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 Monocapa de Celular.
 Se Orienta en sentido del flujo
sanguíneo
 Recubrimiento de Vasos
Sanguíneos.
 Regulador de la Hemostasia
Vascular.
Regula La hemostasia Vascular.
El endotelio protege la pared arterial frente al desarrollo de lesiones.
Detecta cambios Físicos y Químicos.
Función Antitrombótica.
controla la actividad de las células musculares lisas (CML) de la capa media
 Trombomodulina (TM).
 Inhibidor del Activador de
Plasminógeno 1(PAI -1).
 Factor von
Willebrand (vWF)
Oxido Nítrico (NO).
Prostaciclina.
ET-1
Angiotensina II
 Factor de Crecimiento
Vascular (VEGF) .
 Óxido Nitrico.
 ICAM-1 y La adhesión celular
vascular molécula 1 (VCAM -1).
 E- Selectina.
Representa valiosos marcadores de disfunción endotelial
potencialmente útil en la confirmación temprana de
complicaciones microvasculares diabéticos.
Representa uno de los inhibidores naturales más importantes
y rápidos de activador del plasminógeno tisular (tPA)
Permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del
vaso a pesar de las elevadas fuerzas tangenciales que se
generan en el interior de la luz vascular.
 Regula el tono arterial por sus
acciones vasodilatadoras.
 frena el crecimiento de las células
musculares lisas vasculares.
 inhibe la agregación plaquetaria
En 1980 Furchgott y Zawadzki
descubrieron la existencia de un
factor con capacidad vasorrelajante.
El endotelio genera NO mediante la actividad del óxido nítrico sintasa
endotelio (NOSe). El NO viaja hasta la célula del músculo liso vascular,
activa la guanilato ciclasa soluble que transforma el GTP en GMP cíclico
(GMPC) y mediante el aumento de GMPc en la célula de músculo liso
vascular al NO ejerce su efecto vasodilatador.
Potente Vasoconstrictor.
Afinidad por Receptores ETA & ETB.
una hormona multifuncional que tiene un papel importante
en distintos procesos celulares, además de ser un potente
vasoconstrictor.
Aumenta la permeabilidad Vascular y favorece a la
vasculogenesis.
Aumento de las concentraciones de estas moléculas de
adhesión celular (CAMs) son marcadores tempranos de
la disfunción endotelial, enfermedad cardiovascular y
DM2
Se confirmó que el aumento de E-selectina tenían una
probabilidad significativamente mayor de el desarrollo de
DM2
Perdida de las propiedades y
funciones normales del endotelio.
Afecta la síntesis, la
liberación, la difusión o la
degradación de los
factores que se sintetizan
por el endotelio.
Se pierde la capacidad con la que endotelio modula
las funciones fisiológicas del lecho vascular.
 La hipertensión
arterial (HTA).
 La obesidad.
 Tabaquismo.
 El hiperinsulinismo.
 La diabetes.
 Stress o Estrés
Oxidativo.
El consumo de tabaco predispone a la aparición
de intolerancia a la glucosa en fumadores, ex
fumadores y fumadores pasivos. La intolerancia
a la glucosa se denomina "prediabetes", pues de
no ser controlada puede convertirse en
diabetes.
• El riesgo de desarrollar
diabetes tipo II en
fumadores es dosis
dependiente y permanece a
pesar de dejar de fumar.
Triglicéridos
Desequilibrio entre radicales libres y
antioxidantes en el organismo.
El estrés oxidativo juega un papel importante en el
desarrollo de la diabetes mellitus ya que interfiere en la
señalización de la insulina y el transporte de glucosa en las
células.
 Enfermedad Crónica.
 Deficiencia en la Producción de
Insulina.
Los pacientes con Diabetes no
absorben adecuadamente la
glucosa lo que provoca un
desequilibrio en las
concentraciones de glucosa en
sangre.
DIABETES TIPO 1: DIABETES TIPO 2:
Juvenil o Insulino
dependiente.
No insulino –
Dependiente.
Destrucción de cel. Beta
pancreática ocasionando
déficit absoluto de insulina
Alteración en la tolerancia a la glucosa,
eventualmente producida por resistencia
de los tejidos a la insulina e
hiperinsulinemia.
• GLUT las proteínas facilitadoras del transporte de
glucosa (Los primeros se expresan principalmente en
epitelios que se encargan de absorber y reabsorber
nutrientes).
• SGLT Transportadores de glucosa acoplados a Sodio
ENZIMA
TIROSINQUINASA
PIP3Q: Fosfatidil 3 Quinasa.
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ENDOTELIO NORMAL ENDOTELIO DIABETICO
 Regular el tono de los vasos
sanguíneos.
 Una mayor tendencia a la
vasoconstricción.
 Retardar la adhesión de las células
de la sangre, o sea mantenerlas en
fluidez y no absorbidas en
superficie del mismo.
 Una mayor adhesividad de las
plaquetas y de los leucocitos.
 Inhibir la proliferación
descontrolada de la célula de la
pared vascular.
 Un crecimiento descontrolado de las
células, especialmente las del
músculo liso en la pared del vaso.
 Servir de barrera para los excesos
de lípidos que están en circulación.
 Un aumento del paso de lípidos al
sub-endotelio.
 Acción antitrombóticas.  Una mayor tendencia a la trombosis
vascular.
Llenado
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•Arpa A, González O, Roldós E, Borges A, Acosta R. El síndrome metabólico como factor de
riesgo para la disfunción endotelial. Rev Cubana Med Milit [serie en Internet]. [12 de
octubre de 2011].
•Harris M, Zimmet P. Classification of diabetes mellitus and other categories of glucose
intolerance. In Alberti K, Zimmet P, Defronzo R, editors. International Textbook of Diabetes
Mellitus. Second Edition. Chichester: John Wiley and Sons Ltd; 2012. p9-23.
•Martín-Timón I, Sevillano-Collantes C, Segura-Galindo A, del Cañizo-Gómez FJ. Type 2
diabetes and cardiovascular disease: Have all risk factors the same strength? World J
Diabetes 2014; 5(4): 444-470 Available from: URL: http://www. wjgnet.com/1948-
9358/full/v5/i4/444.htm DOI: http://dx.doi. org/10.4239/wjd.v5.i4.444
•International Diabetes Federation 2011. The Global Burden Prevalence and Projections 2011
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DISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETES

  • 1.
  • 2.  Monocapa de Celular.  Se Orienta en sentido del flujo sanguíneo  Recubrimiento de Vasos Sanguíneos.  Regulador de la Hemostasia Vascular.
  • 3. Regula La hemostasia Vascular. El endotelio protege la pared arterial frente al desarrollo de lesiones. Detecta cambios Físicos y Químicos. Función Antitrombótica. controla la actividad de las células musculares lisas (CML) de la capa media
  • 4.  Trombomodulina (TM).  Inhibidor del Activador de Plasminógeno 1(PAI -1).  Factor von Willebrand (vWF) Oxido Nítrico (NO). Prostaciclina. ET-1 Angiotensina II
  • 5.  Factor de Crecimiento Vascular (VEGF) .  Óxido Nitrico.  ICAM-1 y La adhesión celular vascular molécula 1 (VCAM -1).  E- Selectina.
  • 6. Representa valiosos marcadores de disfunción endotelial potencialmente útil en la confirmación temprana de complicaciones microvasculares diabéticos. Representa uno de los inhibidores naturales más importantes y rápidos de activador del plasminógeno tisular (tPA)
  • 7. Permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular.
  • 8.  Regula el tono arterial por sus acciones vasodilatadoras.  frena el crecimiento de las células musculares lisas vasculares.  inhibe la agregación plaquetaria En 1980 Furchgott y Zawadzki descubrieron la existencia de un factor con capacidad vasorrelajante.
  • 9. El endotelio genera NO mediante la actividad del óxido nítrico sintasa endotelio (NOSe). El NO viaja hasta la célula del músculo liso vascular, activa la guanilato ciclasa soluble que transforma el GTP en GMP cíclico (GMPC) y mediante el aumento de GMPc en la célula de músculo liso vascular al NO ejerce su efecto vasodilatador.
  • 10. Potente Vasoconstrictor. Afinidad por Receptores ETA & ETB. una hormona multifuncional que tiene un papel importante en distintos procesos celulares, además de ser un potente vasoconstrictor.
  • 11. Aumenta la permeabilidad Vascular y favorece a la vasculogenesis.
  • 12. Aumento de las concentraciones de estas moléculas de adhesión celular (CAMs) son marcadores tempranos de la disfunción endotelial, enfermedad cardiovascular y DM2 Se confirmó que el aumento de E-selectina tenían una probabilidad significativamente mayor de el desarrollo de DM2
  • 13.
  • 14. Perdida de las propiedades y funciones normales del endotelio. Afecta la síntesis, la liberación, la difusión o la degradación de los factores que se sintetizan por el endotelio. Se pierde la capacidad con la que endotelio modula las funciones fisiológicas del lecho vascular.
  • 15.  La hipertensión arterial (HTA).  La obesidad.  Tabaquismo.  El hiperinsulinismo.  La diabetes.  Stress o Estrés Oxidativo.
  • 16. El consumo de tabaco predispone a la aparición de intolerancia a la glucosa en fumadores, ex fumadores y fumadores pasivos. La intolerancia a la glucosa se denomina "prediabetes", pues de no ser controlada puede convertirse en diabetes. • El riesgo de desarrollar diabetes tipo II en fumadores es dosis dependiente y permanece a pesar de dejar de fumar.
  • 18.
  • 19. Desequilibrio entre radicales libres y antioxidantes en el organismo.
  • 20. El estrés oxidativo juega un papel importante en el desarrollo de la diabetes mellitus ya que interfiere en la señalización de la insulina y el transporte de glucosa en las células.
  • 21.
  • 22.  Enfermedad Crónica.  Deficiencia en la Producción de Insulina. Los pacientes con Diabetes no absorben adecuadamente la glucosa lo que provoca un desequilibrio en las concentraciones de glucosa en sangre.
  • 23. DIABETES TIPO 1: DIABETES TIPO 2: Juvenil o Insulino dependiente. No insulino – Dependiente. Destrucción de cel. Beta pancreática ocasionando déficit absoluto de insulina Alteración en la tolerancia a la glucosa, eventualmente producida por resistencia de los tejidos a la insulina e hiperinsulinemia.
  • 24.
  • 25. • GLUT las proteínas facilitadoras del transporte de glucosa (Los primeros se expresan principalmente en epitelios que se encargan de absorber y reabsorber nutrientes). • SGLT Transportadores de glucosa acoplados a Sodio
  • 26.
  • 27.
  • 28. ENZIMA TIROSINQUINASA PIP3Q: Fosfatidil 3 Quinasa. PIP2: Fosfatidil 3,4 difosfato PIP3: Fosfatidilinositol 3,4,6 Trifosfato. PKB: Proteina Quinasa B PDK: Proteina Quinasa Dependiente.
  • 29. ENDOTELIO NORMAL ENDOTELIO DIABETICO  Regular el tono de los vasos sanguíneos.  Una mayor tendencia a la vasoconstricción.  Retardar la adhesión de las células de la sangre, o sea mantenerlas en fluidez y no absorbidas en superficie del mismo.  Una mayor adhesividad de las plaquetas y de los leucocitos.  Inhibir la proliferación descontrolada de la célula de la pared vascular.  Un crecimiento descontrolado de las células, especialmente las del músculo liso en la pared del vaso.  Servir de barrera para los excesos de lípidos que están en circulación.  Un aumento del paso de lípidos al sub-endotelio.  Acción antitrombóticas.  Una mayor tendencia a la trombosis vascular.
  • 30. Llenado Diastólico Anormal Presión del Ventrículo Izquierdo (Aumento) Rigidez de la Pared Ventricular. Función sistólica Anormal Con Hipoquinesia • Disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, a causa de lesiones proliferativas en el endotelio.
  • 31.
  • 32. •DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN LA DIABETES MELLITUS •Posible Participación en el estrés del Retículo Endoplasmatico. •Autores: Basma Basha, Samson Mathews Samuel, Chris R.Triggle y Hong Ding * •Fecha de Publicación: 28 de Febrero del 2012 •DIABETES TIPO 2 Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: •¿Tendrán los factores de riesgo la Misma fuerza? •Autores: Iciar Martín-Timón, Cristina Sevillano-Collantes, Amparo Segura-Galindo, Francisco Javier del Cañizo-Gómez •Fecha de Publicación: 15 de Agosto del 2014 - Jornada Mundial de la Diabetes. •DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y DIABETES •Efectos sobre la Angiogénesis, Remodelado Vascular y Curación de Heridas. •Autores: Gopi Krishna Kolluru, Shyamal C. Bir, and Christopher G. Kevil •Fecha de Publicación: 18 de Octubre de 2011
  • 33. •Arpa A, González O, Roldós E, Borges A, Acosta R. El síndrome metabólico como factor de riesgo para la disfunción endotelial. Rev Cubana Med Milit [serie en Internet]. [12 de octubre de 2011]. •Harris M, Zimmet P. Classification of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. In Alberti K, Zimmet P, Defronzo R, editors. International Textbook of Diabetes Mellitus. Second Edition. Chichester: John Wiley and Sons Ltd; 2012. p9-23. •Martín-Timón I, Sevillano-Collantes C, Segura-Galindo A, del Cañizo-Gómez FJ. Type 2 diabetes and cardiovascular disease: Have all risk factors the same strength? World J Diabetes 2014; 5(4): 444-470 Available from: URL: http://www. wjgnet.com/1948- 9358/full/v5/i4/444.htm DOI: http://dx.doi. org/10.4239/wjd.v5.i4.444 •International Diabetes Federation 2011. The Global Burden Prevalence and Projections 2011 and 2030. Available from: URL: http: //www.idf.org/diabetesatlas/5e/the-globalburden