas al médico. intracraneana,
convulsiones, histeria.

DOLOR
• Es el síntoma por antonomasia
Toráxico: Arterial, órganos
respiratorios (traquea, bronquios,
pleura), diafragmático,
mediastinal, digestivo, muscular.
• Características: Tipo, localización,
irradiación, características,
frecuencia, duración, alivio,
agravantes.
• DOLOR TORÁCICO
CATEGORÍAS
Dolor torácico central causado por
las vísceras.
• Dolor torácico lateral pleurítico,
músculo esquelético o
neurológico.
• Dolor torácico referido de otras
estructuras fuera del tórax.
• Dolor torácico de origen
psicológico

Dolor de origen cardiaco
• Se trasmite por los primeros segmentos
torácicos (T1-T5), los cuales también reciben
fibras sensitivas de la aorta, esófago,
mediastino, pulmones, pleura, estructuras óseas
y musculares, por ello el dolor en esos órganos
puede confundirse con el dolor cardiaco.
• Se producen metabolitos que aumentan la
excitabilidad (Ac. Láctico, K+, cininas,
prostaglandinas, nucleótidos).

Dolor visceral
(central torácico)
• Origen: Esófago, • TIPICO
miocardio, pericardio, • Causa conocida
tráquea, bronquios, aorta, • DOLOR TORÁCICO
arterias pulmonares. ATIPICO
• Ayuda en el diagnóstico: • Angina, Infarto,
– Aparición y duración
– Localización • Disección aórtica,
– Factores agravantes y • esofagitis
que alivien • Origen no
– Efecto y postura
• determinado
– Síntomas precedentes

• Dolor Precordial • DOLOR TORÁCICO
Cardiaco (tipo angina de origen
• Va del plexo a nervios no determinado)
simpáticos del tórax y de • Consideraciones
allí a ganglios espinales. diagnósticas:
Puede ir por nervios • Angina o infarto
cardiacos (sup-med-inf) a • Reflujo gastro-esofágico
cadenas simpáticas • Dismotilidad esofágica
cervicales inferiores y del
ganglio dorsal (estrellado) • Percepción aumentada
a raíces dorsales. del dolor visceral en
(Dolor opresivo, como corazón y esófago
un apretón o quemante, (hiperalgesia visceral)
sofocante). • Factores psicológicos -
psiquiátricos

Tipos de dolor CV
• Angina: aparece con esfuerzos, • Dolor Toráxico
emociones, frío, comidas; dura • En dolor cardiovascular es
menos de 2 min. importante evaluar:
• Se alivia con reposo y meds: • características, localización,
nitritos irradiación, duración,
• Infarto: aparece en reposo. Dura frecuencia, recurrencias,
horas. empeoramiento y alivio.
• Si el dolor es súbito, intenso, • Causas:
lancinante, inquietante, • Coronarias: Angina e infarto.
retrosternal, irradiado al cuello, •
piense en Aneurisma disecante Aórticas: Aneurisma, disección Ao,
de la Aorta. EAo, IAo.
• Otras: Cardiomiopatía hipertrófica,
pericarditis, prolapso mitral,
espasmo o ruptura esofágica,
ulcera gástrica.
Puede producirse en varias
estructuras del mediastino, del
epigastrio y por causas
psicológicas.

Dolor de Isquemia Miocárdica
Localización: retroesternal o cuello.
• Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo en
garganta.
• Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede haber
sudoración, palidez, angustia.
• Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq.
• Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min: Angina
inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M

Probabilidades de síndrome
coronario agudo:

• ALTA: angina típica, historia conocida de Enf.
Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos,
troponina o CK-MB positivos.
• MEDIA: angina probable, ECV, diabetes,
hombre > 70 años, enfermedad vascular
periférica, anormalidades ECG antiguas.
• BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor
torácico a la palpación, ECG inespecífico.

tipo angina de origen no
determinado
• RETO DIAGNÓSTICO: PATOLOGÍA ESOFÁGICA
• “Descartar” patologías Trastornos de motilidad:
potencialmente letales: – Variedades espásticas:
isquemia o infarto espasmo difuso,
miocárdico, disección “peristalsis inefectiva”,
áortica, como causa de esfínter esofágico inferior
dolor. hipertenso.
• Optimizar recursos – Frecuentemente no hay
diagnósticos y terapéuticos. correlación de la
dismotilidad con el dolor.
• Implicaciones:
– Mejora el espasmo con
• Médicas nitroglicerina lo que puede
• Económicas confundir con angina.
• Legales

• La historia clínica
permanece como la
técnica más importante
para distinguir entre las
causas de dolor torácico.
• No todo dolor torácico es
cardiaco.
• No toda angina es
isquemia miocárdica.
• El ataque cardiaco
puede matar, no así el
ataque de reflujo gastro-
esofágico, por lo tanto
no se debe calificar
precipitadamente el
dolor como causado por
reflujo.

Tipos de síncope
• Vaso-vagal o lipotimia: descenso • Stokes-Adams: es un síncope
repentino de la presión arterial. asociado a bloqueo cardiaco y
• A veces con pródromos como con esclerosis coronaria. Se
sudoración, mareos, debilidad, produce pérdida brusca del
nauseas. conocimiento.
• Aparece de pie, a veces sentado • Síndrome del seno carotídeo:
(Caída de PA) estimulación vaso-vagal
• Tiene recuperación rápida y sin produce pérdida del
secuelas. conocimiento repentina.
• Cardiaco: no llega sangre al • La mayor parte de los pacientes
cerebro con síncope se recuperan sin
• Causado por obstrucción al flujo consecuencias en el primer
por estrecheces aórtica o minuto; algunos, con daños más
valvulares, infarto del miocardio, severos no lo hacen y el
bradicardia, taquicardia, mixoma del
VI, embolismo pulmonar, episodio puede terminar con su
taponamiento o disección aórtica. vida.
Si el paro cardiaco > 1-2 min c Nunca considere un síncope a la
respiratorio ! ligera
Puede ser secundario a arritmias,
como síndrome de QT largo
(torsades de pointes)

Contracción del músculo cardiaco

Ciclo cardiaco
Movimientos cardiacos en cada latido.
Tres fases:
-sístole auricular: la sangre se acumula en las aurículas,
aumenta de presión y pasa a los ventrículos.
-sístole ventricular: En los primeros momentos la presión en
las arterias es mayor que en el interior de los ventrículos, y las
válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la presión
en el ventrículo es superior a la del sistema arterial se abren
las válvulas sigmoideas y se expulsa la sangre.
-diástole ventricular: empieza cuando se ha vaciado el
ventrículo, las válvulas sigmoideas se cierran, el miocardio se
relaja y el ventrículo se llena de la sangre procedente de las
aurículas.
En reposo el ciclo cardiaco puede durar en torno a los 0,8
segundos; 0,3 la sístole y 0,5 la diástole.

PRECARGA

• Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares
durante la diástole. Cuanto mayor es el llenado del
corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de
contracción durante la sístole. (Ley de Frank-
Starling)
• La precarga esta determinada por el retorno venoso.
• Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento
excesivo provoca laxitud.
• La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los
ventrículos y mantiene el mismo volumen de sangre
circulando por las circulaciones pulmonar y
sistémica (organismo)

PRECARGA
• Es la longitud de la
miofibrilla en reposo
inmediatamente antes de
la contracción ventricular.
• En el corazón intacto
esta representada por el
volumen diastólico que
en condiciones normales
genera la fuerza que
aumenta la longitud de la
fibra antes de la
contracción (estrés
diastólico)

UN AUMENTO EN EL VOLUMEN INICIAL DEL VENTRÍCULO (UN AUMENTO
DE LA PRECARGA), LLEVA A UN AUMENTO DEL VOLUMEN EYECTIVO
(POR EL MECANISMO DE FRANK & STARLING).

Ley de Frank & Starling

El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto

cardíaco en forma exponencial

• En condiciones normales, la
precarga (volumen diastólico
y estrés diastólico) es
normal, lo mismo que al gasto
cardíaco.

• El aumento de la precarga
1.-se produce cuando por
alguna causa aumenta el
volumen diastólico:
Insuficiencia aórtica, o
insuficiencia mitral (sobrecarga
de volumen)
2.-o bien cuando se utiliza el
mecanismo de Frank Starling
para compensar la caída del
gasto cardíaco en insuficiencia
cardíaca

insuficiencia cardíaca
• aumenta la presión diastólica
del ventrículo izquierdo y con
ello la presión capilar pulmonar
(PCP).
• Sin embargo, no todo aumento
de la presión diastólica del
ventrículo izquierdo (y por
consiguiente de la PCP) es
debido al aumento del volumen
diastólico. En efecto, cuando
aparece algún trastorno que
impide el normal llenado
ventricular (disfunción
diastólica), la presión diastólica
intra–ventricular (y por lo tanto
la PCP) se eleva, sin que exista
aumento de la precarga
(volumen distólico) tal y como
ocurre con la disfunción
diastólica

CONTRACTILIDAD

• Intensidad o fuerza con que se
contraen las fibras del miocardio
• Tanto el aumento y la disminución de
la contractilidad pueden reducir el
gasto cardiaco.
• Es la capacidad intrínseca de la
miofibrilla para acortar su longitud
independiente de la pre y post–carga"

• En el corazón la contractilidad es muy difícil de
cuantificarse ya que en su función siempre está
sometido a una carga diastólica (PRECARGA) y a
una fuerza que tiene que vencer durante su
vaciamiento (POSTCARGA).
• La forma para conocer el estado contráctil intrínseco
del corazón es la resultante entre la relación
PRESIÓN/VOLUMEN o ESTRÉS/VOLUMEN al final de
la sístole a diferentes grados de postcarga, lo cual
genera una curva que es extrapolada a presión 0.
• A esta curva se le ha denominado "ELASTANSA
MÁXIMA".
• Ello implica que un ventrículo tiene mayor
contractilidad cuando reduce su volumen sistólico
en mayor magnitud ante una post–carga mayor que
otro cuyo volumen sistólico es mayor para la misma
post–carga.

• LOS CAMBIOS DE CONTRACTILIDAD VARÍAN LA TENSIÓN ACTIVA QUE
PUEDE EJERCER EL CORAZÓN, DETERMINANDO MAYOR O MENOR
PRESIÓN EJERCIDA Y VARIANDO EL VOLUMEN EYECTIVO. ESTA
PROPIEDAD DEL CORAZÓN PERMITE ADAPTARSE A VARIACIONES
DEL RETORNO VENOSO.

POSCARGA

• Presión que los ventrículos deben vencer para abrir
las válvulas pulmonar y aórtica para impulsar sangre
fuera del corazón. Los ventrículos trabajan contra la
poscarga de la misma forma que se haría si
intentáramos abrir una puerta contra la fuerza
ejercida por el viento.
• Los principales factores que influyen en la poscarga
son la resistencia vascular sistémica (RVS) para el
ventrículo izquierdo y la resistencia vascular
pulmonar (RVP) para el ventrículo derecho.

Postcarga

fuerza por unidad de
área sectorial que se
opone a la contracción
ventricular durante el el estrés parietal es directamente
vaciamiento del proporcional a la PRESIÓN y al
corazón hacia los RADIO INTRAVENTRICULAR: a
grandes vasos y mayor presión y/o mayor radio,
obedece a la Ley de mayor estrés y es inversamente
proporcional al ESPESOR DE LA
Laplace, por lo que se
PARED: a mayor espesor
cuantifica mediante el (engrasamiento sistólico) y menor
cálculo del estrés radio sistólico, menor estrés y
parietal sistólico viceversa.

• El ESTRÉS SISTÓLICO
MÁXIMO, es uno de los
principales
determinantes para
hipertrofia miocárdica.
• El ESTRÉS SISTÓLICO
MEDIO, es uno de los
principales
determinantes del
consumo de oxígeno
miocárdico

• EL AUMENTO DE LA PRESIÓN DIASTÓLICA AÓRTICA (AUMENTO DE LA
POSCARGA) OFRECE UNA MAYOR RESISTENCIA AL VACIAMIENTO DEL
VENTRÍCULO, LO QUE VA AUMENTANDO EL VOLUMEN RESIDUAL (EL
VENTRÍCULO NO ES CAPAZ DE VACIARSE COMPLETAMENTE,
DISMINUYENDO LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN), Y SI EL RETORNO VENOSO
NO VARÍA, OCURRE UN DESPLAZAMIENTO DE LA GRÁFICA HACIA LA
DERECHA.

Función ventricular sistólica

"La función ventricular es la
resultante de la interacción
simultánea de la contractilidad
con la pre y postcarga y se
cuantifica mediante la fracción
de expulsión".
Los valores normales de la
fracción de expulsión son: 67 ±
8%

RELACIÓN ENTRE FUNCIÓN VENTRICULAR PRE Y
POSTCARGA

• Normalmente, la función
ventricular es normal, lo mismo
que las cargas hemodinámicas
(pre y postcarga).
• El aumento de la PRECARGA
aumenta el gasto cardíaco, aún
cuando la función ventricular se
encuentra deprimida
• El aumento de la POSTCARGA
implica mayor resistencia al
vaciamiento ventricular y por lo
tanto, se reduce la eficiencia de la
contracción ventricular
• en otras palabras, la función
ventricular tiene una relación
inversa con la POSTCARGA, así a
mayor postcarga menor función
ventricular (fracción de
expulsión).

RELACIÓN ENTRE FUNCIÓN VENTRICULAR Y
CONTRACTILIDAD

Aun cuando en muchas
ocasiones ambos
términos se utilizan
como sinónimos, no lo
son; así, normalmente
la función ventricular
depende de la
contractilidad:
Contractilidad Normal =
Función Ventricular
Normal.
Contractilidad
disminuida =
Insuficiencia Cardíaca

RESERVA CARDÍACA

• "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto
cardíaco"
• A) RESERVA CRONOTRÓPICA: "Es la capacidad del
corazón para aumentar el gasto cardíaco al
aumentar la frecuencia cardíaca "
• B) RESERVA DIASTÓLICA: "Es la capacidad del
corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de
mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el
edema pulmonar“
• C)RESERVA SISTÓLICA: "Es la capacidad del
corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de
incrementar su contractilidad lo cual depende de la
integridad anatomofuncional de la miofibrilla "

INSUFICIENCIA CARDÍACA

• "Es una condición en la que el daño
FUNCIONAL o ESTRUCTURAL difuso de la
miofibrilla (necrosis, apoptosis, isquemia o
inflamación) o bien una SOBRECARGA
HEMODINÁMICA EXCESIVA, provoca
DISMINUCIÓN DE LA FUERZA CONTRÁCTIL
del corazón (por lo tanto de la fracción de
expulsión); y consecuentemente AUMENTAN
LOS VOLÚMENES VENTRICULARES con o
sin disminución del gasto cardíaco".

Hipertensión arterial
• La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre
contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las
diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA
media.
• Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el gasto cardíaco
y la resistencia periférica total ya que como se sabe ésta es igual al
producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin
embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez
estos dependen de muchos otros factores fisiológicos como por ejemplo:
• GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso
que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o
dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...
• RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad
constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la
propia magnitud del GC entre otros.
• En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ;
que se deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos
relacionados entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.

sistemas de control:
• 2.- SISTEMA DE REGULACIÓN
DE ACCIÓN INTERMEDIA
• 1.- LOS NERVIOSOS ACTÚAN (MINUTOS).
RÁPIDAMENTE (SEGUNDOS)
• Vasoconstricción por el sistema
• Barorreceptores. renina angiotensina.
• Quimiorreceptores. • Relajación de los vasos
• Respuesta isquémica del sistema inducido por estrés.
nervioso central. • Movimiento de los líquidos a
• Receptores de baja presión. través de las paredes capilares.
• Otros mecanismos de respuesta • Vasoconstrictor noradrenalina-
rápida adrenalina
• Participación de los nervios y • Vasoconstrictor vasopresina.
músculos esqueléticos.
• Ondas respiratorias. • 3.- MECANISMOS A LARGO
PLAZO (HORAS Y DÍAS)
• Control Renal
• Sistema renal-líquidos
corporales
Sistema renina angiotensina
aldosterona.

PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL
CONTROL RAPIDO DE LA PA
• las funciones • Ocurren los siguientes cambios:
vasoconstrictoras y • 1- Contracción de casi todas las
arteriolas.
cardioaceleradoras del • Aumenta la RPT --> Aumenta la
SN simpático son PA
estimuladas y se • 2- Contracción de otros grandes
vasos en particular las venas.
produce inhibición • Desplazamiento de la sangre
recíproca de las señales hacia el corazón --> Aumento del
inhibidoras vagales volumen de llenado --> Aumento
parasimpáticas, los dos de la fuerza de contracción del
miocardio --> Aumento de la PA.
efectos se unen y • 3- El corazón es estimulado por el
producen aumento de la SNA (autónomo) directamente.
PA. • Aumento de la fuerza de bombeo
--> Aumento de la frecuencia
cardíaca -> Aumento de la fuerza
de contracción -> Aumento de la
PA

estrés
• EJERCICIO: Hay vasodilatación local de los vasos
musculares por aumento del metabolismo celular con
aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación
también de las áreas motoras del SN, sustancia reticular
activador del tronco encefálico y áreas vasoconstrictoras
y cardioaceleradoras del centro vasomotor.
• REACCION DE ALARMA: En situaciones de alarma
(terror) -> aumenta la PA. La reacción de alarma tiene
como finalidad proporcionar una cantidad suficiente de
sangre a cualquier músculo del organismo por si fuera
necesario responder a un peligro.

mecanismos reflejos de retroalimentación negativa

• 1-REFLEJO BARORRECEPTOR O
PRESORRECEPTOR:
• Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran
localizados en las paredes de las grandes arterias:
aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de
presión, responden con mayor eficacia a los aumentos
bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en
caídas de la misma. El aumento de la PA inhibe el
centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto
conlleva a la vasodilatación periférica, la disminución de
la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con la
consiguiente disminución de la PA por disminución de la
RPT y disminución del GC.

Función del los barorreceptores
durante los cambios de postura:
• Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta
del cuerpo disminuya y esto puede causar pérdida del
conocimiento, se estimulan los barorreceptores que
desencadenan un reflejo inmediato que produce una
fuerte descarga simpática a todo el organismo,
reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte
superior del cuerpo.
• Función amortiguadora:
• Como el sistema barorreceptor se opone a la
disminución o aumento de la PA, muchas veces recibe
el nombre de sistema amortiguador de la presión.
• El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna
importancia en el mecanismo a largo plazo porque se
adaptan de 1 a 2 días.

2- MECANISMO DE LOS
QUIMIORRECEPTORES:
•
• Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos
aórticos y carotídeos que tienen una adecuada irrigación
sanguínea y le permite detectar modificaciones en la
concentración de oxígeno, dióxido de carbono e
hidrógeno, o sea, disminución de la concentración de
oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido
de carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA.
• Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al
centro vasomotor lo estimulan y aumenta la actividad
simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT
y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA
cuando la PA media se encuentra por debajo de
80mmHg.

3-RECEPTORES DE BAJA
PRESION:
• Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas
como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento
llamados receptores de baja presión. Detectan cambios de presión por
aumento de volumen en las zonas de baja presión, desencadenando
reflejos paralelos a los barorreceptores.
• Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen
• El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de
las arteriolas aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.
• El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al
hipotálamo, lo que disminuye la ADH (vasopresina), hay disminución
de la reabsorción de agua.
• La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente
provoca un aumento de la intensidad del filtrado glomerular con
disminución del volumen sanguíneo, disminución del GC volviendo a
sus valores normales y disminuyendo la PA.

4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL
SNC
• Normalmente la mayor parte del control nervioso de la
PA se lleva a cabo por reflejos que se originan en los
barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja
presión. Sin embargo, cuando el flujo sanguíneo en el
centro vasomotor disminuye lo bastante para causar
carencia nutricional, es decir, para producir isquemia
cerebral estas neuronas se estimulan provocando
vasoconstricción intensa y la PA sistémica aumenta
rápidamente.
• Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg;
su mayor grado de estimulación es con PA de 15 a 20
mmHg. Es un control de urgencia de la PA. Se
denomina en ocasiones mecanismo de control de la
presión para "resistir hasta el último minuto".

PARTICIPACION DE NERVIOS Y MUSCULOS
ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA
PRESION ARTERIAL
• Reflejo de compresión abdominal: Estimulación
del sistema vasoconstrictor simpático,
vasomotor y otras zonas de la sustancia
reticular del tallo cerebral transmiten impulsos
por los nervios esqueléticos a todos los
músculos del cuerpo, fundamentalmente a los
músculos de la prensa abdominal produciéndole
un aumento del tono muscular que conlleva la
compresión de los reservorios venosos del
abdomen que desplazan la sangre al corazón
con aumento del GC y de la PA

INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS
EN LA PRESION ARTERIAL.

• Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4
a 6 mmHg de forma ondulatoria lo que origina las llamadas
ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes
efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.
• Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro
vasomotor con cada ciclo respiratorio.
• En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los
vasos sanguíneos del tórax se dilatan. Esto disminuye el
volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la PA
por disminución del GC.
• Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los
receptores auriculares y vasculares de estiramiento.
• El resultado neto durante la respiración normal suele ser:
• Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.
• Disminución en el centro del ciclo respiratorio.

mecanismos de acción intermedia que tienen un
tiempo para actuar hasta de 30 minutos
• VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.
• En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de riñón
contenía renina.
• 1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal
se producía HTA por liberación de renina.
• 1950 -->Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Angiotensina I
(decapéptido) y II (octopéptido) formada a partir de la angiotensina I por
acción de la enzima convertidora (AcE), y esta es la forma activa.
• Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor
activo y estimula la médula suprarrenal, liberando aldosterona
• El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los
mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de
agua y electrolitos. (5)(8)
• Los factores que activan el sistema son: la disminución del VS, la presión de
perfusión renal o de concentración de sodio en plasma.
• Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parámetros.
• El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de
renina y la fuente principal es el riñón. Es sintetizado, almacenado y secretado
en la circulación arterial renal por las células yuxtaglomerulares que se
encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada en el glomérulo.

FUNCIONES DEL SRA
• Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de
agua y mayor secreción de vasopresina.
• Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la
RPT) y aumento de la PA.
• Ligera venoconstricción (aumento del GC)
• Estimula el corazón.
• Facilitación de transmisión simpática periférica -->
aumento de liberación de noradrenalina.
• Aumento de la retención de agua y electrolitos.
• Estimula síntesis y secreción de aldosterona.

MECANISMOS DE RELAJACION DE LOS
VASOS INDUCIDOS POR ESTRES.

• Cuando la PA es demasiado alta los
vasos se distinguen por aumentar la
distensión cada vez mas, por lo tanto la
PA en los vasos tiende a normalizarse,
puede servir como un sistema tampón,
que funciona a plazo medio para regular
la PA

MOVIMIENTO DE LOS LIQUIDOS
A TRAVES DE LOS CAPILARES
• Cuando la PA disminuye entra líquido del
espacio tisular a la circulación, aumenta el
Vol. Sanguíneo y la PA.

MECANISMO VASOCONTRICTOR
NORADRENALINA-ADRENALINA.

• Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso
simpático, este estimula la secreción de noradrenalina y
adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al
torrente circulatorio y provocan en él los mismos efectos
de la estimulación simpática directa.
• Este mecanismo tiene la importancia de que ambas
hormonas pueden llegar por la circulación a diferentes
vasos muy pequeños que carecen de inervación
simpática, como las metarteriolas y provocan su efecto
vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce
aumento de la PA.

MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA
VASOPRESINA.

• En la actualidad se piensa que este mecanismo puede
compensar el breve período de latencia del mecanismo
barorreceptor ya que en ausencia de éste, el efecto
vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede
incrementar las cifras de la presión media entre 35-30 mmHg
por lo que su efecto aumenta la RPT.
• La vasopresina no solo tiene este efecto sino que además tiene
una acción directa sobre los riñones para disminuir la
excreción de agua por lo que recibe el nombre de hormona
antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo plazo de
la PA.
• Hasta aquí hemos visto algunos mecanismos de control rápido
e intermedio de la PA, por lo que pasaremos a analizar los
mecanismos de control a largo plazo de la misma.

MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO
PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL

• El sistema fundamental para el control de
la PA a largo plazo lo es el mecanismo
renal de los líquidos corporales.
• Este mecanismo tiene un elemento central
o propio que es la diuresis o natriuresis
por presión. Sin embargo se han añadido
a este sistema básico múltiples y
refinados mecanismos que lo hacen más
eficaz y preciso.

MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS
POR PRESION
• Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la
variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y
semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial
• Efectos hemodinámicos que se ponen de manifiesto.
• Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen
del líquido extracelular (LEC) debido a un incremento en la
eliminación de agua y sales todo lo cual provoca una
disminución del volumen sanguíneo (VS), por tanto del retorno
venoso (RV) y del GC, lo cual provocará una autorregulación
vascular local, con la consecuente disminución de la
resistencia periférica y la PA.
• Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la
eliminación de agua y sal -> Disminución del VS ->
Disminución del RV -> Disminución del GC y autorregulación
local vascular con disminución de la RPT y la PA.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA EN EL CONTROL A
LARGO PLAZO DE LA PA.
• Este mecanismo está conformado por tres funciones, dos le corresponden a la
angiotensina II y la tercera a la aldosterona.
• El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado
anteriormente, el efecto vasoconstrictor generalizado que conlleva a un
aumento de la RPT.
• El segundo efecto, es una acción directa sobre el riñón que es mucho más
potente que el de la aldosterona y que provoca una retención de sodio y agua,
lo cual hace que aumente el VS, RV, y por tanto el GC.
• El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la
corteza suprarrenal provocando un aumento en la secreción de aquella, la que
ocasiona a nivel del túbulo contorneado distal un intercambio de potasio por
sodio y con esto la retención de agua, con el consiguiente aumento del GC por
los mecanismos ya conocidos.
• Otro factor que potencia el mecanismo renal de los líquidos corporales es la
excitación o inhibición del sistema simpático, el cual una vez estimulado es
capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la consiguiente estimulación
del SRA aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos
hemodinámicos ya analizados.

SISTEMA KALICREINA - KININA.
• Existen dos sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en
sus propiedades físico-químicas como en el tipo de kininas que liberan, así
como también en la susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un
rol fundamental en la coagulación sanguínea y la fibrinolisis y una acción
despreciable según se plantea, en el control de la presión sanguínea, por lo
que nos referimos al SKK renal.
• Estas sustancias no sólo han sido aisladas del riñón y medidas en la orina,
sino también en glándulas como las salivales y el páncreas, etc
• A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la pre-kalicreína, la cual se activa y
forma la kalicreína, que actuando sobre el kininógeno de bajo peso molecular
(KBPM) lo convierte en kalidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en
bradikinina, además la acción de aminopeptidasas sobre la kalidina la
convierte también en bradikinina y ambos, la kalidina y la bradikinina son
inactivados por las kininasas I y II (esta última es la misma enzima
convertidora de la angiotensina) en péptidos inactivos.
• El rol fisiológico que tiene asignado este sistema, incluye la modulación del
flujo sanguíneo renal (FSR) y la regulación de la excreción de sodio, es por
tanto que incremento o disminuciones de la PA, desencadenarían respuestas
de activación o inhibición de este sistema.
• Las kininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la
permeabilidad capilar --> aumenta la liberación de histamina por los
mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la dilatación de las arteriolas
sistémicas.

SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS

• El sistema recibe este nombre porque
fueron las prostaglandinas los primeros
metabolitos conocidos del ácido
araquidónico, se identificaron
originalmente en el líquido seminal y se
pensó que eran segregados por la
próstata. Posteriormente se identificaron
otros metabolitos y se supo que provenían
de dos vías de síntesis: el sistema
ciclooxigenasa y el lipooxigenasa.

HTA
• se puede clasificar de tres maneras:
• Por el nivel de la lectura de la PA.
• Por la importancia de las lesiones
orgánicas.
• Por la etiología.
• Por el nivel de la lectura de la presión
arterial.

PA Diastólica

• <85 PA normal
• 85-89 PA normal alta
• 90-99 HTA ligera (estadío I)
• 100-109 HTA moderada (estadío II)
• 110 o mas HTA severa (estadío III)

PA Sistólica

• <130PA normal
• 130-139PA normal alta
• 140-159HTA ligera (estadío I)
• 160-179HTA moderada (estadío II)
• 180HTA severa (estadío III)

Por las lesiones orgánicas se
dividen en:
.Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración
orgánica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes
signos de afección orgánica.
• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es
detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y
ecocardiografía.
• Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas.
• Proteinuria y ligero aumento de la concentración de
creatinina en el plasma o uno de ellos.

• FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos
órganos a causa de la HT en particular:
• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico:
Encefalopatía hipertensiva.
• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin
edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase
maligna (acelerada).
• Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan
claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:
• Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
• Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
• Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
• Riñón: Insuficiencia renal.

Clasificación Según la Etiología
Primaria.
Secundaria.

Hipertensión Arterial Secundaria
• 5 y el 10%.
• Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular
(LEC).
• Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.
• Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.
• Causas más frecuentes de HT secundaria.
• 1. - Renales
• Enfermedad del Parénquima
• Nefritis crónica.
• Enfermedad poliquística.
• Enfermedad del colágeno vascular.
• Nefropatía diabética.
• Hidronefrosis.
• Glomerulonefritis aguda.
• Renovascular
• Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como
chiquitas.
• Estenosis renal.
• Infarto renal y otros.
• Trasplante renal.
Tumores secretores de renina.

Causas más frecuentes de HT secundaria

• 1. - Renales • Glomerulonefritis aguda.
• Enfermedad del • Renovascular
Parénquima • Cualquier lesión que
• Nefritis crónica. obstruya las arterias
• Enfermedad poliquística. renales, tanto grandes;
• Enfermedad del colágeno como chiquitas.
vascular. • Estenosis renal.
• Nefropatía diabética. • Infarto renal y otros.
• Hidronefrosis. • Trasplante renal.
Tumores secretores de
renina.

2.- Endocrinas 3.- HT por embarazo.
• Suprarrenales 4.- Coartación de la aorta.
• Feocromocitoma. 5.- Trastornos neurológicos.
• Aldosteronismo primario. • HT intracraneana.
• -Producción excesiva de: • Cuadriplejía.
DOC y 18OH-DOC y • Envenenamiento por
otros mineralocorticoides. plomo.
• Hiperplasia suprarrenal • Síndrome de Guillain-
congénita Barré.
• Síndrome de Cushing por
tumoración suprarrenal, 6.- Post-operatorio.
por tumores hipofisarios.
• Tumores cromafines
extrasuprarrenales.
Hiperparatiroidismo.
Acromegalia.

7.- Fármacos y sustancias 8.- Tóxicas
químicas. • Plomo.
• Ciclosporina. • Talio.
• Anticonceptivos orales. • Mercurio.
• Glucocorticoides.
• Mineralocorticoides.
• Simpaticomiméticos.
• Tiramina e inhibidores
de la MAO.

A.- Hipertensión causada por exceso de líquido
extracelular (LEC)

• La HT causada por sobrecarga de volumen se
puede dividir en dos etapas:
• Resultado del aumento de los volúmenes y el
GC produce aumento de la PA.
• El aumento de la RPT secundariamente a un
mecanismo de autorregulación tisular que
también conlleva al aumento de la PA. Este
aumento de la RPT se produce después de
ocurrida la HTA

a) HTA por sobrecarga de volumen en
pacientes con riñón artificial.

• Cuando el paciente se somete a diálisis, es
necesario llevara la normalidad los líquidos
corporales, o sea eliminar la cantidad apropiada
de sal y agua.
• Si aumenta el LEC produce el aumento de la PA
por el aumento del GC, posteriormente el
mecanismo autorregulador devuelve el GC a
sus valores normales y aumenta la RPT y
produce el aumento de la PA.

b) Aldosteronismo primario

• La HTA por sobrecarga de volumen causado por
exceso de aldosterona y otros esteroides.
• En el año 1953 Conn comunicó este síndrome
clínico (aldosteronismo primario) acompañado
de hipokaliemia, causado por un adenoma
funcionante de la corteza suprarrenal.
• Aumento de la retención de sal y agua
Aumento de la excreción de potasio e hidrógeno
Aumento del GC y secundariamente el aumento
de la RPT.

B.- HTA causada por el aumento
de la RPT
• 1) Administración continua de un agente
vasoconstrictor o por secreción excesiva
de un agente de este tipo por las
glándulas endocrinas, por ejemplo:
• Angiotensina II
Noradrenalina
Adrenalina

• a) Feocromocitoma: • b) Tumor en las células
• Tumor de la médula yuxtaglomerulares que
suprarrenal que secreta liberan gran cantidad de
adrenalina y noradrenalina renina, o cuando se infunde
por las células cromafines a de forma continua
partir del AA. angiotensina hay:
• Tirosina que produce • Aumento de la RPT que
vasoconstricción. El produce el aumento de la PA
aumento de la RPT produce • Disminución ligera del
aumento de la PA. volumen sanguíneo (VS)
• Disminución del GC.
• Disminución del VS: La
angiotensina desvía la curva
de función renal hacia la
derecha donde la presión es
más alta y esto causa
diuresis y natriuresis de
presión. La disminución del
GC es producida por efecto
constrictor arteriolar intenso

• 2) HTA de Goldblatt: unirrenal y birrenal.

• Harry Goldblatt estudió por primera vez el aspecto cuantitativo más
importante de la HT producida por constricción de la arteria renal por
el mecanismo renina-angiotensina.
• a) Una disminución del flujo sanguíneo renal produce aumento de la
renina, aumenta la angiotensina II produce el aumento de la PA.
• b) Un aumento del LEC en el transcurso de varios días produce el
aumento del VS.
• La presión aórtica debe incrementarse por encima de lo normal
logrando que la PA distal a la zona de la ligadura se eleve lo suficiente
para que produzca excreción urinaria normal, posteriormente aumenta
la RPT y produce el aumento de la PA.
• 1ra etapa: Aumenta la RPT por vasoconstricción desencadenada por la
angiotensina.
• 2da etapa: Aumenta el VS y el GC ocasionando HTA por sobrecarga de
volumen.

• 3) HTA de Goldblatt con dos riñones:
• Se contrae la arteria de un riñón y la otra
se mantiene normal.
• El riñón isquémico produce renina y el
aumento de la angiotensina II que alcanza
el riñón opuesto, este retiene sal y agua
que produce el aumento de la PA.

C.- Otros tipos de HT causada por combinación de
sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

• 1.- Coartación de la aorta: HTA en la parte superior del
cuerpo.
• Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la
parte inferior del cuerpo es realizada por colaterales
existiendo un incremento de la resistencia vascular entre
la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima
de las arterias renales, la presión en ambos riñones cae
aumentando la secreción de renina y de angiotensina II,
produciéndose una HT aguda en la parte superior del
cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores.
• En pocos días tiene lugar una retención de sal y agua de
forma que la HTA en la parte inferior del cuerpo se
normaliza, y en la parte superior persiste.

• 2.- HTA en toxemia del embarazo.
• La hipertensión inducida por el embarazo es
una enfermedad que afecta alrededor del 10%
de todas las gestantes en el mundo. El modo en
que el embarazo agrava la hipertensión es una
cuestión aún no resuelta a pesar de decadas de
investigaciones intensivas, y los trastornos
hipertensivos continúan perteneciendo a los
problemas más importantes no resueltos en
obstetricia.

• 3.- HT neurógena : formas agudas de HTA.
• Causada por estimulación poderosa del SNS.
• Ejemplos:
• Las producidas por sección de los nervios
barorreceptores o haz solitario, esto excita el
centro vasomotor y el aumento de la PA.
• Cuando una persona se excita por cualquier
motivo o a veces en los estados de ansiedad,
se estimula el SNS en exceso con
disminución del FSR y aumento de la PA.

• 4.- HT neurógena crónica: Estimulación
poderosa del SNS.
• Ejemplos:
• Tensión nerviosa prolongada puede condicionar
un incremento duradero de la estimulación
simpática de los vasos sanguíneos y de los
riñones y por tanto elevación crónica de la PA.
• Activación del SNS durante períodos breves con
disminución del FSR, aumento de la RPT y
aumento de la PA

Hipertensión Arterial Primaria

• La HTA primaria, idiopática o esencial, se
dice que aproximadamente del 90 al 95%
de todas las personas que presentan HTA
tienen HTA primaria.
• La etiopatogenia no se conoce aún pero
los distintos estudios indican que los
factores genéticos y ambientales juegan
un papel importante en el desarrollo de la
HT primaria.

Factores propuestos
• Factores genéticos. • Sistema renina-
• Factores alimentarios. angiotensina-
• Factores ambientales. aldosterona.
• Prostaglandinas.
• Factores psicosociales.
• Sistema kalicreína -
• Síndrome de estrés y
adaptativo de Selye. kinina.
• Metabolismo de los
• Teoría neurovisceral de
glúcidos.
Miasnikov.
• SNS.
• Iones de sodio-potasio
y la ATPasa. Otros • Endotelinas.
iones. • Otros factores:
• Disbalance en la – Sedentarismo.
relación GMPc - AMPc. – Tabaquismo.

Dislipedemias
• condiciones • Primarias
patológicas cuyo Generalmente de
único elemento origen genético y
común es una transmisión familiar
alteración del (hereditarias), es la
metabolismo lipídico, forma menos
con su consecuente frecuente.
alteración de las • Secundarias,
concentraciones de vinculadas a otras
lípidos y lipoproteinas entidades patológicas
en la sangre

Lipoproteínas (Los lípidos viajan en la
sangre asociados a éstas)
• HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density
Lipoproteins). Vulgarmente conocida como “colesterol bueno",
dado que el colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a
las paredes arteriales y una alta concentración de HDL en
sangre es considerada, en alguna forma, un factor "protector"
de los efectos del colesterol total

• VLDL. O lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low
Density Lipoproteins). Su concentración elevada por encima de
valores normales, se asocia a una elevación en la
concentración de triglicéridos.

• LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density
Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la
hipercolesterolemia aislada. lo que habitualmente se llama
“colesterol malo".

Insuficiencia cardíaca
• es una afección crónica y
prolongada, aunque algunas
veces se puede desarrollar
repentinamente.
• puede afectar el lado derecho, el
lado izquierdo o ambos lados
del corazón.
• La insuficiencia cardíaca
derecha significa que el
ventrículo derecho del corazón
pierde su función de bombeo.
• La insuficiencia cardíaca
izquierda significa que la
capacidad del corazón para
bombear sangre desde el lado
izquierdo del corazón está
disminuida.

clasificación

• insuficiencia cardíaca sistólica: el
miocardio no puede bombear o
expulsar muy bien la sangre fuera del
corazón.
• insuficiencia cardíaca diastólica: la
cámara de bombeo del corazón no se
llena con sangre.

causas de insuficiencia cardíaca

• cardiopatía isquémica: esto es el estrechamiento de las
arterias que riegan el corazón
• hipertensión: cuando la presión arterial está elevada o
mal controlada, el corazón tiene que hacer un esfuerzo
mayor para bombear sangre y con el tiempo se debilita.
• miocardiopatía: por abuso de alcohol, drogas o por
infecciones víricas.
• valvulopatías: ante cualquier defecto en las válvulas
cardíacas, el corazón tiene que trabajar con mayor
dificultad y a la larga no consigue trabajar de forma
eficaz.
• enfermedades cardiacas congénitas, enfermedades
pulmonares o bronquiales avanzadas, anemia severa y
funcionamiento excesivo del tiroides.

MECANISMOS COMPENSADORES

• para tratar de mantener el gasto cardíaco y
asegurar el riego coronario y cerebral. En esta
redistribución juega un papel importante la
vasoconstricción mediada por el sistema
nervioso simpático.
• En principio estos mecanismos son capaces de
asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos
en reposo, pero se ven limitados por la aparición
de síntomas congestivos (disnea) y otros
efectos adversos

Mecanismo de Frank-Starling
• por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye,
aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la
presión intraventriculares.
• Además se produce una compleja secuencia de ajustes que
dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la
precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción
proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría
esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al
aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón
normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más
elevada de la curva, por lo que no se da esta relación.
• el mecanismo de Frank-Starling: promueve la hipertrofia y el
remodelado, ser un posible estímulo de la activación
neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de
sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y
por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a
corto plazo.

Hipertrofia Miocárdica
• El grosor de la pared (h) es el determinante de la función
ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el
suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio
(r) de la cavidad.
• Esta razón (h/r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica
(armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas
situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v, hipertiroidismo),
pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como
mecanismo compensador de la I.C.
• Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga
de presión, el aumento de la presión sistólica induce un
aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor
de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor
(numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o
inadecuada9.
• Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen,
el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las
fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad),
provocando una dilatación de la misma (denominador r),
produciéndose hipertrofia excéntrica.

Efectos adversos de la hipertrofia
• - Disbalance, miofibrilla-mitocondrias
con fallo en la fosforilación oxidativa.
• - Aumento de la distancia intercapilar
que conlleva disminución del aporte
energético e isquemia subendocárdica.
• - Disminución del aporte y captación de
calcio que influye decisivamente en la
excitación-contracción.

Ajustes Neurohumorales
• se ponen en marcha debido a la caída de tensión arterial
• Producen expansión de volumen y mantienen el riego en
los órganos vitales, pero sus efectos adversos son
numerosos:
• - Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.
• - Vasoconstricción coronaria.
• - Retención de agua y sal.
• - Anomalías electrolíticas.
• - Arritmias.
• - Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico
y pulmonar.

• la activación del sistema • la estimulación excesiva del
nervioso simpático produce sistema alfa produce un
un aumento de las aumento de las RVS, de las
catecolaminas circulantes presiones de llenado y
(noradrenalina, que aumenta también hipertrofia
la contractilidad, la ventricular por proliferación
de los cardiomiocitos.
frecuencia cardíaca y la
venoconstricción),
disminuyendo los depósitos
intramiocárdicos de las • Posteriormente actúa el
mismas y los receptores sistema renina-
betaadrenérgicos, lo que angiotensina-aldosterona,
debido a que se produce un
origina menor respuesta a aumento de renina por:
las catecolaminas exógenas • - La actividad del sistema
nervioso simpático que
incrementa su producción
por la acción de las
catecolaminas.
• - Menor perfusión renal.
• - La disminución del sodio
sérico (por la restricción y
los diuréticos)

Otros ajustes neurohumorales
• - Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a
mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua,
aumentando la diuresis.
• - Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto
vasodilatador a través de la bradiquinina.
• - Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción se
estimula por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador,
aumentando también la excreción de agua y sal y disminuyendo la
taquicardia.
• - Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de
disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la
circulación de la sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de O2
a los tejidos.
• - La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores
endoteliales:
• - Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se
identifica con el óxido nítrico.
• - Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

Enfermedad coronaria
• es causada por el
estrechamiento de las
arterias coronarias
que nutren al
corazón.
• la causa más
frecuente es la
ateroesclerosis

Efectos de la isquemia sobre el
miocardio.
• METABÓLICOS:
aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del
ATP y de los Creatinfosfatos.
• MECÁNICOS:
disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la
zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda,
disfunción de músculo papilar, etc.
• ELÉCTRICOS:
cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se
traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele
tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer
ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia
subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia
trasmural).

Historia natural de la formación aterosclerótica

Enfermedad reumática

• es una secuela tardía de infección faríngea por
estreptococo del grupo A en personas con
predisposición genética a esta enfermedad
• la sintomatología generalmente se presenta de
dos a tres semanas después de la infección
• es más frecuente entre los cinco y quince años
de edad
• las lesiones inflamatorias son la base de las
manifestaciones agudas que pueden incluir
artritis migratoria, carditis, corea, eritema
marginado y nódulos subcutáneos.

Criterios diagnósticos
• CRITERIOS MAYORES: • CRITERIOS MENORES:
CARDITIS, POLIARTRITIS, • A) CLÍNICAS: FIEBRE Y
COREA, ERITEMA ARTRALGIAS
MARGINADO, NÓDULOS • B) LABORATORIO:
SUBCUTÁNEOS. REACCIONES DE FASE
AGUDA, VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN GLOBULAR,
PROTEÍNA C REACTIVA,
LEUCOCITOSIS, DATOS
CONFIRMATORIOS DE
INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA
PREVIA, COMO AUMENTO DE
LAS ANTIESTREPTOLISINAS O
MAYOR DE 200 A 250 U TODD,
CULTIVO FARÍNGEO POSITIVO
A ESTREPTOCOCO DEL
GRUPO A.

Pericarditis

• inflamación del
pericardio con o sin
aumento del líquido
pericárdico (derrame
pericárdico).

TAPONAMIENTO CARDIACO

• Cuando el derrame pericárdico • 2. La disminución de llenado
llega a ser importante, impide la cardíaco (disminución de la
dilatación diastólica del corazón precarga) trae como
y con ello el llenado ventricular consecuencia la caída del gasto
cardíaco.
• FISIOPATOLOGÍA La caída del gasto cardíaco
• 1. Elevación de la presión condiciona hiper tensión
venosa sistémica, tanto por el arterial, que al principio es
impedimento mecánico al compensada con taquicardia e
incremento de las resistencias
llenado ventricular, cuanto por periféricas por reacción adrenér
la venoconstricción que tiende a gica
incrementar el llenado • pero si el taponamiento
ventricular y el gasto cardíaco, cardíaco aumenta, el llenado
utilizando la ley de Starling. diastólico disminuye tan to que
a pesar de las reacciones
adrenérgicas compensadoras,
el gasto cardíaco no es
suficiente para mantener la
presión arterial apareciendo un
franco estado de colapso
circulatorio.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN EL
TAPONAMIENTO CARDÍACO

• Grave hipertensión venosa sistémica:
a) Turgencia yugular
b) Plétora de las venas de la cara
c) Importante elevación de la presión venosa central
• · Hipotensión arterial:
a) Colapso circulatorio
b) Obnubilación mental
• · Reacción adrenérgica:
a) Taquicardia
b) Diaforesis
c) Piloerección
d) Palidez
e) Oliguria

Fisiopatología del Taponamiento cardíaco

• dos factores: a) el volumen
del derrame y b) el curso
temporal de su desarrollo
• La elasticidad del pericardio
permite la acumulación de
un litro o más de líquido
solo en el transcurso de
semanas o meses.
Incrementos agudos de
fluidos tan pequeños como
200 ml, puede producir un
aumento marcado en la
presión intrapericárdica.
• El TP produce impedimento
para el llenado diastólico de
las cámaras cardíacas.

Paro Cardiorrespiratorio
• La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se
define como una situación clínica que
cursa con interrupción brusca, inesperada
y potencialmente reversible, de la
actividad mecánica del corazón y de la
respiración espontánea.

Etiopatogenia del Paro Cardiorrespiratorio

• 1.-Cardiovasculares • 3 Metabólicas
• Infarto agudo miocardio. • Hiperpotasemia.
• Arritmias y Bloqueos A-V II y II
grado) • Hipopotasemia.
• Embolismo Pulmonar. • 4 Traumatismo
• Taponamiento Cardiaco. • Craneoencefálico.
• 2.Respiratorias • Torácico
• Obstrucción de la vía aérea.
• • Lesión de grandes vasos.
Depresión del Centro
Respiratorio. • Hemorragia Interna o
• Broncoaspiración. externa.
• Ahogamiento o asfixia. • 5 Shock
• Neumotórax a tensión. 6 Hipotermia
• Insuficiencia respiratoria. 7 Iatrogénicas
• Sobredosificación de
agentes anestésicos.

Diagnóstico

• El diagnóstico del paro cardiaco (PC) es
fundamentalmente clínico y los hechos
anteriores se manifiestan clínicamente como:
• 1 Pérdida brusca de la conciencia.
2 Ausencia de pulsos centrales (carotideo,
femoral, etc...).
3 Cianosis.
4 Apnea y/o gaspings (respiración en
boqueadas).
5 Midriasis (dilatación pupilar).

Diagnostico eléctrico del PCR

• Existen tres modalidades de PCR
• 1 Fibrilación Ventricular (FV) o
Taquicardia Ventricular sin Pulso
(TVSP).
• 2 Asistolia.
• 3 Actividad eléctrica sin pulso:

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