El documento describe el sistema de los ganglios basales y su papel en el control motor. Explica que los ganglios basales integran la entrada sensorial con la memoria para dar origen a acciones motoras. Describe los principales circuitos y sustancias neurotransmisoras involucradas, explicando cómo las vías directa e indirecta facilitan y inhiben el movimiento respectivamente. También explica cómo los desequilibrios en estos circuitos pueden dar lugar a síndromes hipercinéticos o hipocinéticos como la enfermedad de Parkinson.

1. Neurofisiología
Juan Cruz Di Carlo
2010

2. Introducción
Sistema motor auxiliar, en conjunto con el cerebelo
Integrantes del sistema
Núcleo caudado
Cuerpo estriado o neoestriado Telencéfalo
Putamen
Globo pálido (paleoestriado)
Sustancia nigra Mesencéfalo
Núcleo subtalámico de Luys Diencéfalo

6. Control de patrones complejos de la actividad motora

7. Funciones
Motoras
Ajustes posturales
Ejecución de movimientos Codificar direccion del mov
Movimientos secuenciales
Ejecución automática de planes motores
Movimientos simultáneos
Planeamiento motor
Autonómicas Cambios en PA, termorregulacion, salivacion
Cognitivas y emocionales

8. Los diferentes circuitos de los
ganglios basales
CONTROL MOV SACADICOS Y
Circuito sensitivomotor oculomotor FIJACION DE LA VISTA
esqueletomotor Cz frontal
Vía directa y parietal
Vía indirecta TAL
GB
Circuito asociativo
LESION: TRASTORNOS COGNITIVOS Y
Prefrontal dorsolateral CONDUCTUALES. APATIA
Orbitofrontal lateral LESION: COMPORTAMIENTO DESINHIBIDO
Circuito límbico LESION: PERDIDA MEMORIA ANTEROGRADA.
TRASTORNOS PERCEPTIVOS, AFECTIVOS Y
EMOCIONALES

9. Principales circuitos
Putamen (Función motora)
Áreas premotora y suplementaria Cza motoria 1ria
 Putamen
 Porción interna del GP
 Ncl VA y VL del tálamo
Caudado (Función cognitiva)
Áreas de asociación de la corteza cerebral
 Caudado
 Porción interna del GP
 Ncl VA y VL del tálamo

10. Circuito del putamen SENSITIVOMOTOR
Asoc al sistema corticoespinal,
controla la ejecución
subconsciente de patrones
complejos de movimientos
aprendidos, que requieren
destreza
Por ej: escribir, cortar con
tijeras, lanzar pelotas,
algunos aspectos de la
vocalizacion

11. ASOCIATIVO/COGNITIVO
Cognicion: procesos del
pensamiento del cerebro que
integra entrada sensorial con
memoria. Da origen a acciones
motoras.
Control Cognitivo:
Se ocupa de patrones de
movimientos en vez de mov
musculares individuales.
Elije que patrones se usarán y
en que sucesion o secuencia
Cambio de escala y ordenación
temporal.

12. Sustancias neurotransmisoras
Desde Sustancia NT Hasta
Sustancia nigra DOPAMINA Ncl Caudado/ Putamen
Ncl Caudado y Putamen GABA GP y SN
Corteza ACETILCOLINA Ncl Caudado/Putamen
Tronco del encéfalo NORADRENALINA Ganglios de la base
ENCEFALINTA
SEROTONINA

13. GLUT

14. Circuito sensitivomotor PUTAMEN
Vía directa (estrionígrica/GPi)
Receptores dopaminérgicos D1 (+) en Putamen
Putamen/GPi y SNr
GABA, dinorfina y sustancia P
Inhibición de los Ncl´s de salida ( GPi y SNr)
Liberación de los Ncls talámicos
Facilitación de los movimientos
RESUMEN: Facilitación de los movimientos al
deshinibir el tálamo

15. Circuito sensitivomotor
Vía indirecta (estríopalidal)
 Receptores dopaminérgicos D2 (-) en Putamen
 Putamen/ (Ncls de salida) a través de: Gpe y Ncl ST
 GABA, encefalina
 Inhibe el GPe
 El GPe inhibe la actividad del Ncl ST (que por su parte
estimula, vía glutamatérgica subtalámopalidal y
subtálamonígrica, al Gpi y SNr)
 Inhibición talámica
 Inhibición de la actividad motora
 RESUMEN: Inhibición de la actividad motora al inhibir
el tálamo

16. Corteza
+ +
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
GPe
NsT Gpi/SNr

17. Corteza
+ +
+
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
- -
GPe
VÍA DIRECTA
NsT Gpi/SNr
RESUMEN: Facilitación
de los movimientos al
deshinibir el tálamo

18. Corteza
+ +
+
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
-
-
GPe
-
VÍA INDIRECTA
+ Gpi/SNr
NsT
RESUMEN: Inhibición de
la actividad motora al
inhibir el tálamo

19. Corteza
+ +
+
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
-
- -
GPe
-
+ Gpi/SNr
NsT
Al realizar movimiento la Cz activa 1ro la via Dir para facilitar la realizacion del
mov. Y 2do activa la via Indir para inhibir movimientos no deseados

20. SINROMES EXTRAPIRAMIDALES
Síndromes HIPERQUINETICOS – HIPOTONICOS
Síndromes HIPERQUINETICOS – HIPOTONICOS
BALISMO --COREA ––ATETOSIS ––
BALISMO COREA ATETOSIS
SE LIBERA el Globo Pálido por destrucción de Cuerpo Esriado
SE LIBERA el Globo Pálido por destrucción de Cuerpo Esriado
coreoatetosis
coreoatetosis
SE reduce la (+) del Globo Pálido por destrucción del Nucleo de Luys
SE reduce la (+) del Globo Pálido por destrucción del Nucleo de Luys
Síndromes HIPOQUINETICOS --HIPERTONICOS
Síndromes HIPOQUINETICOS HIPERTONICOS
PARKINSON
PARKINSON
Se INHIBE el Globo Pálido ext por destrucción de la Sustancia Nigra. Se
Se INHIBE el Globo Pálido ext por destrucción de la Sustancia Nigra. Se
libera vía indirecta aumentando la inhibición del Talamo
libera vía indirecta aumentando la inhibición del Talamo

21. Fisiopatología
Síndrome hipocinético (Parkinson- ↓ DA)
Excesiva inhibición del Gpe
Liberación de la vía indirecta
Estimulación del Gpi y de la SNr, a traves del Ncl ST
Aumento de la inhibición del tálamo
Aumento de la inhibición de la actividad motora

22. Fisiopatología
Enfermedad de Parkinson

23. Corteza
+ +
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
GPe
NsT Gpi/SNr

24. Corteza
+ +
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
GPe
NsT Gpi/SNr

25. Corteza
+ +
+
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
-
- -
GPe
- +
NsT Gpi/SNr

26. Manifestaciones clínicas
Bradicinecia.
Temblor en reposo
Rigidez.
Trastornos posturales.
Trastornos de la marcha.
Temblor unilateral en MS forma más común de
inicio.

27. Manifestaciones clínicas
Puede empezar como cuadros distónicos, calambres.
Hipomimia.
Hipofonía.
Postura flexora.
Marcha a pequeños pasos.
Depresión, trastornos conductuales, disfunción
autonómica, alteraciones del sueño, trastornos
cognitivos.

28. PARKINSON

29. Fisiopatología
Síndromes hipercinéticos Movimientos anormales involuntarios
de partes individuales del cuerpo
Liberación del Gpe
Mayor inhibición sobre el Ncl ST
Disminución de la actividad del los Ncl´s de salida
Aumento de la actividad talámica
Estimulación de la corteza motora

30. Corteza
+ +
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
-
GPe
NsT Gpi/SNr

31. Corteza
+ +
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
-
GPe
NsT Gpi/SNr

32. Corteza
+ +
+
Estriado
D2 D1 Tálamo (VA/VL)
- +
DA
SNc
-
- -
GPe
-
+ Gpi/SNr
NsT

33. Manifestaciones clínicas
Movimientos anormales
Corea: mov amplios rapidos desordenados. Musc
proximal miembro, tronco, cara
Atetosis: mov lentos sinuosos continuos, musc
distales,dedos
Balismo: contraccion brusca de musc proximal
Trastornos cognitivos