Este documento describe los síndromes de hiperfunción suprarrenal, incluyendo el síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing se produce por un exceso de cortisol y puede deberse a una hiperplasia suprarrenal, un tumor suprarrenal o un estímulo excesivo de la hormona ACTH no proveniente de la hipófisis. Sus manifestaciones clínicas incluyen obesidad central, debilidad muscular, osteoporosis, diabetes e hipertensión arterial.

2. • Glándula productora de hormonas con
funciones distintas las cuales la multiplicidad de
producción permiten dividir los síndromes de
hiperfusión en 3 tipos básicos.
SINDROMES DE HIPERFUSION
SIND. POR EXESO DE:
CORTISOL ANDROGENOS ALDOSTERONA
SINDROME
DE
CUSHING
SINDROME
ANDROGENITAL
HIPERALDOSTERONISMO

4. SINDROME DE CUSHINGSINDROME POR EXCESO DE CORTISOL
HIPERPLASIA
SUPRARRENAL
EXCESO DE ESTIMULO DE ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS
ESTIMULO DE SUSTANCIA SEMEJANTE AL ACTH NO PROVENIENTE DE LA
HIPOFISIS
TUMOR
SUPRARRENAL
ADENOMA
CARCINOMA
IATROGENICO

5. EXCESO DE ESTIMULO DE ACTH NO
PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS
HIPERPLASIASUPRARRENAL
POR LO GENERAL DADO POR TUMOR
PITUITARIO  ENFERMEDA DE CUSHING
ESTIMULO DE SUSTANCIA SEMEJANTE AL
ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS
(ectópico)
 SINDROME DE CUSHING :POSIBLE
MANIFESTACION PARANEOPLASICA
 SUST PRODUCIDA POR DIVERSOS
TUMORES MALIGNOS

6. MANIF. CLINICAS Y DE LABORATORIO FISIOPATOLOGIA
• OBESIDAD CENTRIPETA
• TORAX DE BUFALO
• FACIE LUNA LLENA “MOON FACE”
ACCION DEL CORTISOL EN EL METABOLISMO DE
LOS LIPIDOS, PRODUCIENDO REDISTRIBUCION
CENTRIPETA DE LA GRASA
• HIPERTROFIA MUSCULAR DEPLESION DE LA PROTEINA DEL MUSCULO.
ACCION ANTIANABOLICA Y PROTEICA
• ESTRIAS PURPURICAS
• RUBICUNDEZ
ESTIRAMIENTO DE LA PIEL POR LA OBESIDAD,
ADELGAZAMIENTO DE LA PIEL POLICITEMIA
• OSTEOPOROSIS ANTAGONISMO DE LA VITAMINA D,
AUMENTANDO LA EXCRECION DE CA POR EL
RIÑON. DEFECTO EN LA MATRIZ OSEA PROTEICA
POR ACCION ANTIANABOLIZANTE
• ARTERIOSCLEROSIS AUMENTO DE LOS LIPIDOS Y COLESTEROL
CIRCULATORIOS
• DIABETES SACARINA AUMENTO DE LA GLUCONEOGENESIS Y
ANTAGONISMO PERIFERICO A LA ACCION DE LA
INSULINA

7. MANIF. CLINICAS Y DE LABORATORIO FISIOPATOLOGIA
• TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO PSICOSIS ACCION SOBRE EL SNC DISMINUYENDO EL UMBRAL
DE EXCITABILIDAD DE LA CELULA NERVIOSA
• DIFICULTAD EN LAS CICATRIZACIONES Y TENDENCIA
A LAS INFECCIONES
DISMINUCION DE LA ANTICUERPOGENESIS.
INHIBICION DE LA FORMACION DE FIBROBLASTOS
• EQUIMOSIS DISMINUCION DEL ESPESOR DE LA PIEL QUE SE
VUELVE MAS VULNERABLE A LOS TRAUMATISMOS
• ALCALOSIS CON HIPOPOTASEMIA ACCION MINERALCORTICOIDE DEL CORTISOL
RETENIENDO NA Y EXPOLIANDO K
• HIPERTENSION ARTERIAL POR LA ARTEROESCLEROSIS, SENSIBILIZACION DE LAS
ARTERIOLAS A LAS AMINAS PRESORAS Y POR
AUMENTO DE LA VOLEMIA POR LA RETENCION DEL
NA
• SINTOMAS DISPEPTICOS DOLOROSOS- ULCERAS
PEPTICA
AUMENTO DE LA ACIDEZ GASTRICA E
HIPERPRODUCCION DE LA PEPSINA

8. AUMENTO DEL CORTIZOL
CIRCULATORIO
ELEVACION DE NIVELES DE 17-
HIDROXICORTICOIDES URINARIOS Y
PLASMATICOS
DOSAJE DEL ACTH PLASMATICO
HIPERFUSIONES POR
EXCESO DE ACTH
NEOPLASIAS GLANDULARES
ACTH ELEVADO EN
SANGRE
ACTH DISMINUIDO POR
INHIBICION POR AUMENTO
DE CORTISOL

10. EXCESO DE
CORTISOL
RAYOS X OSTEOPOSOSIS
HIPERGLUCEMIA
HIPERCOLESTERONEMIA
SANGRE
HIPOPOTASIEMIA
ALCAHOLOSIS
ORINA
AUMENTO DE LOS 17
HIDROXICORTICOIDES
AUMENTO DEL
CORTISOL LIBRE
PRUEBAS ESPECIALES
PARA LA EVALUACION
DELHIPERCORTISISMOS
AUMENTO DE LOS 17
HIDROXICORTICOIDES
POLICITEMIA
NEUTROFILIA
TUBERCULOSIS
NEUROTROFILIA
LINFOPENIA
EOSINOPENIA