Este documento describe los procesos de coagulación sanguínea. Se divide en las vías intrínseca y extrínseca que convergen en la vía común, formando trombina y fibrina. Explica los factores de coagulación, su activación en cascada sobre membranas celulares, y el papel de las plaquetas y el factor tisular. También describe las deficiencias en la hemostasia primaria y secundaria que pueden causar hemorragias.

1. Nombre: SaraAbigail Pillajo Escobar
Sexto Semestre
HEE-1

2. Proteína soluble: Fibrinógeno --
Fibrina
Factores de coagulación

3. Reacciones en CATARATA o CASCADA
• Sustrato
• Enzima
ZIMÓGENOS
(Factores de coagulación inactivos y circulantes)
Factor
activado Zimógeno
• Membrana de plaquetas
activadas y vasos lesionados
• Superficie limita el lugar de reacciones y
formación de la fibrina al sitio de la lesión

4. Fibrina forma: Malla deTapón Hemostático primario
plaquetario.
Temporal hasta la reparación del endotelio.
Presentación de manifestaciones clínicas
hemorrágicas, aunque el otro sistema sea normal.
Deficiencias en la
Hemostasia Primaria
• Hemorragias puntiformes
pequeñas.
• Petequias.
• Membranas mucosas.
Deficiencias en la
Hemostasia Secundaria
• Hemorragias profundas e
intensas.
• Equimosis
• Articulaciones y cavidades
corporales

5. Serina
Proteasa
• XIIa
• XIa
• IXa
• VIIa
• Xa
• Trombina
(IIa)
• Calicreína
Cofactores
• CAPM
• VIII
• V
• Factor
tisular (III)
Transaminidasa
• XIII
Sustrato
• Fibrinógeno
(I)

6. -Fibrina
-Trombina
I-XIII por orden
descubrimiento
Activado: «a»
Factor tisular y Calcio no
tienen variante activada

7. FactorVIII
ProteínaVIII:C
• Procoagulante
• Células de Kupffer
Proteína vWf
• Enlazar plaquetas al colágeno
• Células endoteliales y megacariocitos
Enfermedad hepática grave
Diátesis hemorrágica
Sintetizados en
Hígado

8. Grupo de la
Protrombina  II,
VII, IX y X  Ca
Vitamina K
Dependientes
Grupo del
Fibrinógeno  I,V
VIII y XIII.
Grupo Consumible.
Grupo de Contacto
 XI, XII CAPM y
Precalicreína.
Activación inicial de
la vía intríseca

10. Puede dividirse en
Vía intrínseca
Vía extrínseca
Vía Común
Factor X  Primer factor en laVía Común, puede realizarse
por las dos vías (intrínseca y extrínseca)  convergen en la
cascada y continúan curso común a  trombina y fibrina.
Factor Xa, trombina y fibrina  su formación constituye la vía
común

11. Enzimas de una vía pueden activar sustratos
en otra.
Activadores de retroalimentación positiva.
Importantes en la amplificación de la cascada
de la coagulación.

12. La coagulación de la sangre se produce sobre
membranas fosfolípidas de la superficie
celular del tejido subendotelial expuesto.
Complejo de enzima, sustrato y cofactor.
Membrana actúa al ↓ Km de la reacción,
localiza la reacción al sitio de la lesión.

13. Plaquetas activadas por colágena o trombina 
movimiento desplaza fosfatidilserina procoagulante
del interior al exterior de la célula.
Exposición a una superficie cargada negativamente,
como la colágena o el factor tisular (FT)  cuando
se interrumpe el endotelio del vaso sanguíneo.
El FT proporciona el receptor para el factorVII.

14. Para que se produzca la coagulación de la sangre
deben formarse 3 complejos enzimáticos en la
membrana celular:
 Complejo factorVIIa/FT
 Factor IXa/factorVIIIa, Ca++ fosfolípido de plaqueta
 Complejo del factor Xa/factorVa, Ca++
Proteína integrante de la membrana, FT, se vincula
estrechamente con el fosfolípido de la membrana.

15. FactorVII en la sangre se enlaza al FT y genera 
complejo del factorVIIa/FT y activa factor X de la
vía común, factor IX de la vía intrínseca.
Factor IXa forma un complejo con factorVIII, FP3, y
Ca++  activan factor X
Tanto factor IXa como Xa activan  factorVII en
reacciones de retroalimentación positiva
Coagulación sostenida y amplificada tiene lugar
principalmente a través del sistema intrínseco.

16. FactoresVIII, IX, XI y XII, CAPM y
Precalicreina.
Activación por IXa/VIIIa + Ca y FP3.
Ixa ayudado por vía extrínseca.
Factores de Contacto  Exposición a
superficies endoteliales.

17. Primeros Factores adsorbidos  XII y
Precalicreína.
CAPM : COFACTOR.
Proteasa de Calicreina  Escinde XII
XIIa  Convierte a XIa y proactivador del
plasminógeno.
▪ Glucoproteína con liberación de bradicinina.
▪ PermeabilidadVacular y Dolor.

18. Factor XI  Se activa por medio de CAPM.
Retro +  Por XI yTrombina.
Factor IX Requiere Ca  ActivaVIII
▪ Puede también activarse por medio deVIIa/FT
Factor Xa activa Factor IX  Ixα Buen
Sustrato paraVIIa/FT
FactorVIII.-VIII:C Cofactor para act. De X.
Trombina ActivaVIII:vW

19. Activación Factor XII
Partículas Cargadas
negativamente.
Presencia de Calicreína
y CAPM
=
Factor XIIa
Activación de
XI
IX en
presencia de
Ca  IXa
VIII + Ca  X