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D R A M A R I A PA R R A
R 2 D E A N E S T E S I A Y R E A N I M A C I O N
DEFINICIÓN
Disminución brusca en el
filtrado glomerular con
acúmulo de productos
nitrogenados e incapacidad de
mantener la homeostasis
hidroelectrolítica.
En la evaluación inicial es
importante diferenciar los
componentes
PRERRENAL
RENAL
POSTRENAL
Es común que la corrección temprana de la causa subyacente provoque la reversión
rápida de la disfunción renal, pero la hipoperfusión renal continua puede provocar daño
renal intrínseco.
Debido al volumen circulante disminuido (hipovolemia)
o a un decremento percibido del volumen circulante
(gasto cardiaco disminuido o hipotensión
La causa más común es NTA( NECROSIS TUBULAR AGUDA) debida a isquemia
Otras causas intrarrenales incluyen toxinas
Glomerulonefritis aguda y Nefritis intersticial.
Las lesiones obstructivas provocan el vaciamiento
alterado y pueden ser resultado de cálculos renales,
vejiga neurogénica, enfermedad prostática o un tumor
invasivo.
Es raro que la
obstrucción unilateral cause
LRA
Para ello hay que
identificar a los pacientes
y situaciones de riesgo
renal,
Usar fármacos
protectores como
el bicarbonato,
manitol,
prostaglandinas,
antagonistas del
calcio,
N- acetilcisteína
Alopurinol y
Pentoxifilina.
Monitorizar la hemodinámica y la
diuresis, corregir la hipovolemia, evitar
los nefrotóxicos, y
FASES DEL FRACASO RENAL
AGUDO
1. Agresión hemodinámica o tóxica (prerrenal, en inglés).
Realmente podemos considerar que forma un continuo
con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye
el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad
celular.
2. Fase de iniciación. Aparece cuando el descenso del
flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP
.
Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida
de microvilli, exfoliación, etc.).
3. Fase de extensión. Se caracteriza por la persistencia de la
hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más
pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase
en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña
un papel fundamental: alteración de la permeabilidad,
estado pro coagulante, alteración en la regulación de las
células pro inflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se
produce muerte celular: necrosis y apoptosis.
4. Fase de mantenimiento. En ella, las células comienzan
a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis,
proliferación en un intento de mantener la integridad
celular y tubular.
5. Fase de recuperación. Se
mantiene la diferenciación
celular y se restablece la
polaridad epitelial.
Clasificación funcional de la
enfermedad renal
Sistema
RIFLE Clasificación
AKI
Acute kidney injury network
Es una modificación del sistema RIFLE, propuesta por
la Acute Kidney Injury Network (pequeños incrementos de la creatinina sérica (0,3mg/dl).
riesgo : Risk
Daño : injury
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pérdida prolongada
de función renal (loss)
fallo final e irreversible de la
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Las manifestaciones clínicas que ocurren en etapas tardías de la
enfermedad
HIPERVOLEMIA por la capacidad alterada para
excretar agua y sodio con hipertensión y edema periférico
resultantes
HIPOVOLEMIA potencial por la ausencia de la capacidad concentradora de
orina, retención de potasio, excreción alterada de fármacos y toxinas, y
progresión potencial a NC
Los resultados de los perfiles séricos y urinarios pueden ayudar a distinguir las etiologías
prerrenales, renales y posrenales
- Diuréticos
-Dopamina
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Tratar la hipertensión y manejar las alteraciones
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  • 1. D R A M A R I A PA R R A R 2 D E A N E S T E S I A Y R E A N I M A C I O N
  • 2. DEFINICIÓN Disminución brusca en el filtrado glomerular con acúmulo de productos nitrogenados e incapacidad de mantener la homeostasis hidroelectrolítica.
  • 3. En la evaluación inicial es importante diferenciar los componentes PRERRENAL RENAL POSTRENAL
  • 4. Es común que la corrección temprana de la causa subyacente provoque la reversión rápida de la disfunción renal, pero la hipoperfusión renal continua puede provocar daño renal intrínseco. Debido al volumen circulante disminuido (hipovolemia) o a un decremento percibido del volumen circulante (gasto cardiaco disminuido o hipotensión
  • 5. La causa más común es NTA( NECROSIS TUBULAR AGUDA) debida a isquemia Otras causas intrarrenales incluyen toxinas Glomerulonefritis aguda y Nefritis intersticial.
  • 6. Las lesiones obstructivas provocan el vaciamiento alterado y pueden ser resultado de cálculos renales, vejiga neurogénica, enfermedad prostática o un tumor invasivo. Es raro que la obstrucción unilateral cause LRA
  • 7. Para ello hay que identificar a los pacientes y situaciones de riesgo renal, Usar fármacos protectores como el bicarbonato, manitol, prostaglandinas, antagonistas del calcio, N- acetilcisteína Alopurinol y Pentoxifilina. Monitorizar la hemodinámica y la diuresis, corregir la hipovolemia, evitar los nefrotóxicos, y
  • 8. FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO 1. Agresión hemodinámica o tóxica (prerrenal, en inglés). Realmente podemos considerar que forma un continuo con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad celular. 2. Fase de iniciación. Aparece cuando el descenso del flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP . Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida de microvilli, exfoliación, etc.).
  • 9. 3. Fase de extensión. Se caracteriza por la persistencia de la hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña un papel fundamental: alteración de la permeabilidad, estado pro coagulante, alteración en la regulación de las células pro inflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se produce muerte celular: necrosis y apoptosis. 4. Fase de mantenimiento. En ella, las células comienzan a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis, proliferación en un intento de mantener la integridad celular y tubular. 5. Fase de recuperación. Se mantiene la diferenciación celular y se restablece la polaridad epitelial.
  • 10. Clasificación funcional de la enfermedad renal Sistema RIFLE Clasificación AKI Acute kidney injury network
  • 11. Es una modificación del sistema RIFLE, propuesta por la Acute Kidney Injury Network (pequeños incrementos de la creatinina sérica (0,3mg/dl).
  • 12. riesgo : Risk Daño : injury fallo: failure pérdida prolongada de función renal (loss) fallo final e irreversible de la función renal (end)
  • 13.
  • 14.
  • 15. Las manifestaciones clínicas que ocurren en etapas tardías de la enfermedad HIPERVOLEMIA por la capacidad alterada para excretar agua y sodio con hipertensión y edema periférico resultantes HIPOVOLEMIA potencial por la ausencia de la capacidad concentradora de orina, retención de potasio, excreción alterada de fármacos y toxinas, y progresión potencial a NC Los resultados de los perfiles séricos y urinarios pueden ayudar a distinguir las etiologías prerrenales, renales y posrenales
  • 16. - Diuréticos -Dopamina Pueden utilizarse para aumentar el GU. Tratar la hipertensión y manejar las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base, pero no se ha demostrado que prevengan o traten LRA.