Enfermedad de Addison o Hipocortisolismo

1. ENFERMEDAD
DE ADDISON
Presentado por:
Bessy Nathalya Alvarado
Fátima Antonia García
Maria Fernanda Cruz
Thesla Maria Mendoza
Rigoberto Carlos Matute

2. OBJETIVOS
• Determinar en que consiste la enfermedad de Addison.
• Definir y comprender la fisiopatología de la enfermedad de Addison
• Enlistar las manifestaciones clínicas mas frecuentes de dicha enfermedad.
• Describir los métodos diagnósticos y el tratamiento de elección.

3. INTRODUCCION
 La glándula suprarrenal es un órgano de forma piramidal y color amarillo que
esta unido al polo superior de cada riñón, por una cápsula fibrosa muy densa.
 Anatómicamente están formadas por una corteza y una medula. En la IS se ve
afectada la corteza.
 La corteza adrenal consta de tres capas:
 Glomerular  mineralocorticoides (aldosterona)
 Fascicular  glucocorticoides (cortisol)
 Reticular  andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)

5. DEFINICIÓN
• Deficiencia una entidad caracterizada por una
deficiencia parcial de glucocorticoides asociada
a déficit de mineralocorticoides, derivada de
una disfunción de las glándulas suprarrenales
debida a destrucción autoinmune, infecciosa o
genética
• Destrucción de aproximadamente 90% de las
glándulas.

6. EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia de insuficiencia suprarrenal es de
5 /10,000 en población en general.
• La etiología mas frecuente es la hipotalámico-
hipofisiario (secundaria) con una prevalencia de
3/10,000.
• La insuficiencia suprarrenal primaria es de
2/10,000.

7. CLASIFICACIÓN
PRIMARIA:
1. Destrucción de las glándulas adrenales (90%)
2. Bloqueo en la producción de dichas hormonas (Hiperplasia
Suprarrenal Congénita)
SECUNDARIA:
1. Alteración del eje corticotropo déficit CRH o ACTH. (en la región
hipotálamo-hipofisaria)
2. Supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal tras la exposición
mantenida a glucocorticoides.

8. FISIOLOGIA DE LA
GLANDULA
SUPRARENAL
El cortisol elevado
inhibe la
liberación de CRH
por las células
neurosecretoras
hipotalámicas
El cortisol elevado
inhibe la liberación de
corticotropina por las
células corticotropas de
la adenohipofisis

9. FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
(ZONA FASCICULADA)
Estimulan la síntesis de
glucosa
Formación de glucógeno
apartir de glucosa
Estimula el catabolismo
proteínico liberando
aminoácidos que serán
utilizados por neo
glucogénesis
Aumenta la
disponibilidad de
glucosa en el corazón y
sistema nervioso

10. EFECTOS DE LOS
MINERALOCORTICOIDES
(ZONA GLOMERULAR)
Conservación y
eliminación de
sodio
Eliminacion o
excreción de potasio
e hidrogeniones

11. FISIOPATOLOGIA
Hipófisis
Cortisol
En la Glándula Suprarrenal
ACTH
Mineralocorticoides Glucocorticoides
Destrucción autoinmunitaria de las
glándulas suprarrenales
Genética
Bloqueo enzimático de la
esteroidogenesis suprarrenal
Causas más comunes según Harrison
Suprarrenalitis Autoinmune
Sd. Poliglandular autoinmune
HSC
Hidroxilasa 21 y 11
Enfermedad de Addison
Disminución de las
hormonas esteroideas
EJEMPLO

12. DISMINUCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
(CORTISOL)
Astenia Anemia Debilidad
Dolor
abdominal
y
Perdida de
peso
Disminución
de glucemia
Nauseas y
vomito
Fiebre Linfocitosis

13. HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA
(PIGMENTACIÓN MELÁNICA)
• La disminución del cortisol no puede hacer un
feedback negativo sobre la adenohipófisis e
hipotálamo causando liberación elevada de ACTH
causando una estimulación sobre la MSH (la
melanina no se deposita de manera homogénea).

14. MINERALOCORTICOIDES
(ALDOSTERONA)
Hiponatremia Hiperpotasemia
Acidosis leve de la presión
arterial
del gasto
cardiaco
Deshidratación,
piel seca y
prurito

15. ANDRÓGENOS
Perdida de vello axilar y
púbico
Disminución de libido
Caída de cabello

16. DIAGNOSTICO
• Prueba de estimulación con ACTH
• Pruebas Metabólicas Completas
• Gasometría Arterial

17. Nombre del examen Sustancia Valor Normal Valor en EA
Cortisol en suero Cortisol 18-20 ug/100mL Disminuido
ACTH en suero ACTH Elevado
Pruebas Metabólicas
Completas
Potasio 3.7 a 5.2 mEq/L Elevado
Sodio 135 a 145 mEq/L Disminuido
Cloruro 96 a 106 mEq/L Disminuido
Aldosterona Aldosterona Disminuido
Gasometría Arterial HCO3- 24-28 mEq/L Disminuido

18. TRATAMIENTO
HIDROCORTISONA
20 a 30mg/dia
(aproximadamente)
•2 o 3 dosis divididas, consiste en
la administración de la mitad de
la dosis durante la mañana y la
otra mitad dividida entre la hora
del almuerzo y la tarde
DHEA
(DEHIDROEPIANDOSTERONA)
• Es un precursor de los
andrógenos y estrógenos.
•25-50MG DIARIOS
FLUDROCORTISONA
0.05-0.1 gramos
•Similar a la Aldosterona.
Funciona al disminuir la
cantidad de sodio que se pierde
(excretado) con la orina.