Este documento trata sobre la enfermedad diarreica aguda en niños. Define la diarrea aguda y discute su epidemiología a nivel mundial, factores de riesgo y principales etiologías. Explica la fisiopatología de los diferentes tipos de diarrea (osmótica, secretora e inflamatoria) y sus causas. También analiza los principales patógenos que causan diarrea aguda infantil como rotavirus, E. coli y calicivirus.

1. Dr. Felix Takami Angeles
Gastroenterólogo Pediatra
Hospital nacional Hipolito Unanue
ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA
Anatomía fisiología
epidemiología etiología
patogenia clínica

2. DEFINICION
 Deposiciones líquidas en mayor frecuencia (3 o más/día)
y volumen (> 10g/kg/día) .
 Incremento en frecuencia y volumen de las deposiciones,
con disminución en la consistencia de las mismas.
 Desequilibrio entre proceso de secreción y absorción
intestinal.
Aguda ≤ 14 días
Persistente 15 – 30 días
Crónica > 30 días

3.  OMS: 1300 millones de episodios de EDA/año en < 5a.
 Países Desarrollados: 1 a 2 episodios/niño/año.
 Países Pobres: 6 a 7 episodios/niño/año.
 Principal contribuyente de Malnutrición.
 MortalidadAnual: 3 millones
- En el 50 a 70% a por Deshidratación.
 Mortalidad:
- Perinatal (23%).
- EDA(15%).
- IRA(8%).
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL

4. EDAD
0 a 6m
6 a 12m
12 a 18m
18 a 24m
24 a 30m
30 a 36m
0 2 4 6 8
EPISODIOS/NIÑO/AÑO
10 12
LM
INCIDENCIA DE DIARREA SEGÚN
EDAD
CANTOGRANDE LIMA PERU 1987

5. RUTAS DE TRANSMISION
FECAL ORAL
ANIMAL
INFECTADO
PERSONA
INFECTADO
NIÑO
SUSCEPTIBLE
ALIMENTO AGUA

6. DE COMPORTAMIENTO:
 Malas prácticas de lactancia.
Prácticas inadecuadas de higiene
personal y de alimentos.
AMBIENTALES:
Contaminación fecal del agua y
alimentos.
Cohabitación con personas o animales
infectados.
FACTORES QUE FAVORECEN
TRANSMISION

7. Fisiologia del Aparato
Digestivo

8. Anatomía e Histología del Intestino
Mucosa
Submucosa
Muscularis
Serosa

10. Oral 2.0 L
Saliva 1.5 L
Estomago 2.5 L
Bilis 0.5 L
Páncreas 1.5 L
Intestino 1.0 L
TOTAL 9.0 L
% Absorción: 9L – 8.8 L = 95%
Secreción Endógena 7 L
INGESTA DIARIA Y
SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO
Yeyuno 3 a 5 L
Ileon 2 a 4 L
Colon 1 a 2 L
Absorción 8.8 L Heces 200 ml

11. Alimento
Digestion
Secrecion
Absorcion
Vaso Sanguineo
Motilidad

12. Existen 3 mecanismos paraAbsorción de Na y agua y 1 para secreción

13. ABSORCION
SECRECION
VELLOSIDAD
CRIPTA
MIGRACION
DIFERENCIACION
UNIDAD CRIPTO VELLOSIDAD

14. 1er Mecanismo: Na acoplado a Cl
(Afectado en Diarrea Toxigénica)
K+
Cl-
Cl-
L
U
M
E
N
Enterocito
Enterocito Tight Junction
Na+
K+
Na+
Na+

15. 2do Mecanismo: Entra 1 Na y sale 1 H
K+
L
U
M
E
N
Enterocito
Enterocito Tight Junction
Na+
K+
H+
Na+
H+
Na+

16. 3er Mecanismo: Cotransporte de Na y Glucosa
Base de la eficacia de la TRO.
Patógenos alteran otros mecanismos sin afectarlo
Enterocito
Enterocito
K+
Na+
Na+
Glucosa
L
U
M
E
N
Na+
Glucosa

17. Secreción de gua y Electrolitos
K+
Cl-
Na+
Na+
Cl-
K+
Na+
H2O
L
U
M
E
N
Enterocito
Enterocito Tight Junction
K+

18. Movimiento del H20 en Intestino
delgado
Comida
hipertónica
Cl-
HCO3
-
NaCl

19. Movimientos del H20 en Colon
NaCl
AGUA
OSMOLARIDAD

20. Fisiopatología de la diarrea:
Clasificación
 Alteración de la absorción ( )
Osmótica
 Alteración de la secreción ( )
Secretora
 Alteración de la motilidad ( o )
 Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria

21. DIARREA OSMOTICA
Comida
hipertónica
Cl-
HCO3
-
NaCl

22. Fisiopatología de la diarrea osmótica
Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).
Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular
Disminuye la osmolaridad intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).
CEDE CON EL AYUNO

23. Características Clínicas
 Diarreas acuosas (esteatorreicas)
 CEDEN CON ELAYUNO.
 Ph fecal es bajo (<5.5) por la fermentación bacteriana.
 Sustancias reductoras (+).
 Existe tendencia a la hipernatremia.

24. Causas
 Exógenos
 Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)
 Antiácidos (Mg+2 )
 Alimentos (azucares)
 Endógenos
 Enfermedades malabsortivas (congénitas o
adquiridas)
HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)

25. Malabsorción de Hidratos de carbono:
digestión y absorción
Glucosa y fructosa
Sacarosa
Lactosa
Maltosa
Glucosa y galactosa
Glucosa y glucosa
⚫ Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)
Amilasa pancreática y salival
Almidon Oligo o disacaridos
Disacaridasas
(ribete en cepillo)
Monosacaridos
SACARASA
LACTASA
MALTASA
Disacaridos

26. Malabsorción de hidratos de carbono
principales mecanismos
fisiopatológicos.
 Deficiencia de amilasa pancreática
 Alteración de disacaridasas en el
intestino LACTASA
 Alteración de la superficie intestinal
absortiva

27. DIARREA SECRETORIA
CL-
HCO3
-
NaCl
Agonistas de la
secreción
VELLOSIDADES
Cripta
Vellosidad
ENTEROCITO
AMPc
CL-
HCO3
-
NaCl
NO CEDE CON EL AYUNO

28. Mecanismos
Mediados por AMP cíclico (la mayoría)
 Enterotoxinas bacterianas
 Ácidos orgánicos (OH)
 Prostaglandinas
 Medicamentos
 VIP
Mediado por sustancias neuroendocrinas
 Serotonina, glucagón, secretina, CCK,
laxantes, etc.

29. Causas según el tipo de agente clínico
 Exogenas
 Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
 Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)
 Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)
 Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)
 Alergia intestinal sin inflamación
 Endógenas
 Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
 Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
 Tumores productores de hormonas

30. Características Clínicas
 Diarreas Acuosas, suelen ser voluminosas
 No cesan a pesar ayuno
 Ph fecal > 6
 ETEC, Shiguella, V.cholerae, C.difficile, Stafilococo
 Actúa en el intestino delgado

31. DIARREA INFLAMATORIA
 Daño del enterocito e inflamación asociada de grado
variable.
 Infecciosa es un buen ejemplo
 Colonización y adherencia.
 Invasión o entrega de citotoxinas.
 Respuesta inflamatoria
 Célular
 Humoral
 Fagocítica

32. Fisiopatología
 secreción intestinal
 motilidad.
 Daño al epitelio (enterocitos)
 Alteración de la permeabilidad.
 Daño grave exudación desde vasos y capilares.
 Intestino delgado
 Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas
 Colon
 Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas

33. Causas
 Infecciosas
 Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
 Producción de citotoxinas (bacterias)
 Inflamatorias (autoinmunes)
 Tóxicas
 Vasculares

34. Características Clínicas
 Diarreas con moco y sangre.
 A nivel colonico.

35. DIAGNOSTICO
Historia clínica:
- Características de las evacuaciones: comienzo,
duración y severidad.
- Síntomas concomitantes: náuseas, vómitos,
dolor abdominal, fiebre, tenesmo, urgencia fecal.

36. Viral:
- Intestino delgado.
- Evacuaciones líquidas,
abundantes.
- Dolor abdominal menos
intenso.
- Ausencia de leucocitos en
muestra fecal.
Bacteriana:
- Colon.
- Evacuaciones frecuentes y
en escaso volumen.
- Tenesmo. - Fiebre.
- Dolor abdominal intenso.
- Presencia de leucocitos y
sangre en materia fecal.

37. TIPOS DE DIARREA
URO INSN 1991
ACUOSA
DISENTERICA
96.5%
3.5%

38. ¿etiologia?

39. Bacteria
Desconocido Rotavirus Rotavirus
E. coli
Países Desarrollados
Adenovirus
Calicivirus
Astrovirus
Adenovirus
Astrovirus Calicivirus
Parásitos Desconocido
Otras
bacterias
Países Menos Desarrollados
Distribución de patógenos causantes de
gastroenteritis infantil
KapikianAZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: FieldsVirology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven;
1996:1659.

40. Etiologías de Diarrea Aguda Infantil
A. Agentes más frecuentemente aislados:
1 Rotavirus * (30 – 50%)
2 Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 – 40%)
3 Campylobacter jejuni
4 Shigellæ sp
5 Salmonellæ sp
6 Cryptosporidium sp
7 Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Agentes aislados con menos frecuencia:
1- Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
2- Giardia lamblia
3 Entamoeba histolytica
4 Yersinia enterocolitica
5 Adenovirus entéricos
6 Virus Norwalk
(*) patógenos más frecuentemente aislados en niños hospitalizados con
diarrea agua
Prado V, O'Ryan ML.: Acute gastroenteritis in LatinAmerica. Infect Dis Clin North
Am. 1994; 8:77-106.

41. 0
100
80
60
40
20
0 6 12 24 30
18
Edad en meses
Porcentaje
6 meses 18% 12 meses 54% 24 meses 90%
‘GSK Biologicals Epi Study 203 - presented at Vaccines for Enteric Diseases congress,
Montego Bay, Jamaica, April 28-30 2004’
El 95% de los niños serán infectados para los 3 a 5 años,
independiente de su clase social

42. Transmisión de Rotavirus
 Ruta fecal - oral es el modo de transmisión predominante
Gran número de partículas virales excretadas en heces
fecales
Contamina objetos, mantiene su infectividad por varios días
La excreción comienza antes de los síntomas y persiste
después de la enfermedad (hasta 2 sem)
 La transmisión ocurre independientemente de las condiciones
sanitarias
 La propagación de persona a persona es a través de las manos
contaminadas
Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998 4 561–570

43. Aspectos Clínicos Relevantes
 Período de Incubación: 1–3 días
 Inicio brusco
 Fiebre (30%–50%)
 Vómitos (80%–90%)
 Diarrea aguda acuosa sin moco ni sangre (5–10
camaras/día)
 30 a 50 % sintomas respiratorios concomitantes
 Deshidratación leve  severa
 Duración: 3–5 días

44. CALICIVIRUS
 Los Calicivirus constituyen la tercera causa de Diarrea
aguda infantil de origen viral
 Suelen presentarse en forma de brotes epidémicos.
 Su frecuencia relativa occila entre 0.2 a 6.6%.
 Diarrea aguda explosiva – brote familiar
 Duración 24 a 48 hrs.
 Menos frecuente en niño y adolescente
 90 % de brotes epidémicos.

45. NOROVIRUS
 Todo grupo etáreo.
 Transmisión fecal oral
 Peack en invierno
 Incubación 24 a 48 hrs
 Inicio abrupto o gradual : cólico abdominal asociado a
náuseas, vómitos y diarrea
 Sint sistémicos: mialgia, malestar, cefalea
 Fiebre 38.3 a 38.9 º C (50% de casos)
 Duración 48 a 72 hrs  rapida recuperación
 Diarrea moderada 4 a 6 v/día acuosa.

46. ASTROVIRUS
 En 42% se detectó coinfección con otros patógenos.
 Transmisión fecal oral, comida, personas
 Peack invernal en zonas tropicales
 Predominio en niños (3 a 9 % de diarreas infantiles)
 Clinica: diarrea, náuseas, vomitos, fiebre baja, malestar
 Incubación 3 a 4 días
 Duración 2 a 4 días
 Fisiopatologia: disminución de actividad enzimática de
ribete en cepillo (menos severo que el Rotavirus)
Pediat Infect Dis J. 1998;17:723-7

47. ADENOVIRUS
 Los Adenovirus entéricos representan la segunda causa de
diarrea aguda grave en los niños.
 Los Adenovirus son virus cuyo genoma esta constituido
por DNA.
 3 a 7 % de gastroenteritis pediátricas
 Predominio climas templados
 Cuadro clinico similar a rotavirus
 Transmisión persona a persona
 Incubación 8 a 10 días

48. Bacterias
 Vía de contagio:
 Salmonella: huevos, leche, pollo
 Shigella: agua, verdura,leche
 Campilobacter jejuni: Carne, leche
 E. Coli enteroinvasivo: agua,leche,alimentos.
 E. Coli enterohemorrágico: Hamburguesa,
agua.

49. DOSIS MINIMAS PATOGENAS
SHIGUELLA 101
SALMONELLA 105
E COLI 108
V CHOLERAE 108

50. Fisiopatología
Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.
Agente supera
Acido gástrico
Peristaltismo
Flora saprófita supresora
Ig A secretoria y tejido linfoide

51. PATOGENIA DE LA DIARREA DEBIDA A ENTEROTOXINAS:
INGESTIÓN DE LA TOXINA
INGESTIÓNDELMICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO
ADHERENCIA DE LA TOXINA EN LOS
RECEPTORES DE LA MUCUOSA
PRODUCCIÓN DE LIQUIDO
A) INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN
B) AUMENTO DE LA SECRECIÓN
DIARREA

52. PATOGENIA DE LA DIARREA INVASIVA:
INGESTIÓN DEL MICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO
FACTOR DE ADHERENCIA BACTERIANA A
RECEPTORES INTESTINALES
INVASIÓN DE LA MUCUOSA
INFLAMACIÓN AGUDA
ESTIMULACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO
SECRECIÓN ACTIVA
DIARREA

53. Mecanismos
TOXINAS:
 Toxinas preformadas: Bacilus cereus, clostridium
perfringens, staphylococcus aureus
 Enterotoxinas: Aeromonas Sp., Enterotgoxigenic E.
Coli, Vibrio Cholerae,
Citotoxinas: Clostridium difficile, E. Coli O157:H7
ENTEROADHERENCIA:
 Giardia lamblia, criptosporidium.
INVASIVAS:
 Campylobacter, shiguella, salmonella, entamoeba
histolitica.

55. 09/07/2009 diarrea aguda 66

56. Notas:
Diapositiva 15 de 37
1
5
:D
ia
p
o
s
itiv
a1
5

57. 1) ENTEROADHERENTE (EAEC)
- Intestino delgado
2) ENTEROAGREGATIV
A (EAgEC)
- Países pobres común, diarrea persistente
- Diarrea con moco y sangre 30%
3) ENTEROPATOGENA (EPEC)
-Países pobres: común, diarrea persistente
4) ENTEROTOXIGENICA (ETEC)
- Países desarrollados: común
- Países pobres: muy común
E COLI CLASES MECANISMO

58. 5) ENTERO HEMORRAGICA(EHEC)
-Países desarrollados frecuente
- Países pobres raro
- Intestino grueso
- Diarrea con sangre 90%
- Síndrome urémico-hemolítico
6) ENTEROINVASIVO (EIEC)
- Países desarrollados: raro
- Países pobres: endémico
- Ileo distal y colon
E COLI CLASES MECANISMO

59. REACCIÓN INFLAMATORIA:
En los casos graves, dudosos o complicados está
indicado el examen microscópico de las heces para
detectar glóbulos rojos y leucocitos.
Su presencia confirma la existencia de una diarrea de
origen inflamatorio (exudativa) mientras que su
ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora
u osmótica.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

60. Determinación de leucocitos fecales
(Reacción Inflamatoria):
Sensibilidad 73% y especificidad
84%.
 Mayor a 20 a 30 leucocitos
polimorfonucleares por campo, son
muy sugestivos de que los agentes
bacterianos.
Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

61. PRUEBAS PARAVIRUS:
En la investigación de las diarreas por virus se usan la
inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del
complemento, radioinmunoanálisis (RIA),
inmunofluorescencia y Elisa, en especial para
rotavirus.
Cultivo
Inmunoensayo
PCR
* < 15 % de Reacción Inflamatoria (+)
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

62. COPROCULTIVO:
Estudio indispensable de
sospecharse etiología bacteriana
asociada a reacción
inflamatoria positiva.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

63. COPROFUNCIONAL:
El estudio químico de las heces es útil, puesto que si
hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a
5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5
g/dl.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

64. Pruebas de laboratorio
 Examen parasitológico.
 Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium,
Rotavirus).
 Tinciones especiales (Crytosporidium, microsporidium)
 Lactoferrina:
- Marcador leucocitario.
- Campylobacter, salmonella y shigella.
- Sensibilidad 92% y especificidad 79%.
 ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile.
Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003

65. Cryptosporidium parvum
(Modified acid fast)
Isospora belli
(Kinyoun stain)
Cyclospora cayetanensis-oocyst
(modified acid fast)

66. ELECTROLITOS EN DIARREA AGUDA
ROTAVIRUS E COLI ENTEROTOXIGENICA COLERA
mEq/l mEq/l mEq/l
Sodio 37 Sodio 53 Sodio 88
Potasio 38 Potasio 37 Potasio 30
Cloruro 22 Cloruro 24 Cloruro 86
Citrato 6 Citrato 18 Citrato 32
Glucosa 0 Glucosa 0 Glucosa 0

67. DIARREA
PERSISTENTE
0 20 40 60
EPISODIOS/NIÑO/AÑO
80 100
EPISODIOS
MUERTES
PREVENIBLES TRO
PREVENIBLES
80%
23%
35%
100%
LM
10%
15%
DISENTERIA
80%
5%
95%
50%
90%
AGUDA
ACUOSA
PROPORCION DE EPISODIOS Y MUERTES
POR TIPOS DE DIARREA

70. GRACIAS!!!!!
SRO

71. Absorcion de proteinas
Enterocito
K+
Na+
Na+
H+
Na+
H+
L
U
M
E
N

72. ASTROVIRUS CALICIVIRUS
NORWALK ADENOVIRUS

73. “Medicina es un arte y una ciencia,
donde un ser humano depende de otro,
y este depende de su criterio ,
conocimiento y honestidad”

75. H2O