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Subido porEnrique Javier Cedillo Aleman
Generalidades de malformaciones craneofaciales
El documento detalla las malformaciones craneofaciales, incluyendo su frecuencia, clasificación y las implicaciones clínicas asociadas. Se discuten las causas, como factores genéticos y teratogénicos, y se presentan distintas clasificaciones como la de Tessier y Kárfík. Además, se abordan síndromes específicos como el de Treacher Collins y la microsomia hemifacial, enfatizando su diagnóstico y tratamiento quirúrgico multidisciplinario.
Generalidades de malformaciones craneofaciales
- 1. Generalidades de Malformaciones Craneofaciales Dr.Enrique Cedillo Cirujano Plástico y Reconstructivo
- 2. Preguntas¿Cual es laanomalia craneofacial más frecuente? a) Craneosinostosis b) Neoplasias c) Atrofia d) Fisura Labio Palatina ¿ La clasificación de Tessier tiene una base anatómica con respecto a que estructura? a) Linea media b) Orbita c) Cigomatico d) Plano horizontal de Frankfort ¿ Cual de los siguientes no es un punto de referencia en la Clasificación de Tessier? a) Orbita b) Nariz c) Boca
- 3. Preguntas ¿ Cual esla presentación más frecuente de Encefalocele? a) Nasofrontal b) Nasoorbital c) Sincipital d) Occipital ¿Con que fisura de Tessier tiene correlación la microsomia hemifacial? a) 0 b) 6 c) 7 d) 14 ¿Con que fisuras se Tessier tiene correlación el Síndrome de Treacher Collins? a) 1-2-3 b) 4-5
- 4. Preguntas ¿Cual es laCraneosinostosis más frecuente? a) Sagital / escefocefalo b) Coronal /Braquicefalia c) Frontal / Trigonocefalia d) Lamboidea /Plagiocefalia posteior
- 5. • Definiciones: Malformación congénita Undefecto estructural al nacer debido al desarrollo anormal en el útero Deformación Un cambio de tamaño o forma debido al efecto de las fuerzas mecánicas Ruptura Un evento que interrumpe la secuencia normal de desarrollo Introducción
- 6. • Definiciones: Displasia Desarrollo ocrecimiento anormal de tejidos, órganos o células Matriz funcional de Moss La morfología del esqueleto óseo es el resultado de procesos en la tejidos blandos Frankfort plano horizontal Un plano craneométrico que pasa desde la parte superior del conducto auditivo externo hasta el punto más bajo del margen orbital izquierdo Introducción
- 7. • Son unasde las patologías mas frecuentes en el edad pediatrica. • Malformaciones Craneales: • Ponen en peligro la vida • Dejan secuelas irrecuperables como el déficit intelectual. • Malformaciones faciales: • No suelen suponer un riesgo vital • marcan a los niños y a sus familias de por vida. • La amplia variedad de anomalías craneofaciales muchas veces las hace inclasificables, Introducción
- 8. • 1966 KarfikV. • Acta Chir Plast 1966;8:163–168 • Grupo A - Patologia Rinoencefalica • Grupo B - Patologia Branquigenica • Grupo C - Patologia Orbito-Oftalmologica • Grupo D - Patologia Cranioencefalica • Grupo E - Patologia Facial Atípica Clasificación de Karfik Clasificación de Anormalidades Craneofaciales
- 9. • 1990 Vander Meulen JC • M, van der Meulen JC, Raphael B, et al, eds. Craniofacial Malformations. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1990:149–309. Clasificación de Van der Meulen Clasificación de Anormalidades Craneofaciales
- 10. • Sociedad Americanade Labio y Paladar Hendido • 1981 Comité de Nomenclatura y Clasificación de las Anomalías Craneofaciales Clasificación de Anormalidades Craneofaciales Fisuras Faciales / Encefaloceles / Diostosis Atrofia / Hipoplasia Neoplasias Craneosinostosis Inclasificable
- 11.
- 12.
- 13. • Malformaciones congénitasmás frecuentes en humanos • Sabemos poco sobre su etiología • Transmisión genética mendeliana, • La mayoría son esporádicas • Durante la ultima década se han identificado agentes “Teratogénicos” Causas de Anomalias Craneofaciales
- 14. • Radiación. Grandesdosis se asocian a Microcefalia. • Infección. Toxoplasma, rubéola o citomegalovirus tiene una alta incidencia de fisuras faciales. • Idiosincrasia materna. • Fenilketonuria aumenta la incidencia de fisura labiopalatina • Hiperinsulinismo se asocia a malformaciones oculoauriculovertebrales • Edad y el peso a otras malformaciones craneofaciales. • Químicos. • Tabaco materno y la nitrofurantoina se asocian a craneosinostosis. • Alcohol, anticonvulsionantes como la fenitoína y el ácido valproico se asocia a un aumento en la incidencia de fisura labiopalatina Causas de Anomalias Craneofaciales
- 15.
- 16. • Anomalias craneofacialesmás frecuentes • Mas común: Fisura labio palatina • 75% de las malformaciones faciales • 80% de las malformaciones orofaciales • Existen diferentes clasificaciones • Tessier (1976) • Clasificación con base anatómica • Numero correlativo a cada malformación • Orbita dividida en dos hemisferios • Arriba del parpado: Fisura Craneal • Abajo del párpado: Fisura Facial • Del 0-14 IA Hendiduras Faciales
- 17. • Puntos deReferencia - Orbita, Nariz y boca • 0-7 Hendiduras Faciales (hemisferio inferior) • 8 Representa el Ecuador • 9-14 Hendiduras Craneales (hemisferio superior) • Si una malformación atraviesa ambos hemisferios se produce una hendidura craneofacial que tiende a seguir una "zona horaria". La combinación suma 14 Clasificación de Tessier
- 18. • Disrrafia Craneofacial •Parte media del labio y nariz afectados • La fisura 0 o fisura media es rara • 0.40-0.70% • Menos de 1 por cada 100 fisuras • Espectro muy amplio, • De pequeño defecto o “notch” en el bermellón Hendidura - 0
- 19. Hendidura - 1•Disrrafia Paramedia • Labio hendido • La fisura separa el suelo nasal del piriforme y el hueso nasal del proceso frontal del maxilar
- 20. Hendidura - 2 •Paranasal
- 21. Hendidura - 3 •Involucio Oro-Naso-Ocular
- 22. Hendidura - 4 •Hendidura Oro-Ocular • Pasa el foramen Infraorbitario Medial
- 23. Hendidura - 5 •Hendidura Oro-Ocular • Pasa el foramen Infraorbitario lateral
- 24. Hendidura - 6 •Hendidura separando el cigomatico del maxilar • Entra 1/3 lateral a la orbita • Tienen ausencia de Pestañas
- 25. Hendidura - 7 •Hendidura pasa entre el cigomático y el hueso temporal • Macrostomia, Microsomia hemifacial • Microtia y perdida auditiva conductiva • La más común
- 26. Hendidura - 8 •Hendidura pasa por el canto lateral en la region temporal • Ausencia de agujero orbitario lateral
- 27. Hendidura - 9 •Hendidura supraorbitaria lateral • Muy rara • Microoftalmos (raro) • Puede presentar encefalocele
- 28. Hendidura - 10 •Hendidura supraorbital media 1/3
- 29. Hendidura - 11 •Hendidura supraorbitaria medial
- 30. Hendidura - 12 •Hendidura pasando a través del proceso frontal de la maxila • Hipertelorismo
- 31. Hendidura - 13 •Hendidura pasando medial a la ceja • Hipertelorbitimos. Plato cribriforme amplio
- 32. Hendidura - 14 •Defecto cranial en linea media que puede ocasionar encefaloceles o displacía frontonasal
- 33. Hendidura - 30 •Linea Media del labio y Mandibula
- 34. • Herniación oprofusión de parte del encéfalo y de las meninges a través de un defecto craneal • Enfermedad rara • 1 caso de cada 2,000 a 6,000 nacidos vivos • Grupo de los defectos de cierre del tubo neural • tubo longitudinal central del em- brión que origina el encéfalo, médula espinal y otros tejidos del siste- ma nervioso central IB Encefalocele
- 35. • Defecto durantela 4ta semana de gestación • Cerebro - Anancefalia y Encefalocele • Columna - Espina Bífida • Más frecuente en México, países con origen celta e Indonesia, Malasia y Tailandia. • Mecanismo de producción desconocido • Factores Genéticos IB Encefalocele
- 36. • Caracteristicas: • Elcontenido del Encefalocele es líquido cefalorraquídeo y tejido neural. • Cubierta variable • Desde piel a cabellos a solo meninges • Tejido nervioso descubierto • Localización: • Occipital 75% • Parietal y sincipital 15% • Sincipucio: Nasofrontal, Nasoetmoidal y nasoorbital IB Encefalocele
- 37. • Manifestaciones Clínicas: •Dependen de la zona del cerebro herniada • Más frecuentes alteraciones visuales, microcefalia (cabeza anormalmente pequeña), retraso mental y crisis convulsivas • encefaoceles sincipitales tienen además de las alteraciones visuales, manifestaciones nasales y auditivas. IB Encefalocele
- 38. • Diagnóstico diferencial •Higroma quístico, • edema de la calota • teratomas • otras anomalías congénitas como anencefalia, hendidura quística braquial, hemangioma y sarcoma mesenquimático. • Pronóstico: • Reservado • Tratamiento: • Quirúrgico - Interdisciplinario IB Encefalocele
- 39. • Microsomia Hemifacial •También conocida como síndrome de primer y segundo arco • Correación directa con la fisura 7 de Tessier. • Es un trastorno en el cual el tejido de un lado de la cara no se desarrolla completamente, • Afecta principalmente las regiones auditiva, oral y mandibular • Pueden estar afectados ambos lados de la cara IC - Disostosis
- 40. • La deformidadvaria en relación de la gravedad del trastorno. • Las estructuras que suelen verse comprometidas en diferentes grados son; • el oído medio y externo • el maxilar y mandíbula, los dientes, las partes blandas que componen la mejilla • Ramas del nervio facial que permiten las expresiones faciales. IC - Disostosis
- 41. • Diagnóstico: • Clasificaciónde Pruzansky / Mulliken • Evaluación por un genetista • Exploración Física + Radiografias + TAC IC - Disostosis
- 42. • Tratamiento: • Quirúrgicoy Multidiciplinario • En los primero meses de la vida - Distracción Osea • Desarrollo completo del macizo facial • Injertos óseos, colgajos libres microvascularizados del tipo compuesto o bien cirugía ortognática IC - Disostosis
- 43. • SINDROME DEGOLDENHAR • Síndrome del 1er y 2do arco branquial o espectro óculo-auriculo- vertebral • Complejo de anomalías craneofaciales y vertebrales. • Descrito por Von Arlt, pero no fue considerado hasta 1952 IC - Disostosis
- 44. • SINDROME DEGOLDENHAR • Puede encontrarse en solitario o habitualmente asociados a microtia, hipoplasia mandibular, o malformaciones vertebrales congénitas. • Incidencia es limitada y varía entre 1 caso en 45.000 a 2 en 100.000 habitantes. • Actualmente se debe considerar como una malformación BILATERAL, lo que la diferenciaría de la Microsomía Hemifacial. IC - Disostosis
- 45.
- 46. • SINDROME DETREACHER COLLINS • Descrito por Berry en 1889, • también conocido como disostosis mandi-bulofacial. • Se correlaciona con las fisuras faciales no 6-7-8 de Tessier. • Autosómica dominante con una incidencia de 1: 10.000 RN vivos. • Anomalía simétrica y bilateral. • Genéticamente correspondería a una mutación en el cromosoma 5 con su locus 5q31.33q33.3. • Etiología es desconocida. IC - Disostosis
- 47. • SINDROME DETREACHER COLLINS • Características: • Hendiduras palpebrales antimongolianas y colobomas del párpado inferior • Hipoplasia malar • Malformación del pabellón auricular y a veces del oído medio e interno • macrostomía • Anomalías en la inserción de la línea pilosa • Ausencia de pestañas en el tercio medial del párpado inferior. • Tratamiento es quirúrgico funcional y multidisciplinario. IC - Disostosis
- 48. Treacher Collins Dominante autosómico Expresiónde la variable Arco zigomático, masetero, mandíbula, lado de la boca afectado de forma variable
- 49. • SINDROME DENAGER • Enfermedad poco frecuente. • 40 casos reportados • La gravedad del síndrome es variable. • Características Faciales: • Fisuras palpebrales inclinadas hacia abajo • ausencia o falta de desarrollo de la hemimandíbula inferior, • Malformaciones del oído medio y externo con canal auditivo atrético o estenótico • Hendidura del paladar duro o blando • Pestañas ausentes o más bajas • Pelo del cuero cabelludo extendiéndose a la mejilla. IC - Disostosis
- 50. SINDROME DE NAGER •Malformaciones extrafaciales • Pueden existir otras anomalías de las extremidades como limitaciones de extensión del codo. • También pueden verse afectados los dedos de los pies y piernas. • Existen algunas anomalías internas reflujo del riñón o estómago y problemas cardiacos congénitos. IC - Disostosis
- 51. • SINDROME PARRYROMBERG • Atrofia hemifacial, entidad pocas veces vista en la práctica clínica • Enfermedad progresiva que suele comenzar en la adolescencia o en la primera juventud. • Comienza en la zona paramedial de la cara (situada a 2 ó 3 través de dedo lateralmente a la línea media) con atrofia del tejido subcutáneo graso. • La piel situada por encima, los músculos faciales por debajo y en algunos casos los huesos y cartílagos de la cara, pueden estar atrofiados. II Atrofia / Hipoplasia
- 52. • SINDROME PARRYROMBERG • Manifestaciones Clínicas: • Caída de las pestañas y una calvicie anterior • También puede haber atrofia ipsolateral de la lengua. • Algunos pxs epilepsia contralateral • Piel color castaño claro; Severo castaño oscuro • Se cree que esto se debe al espesamiento de la epidermis y la atrofia de las estructuras anexas. • Los músculos faciales atrofiados pero funcionales • Los huesos y cartílagos faciales están poco desarrollados II Atrofia / Hipoplasia
- 53. • SINDROME PARRYROMBERG • Tratamiento: • Dependerá de la severidad de las manifestaciones clínicas, • Primera línea relleno graso para recobrar volumen • Tx puede ir desde una lipoinyección, injerto dermograso hasta un colgajo libre microvascularizado. II Atrofia / Hipoplasia
- 54. • SINDROME PARRYROMBERG • Tratamiento: II Atrofia / Hipoplasia
- 55. • Displasia FibrosaÓsea III - Neoplasias / Hiperplasias • Neurofibromatosis
- 56. Fusión prematura delas suturas craneales 1 en 1.700 a 2.100 nacimientos Incidencia 0.04% La mayoría son eventos aislados (67%), no síndrome Sutura Craneal simple - Eleva la Presión Intracraneal 14% Sutura sagital más común: alrededor del 50% Reparación antes de los 1 años: potencial de osificación IV Craneosinostosis
- 57. Fusión normal delas suturas Frontal: 6-8 meses Sagital: 22 años Coronal: 24 años Lamboidea: 26 años Cierre normal de fontanales Posterior: 3-6 meses Anterior: 9-12 meses IV Craneosinostosis
- 58. Ley de Virchow Lafusión prematura de la sutura produce un crecimiento craneal predominantemente paralelo a las suturas (en lugar de perpendicular) Mecanismos del Cierre prematuro: Defecto Primario de la Bóveda Virchow 1851; secundario a Sifilis Intraútero Cierre patológico de alguna sutura en entapa fetal Defecto Primario de la Base Moss 1959, tractos fibroso de la duramadre anómalos Alteración primaria del Mesenquima Crecimiento defectuoso del mesenquima óseo Hereditaria IV Craneosinostosis
- 59. Forma de lacabeza estereotipada por sutura involucrada Sagital (50%): escafocefalia Coronal (30%) Uni: plagiocefalia, bi: braquicefalia (síndrome más frecuente) Metopica / Frontal (10%): trigonocefalia Lambdoidea (3%): plagiocefalia posterior La edad de reparación optima varía según la sutura Sagital 4 meses, Otras 6 meses IV Craneosinostosis
- 60. • Resulta delcierre prematuro de la sutura frontal o metópica. • La frente es estrecha y prominente en su línea media con una forma triangular y se aprecia hipotelorismo. • ICP elevation: 4%-10%
- 61.
- 69. • Cierre precozy exclusivo de la sutura sagital que separa a los huesos parietales, lleva al crecimiento del cráneo paralelo a la sutura cerrada y a la imposibilidad de crecimiento transversal. • El resultado es una cabeza alargada en sentido anteroposterior que recuerda a un barco volcado (escafo: término griego que significa barco).
- 74. Suturas múltiples, afectaciónfacial Síndrome de Apert 1: 100,000 esporadico (auto dom.) Afectación facial típica y sindactilia Síndrome de Crouzon 1: 25.000 esporádico (auto dom.) Exorbitismo, hipoplasia de la parte media de la cara IV Craneosinostosis Sindrómica
- 75. Síndrome de Pfeiffer Pulgaresamplios Síndrome de Carpenter Autosómica recesiva Síndrome de Saethre-Chotzen Autosomica Dominante Línea de pelo baja, sindactilia parcial Anomalía de Kleeblattschadel Suturas múltiples, cráneo trilobar en vista AP IV Craneosinostosis Sindrómica
- 76. 4 1/2 meses despuésde la reparación Sdx Apert Sinostosis Bicoronal
- 78.
- 79. Preguntas ¿Cual es laanomalia craneofacial más frecuente? a) Craneosinostosis b) Neoplasias c) Atrofia d) Fisura Labio Palatina ¿ La clasificación de Tessier tiene una base anatómica con respecto a que estructura? a) Linea media b) Orbita c) Cigomatico d) Plano horizontal de Frankfort ¿ Cual de los siguientes no es un punto de referencia en la Clasificación de Tessier? a) Orbita
- 80. Preguntas ¿ Cual esla presentación más frecuente de Encefalocele?? a) Nasofrontal b) Nasoorbital c) Sincipital d) Occipital ¿Con que fisura de Tessier tiene correlación la microsomia hemifacial? a) 0 b) 6 c) 7 d) 14 ¿Con que fisuras se Tessier tiene correlación el Síndrome de Treacher Collins? a) 1-2-3 b) 4-5
- 81. Preguntas ¿Cual es laCraneosinostosis más frecuente? a) Sagital / escefocefalo b) Coronal /Braquicefalia c) Frontal / Trigonocefalia d) Lamboidea /Plagiocefalia posteior
Notas del editor
- #20 Number 1 cleft. (A) Patient with notched left alar dome and orbital dystopia. (B) Skeletal involvement is through the piriform aperture just lateral to the nasal spine and septum. The orbit is displaced laterally.
- #21 Number 2 cleft. (A) Patient with hypoplasia of the middle third of the right nostril rim causing the appearance of alar base retraction. The lateral nose is flattened. The medial border of the eyebrow is also distorted as evidence of a number 12 cranial cleft. There is also orbital dystopia and displacement of the right medial canthus. (B) Skeletal involvement shows deformity of the piriform aperture and nasal bone.
- #22 Number 3 cleft. (A) Patient with complete form has a right cleft lip and palate and severe shortening of tissues between the right alar base and medial canthus. The right nasal ala is displaced superiorly, the medial canthus is displaced inferiorly, and the nasolacrimal system is disrupted. (B) Skeletal involvement is between the lateral incisor and the canine extending up through the lacrimal groove. The cleft creates a direct communication among the orbital, maxillary sinus, nasal, and oral cavities.
- #23 Number 4 cleft. (A) Patient with left-side cleft that begins lateral to cupid’s bow and terminates in the lower eyelid medial to the punctum. (B) Bilateral clefting of the upper lip lateral to cupid’s bow and malar extension to the lower eyelids with asymmetric involvement. (C) Skeletal involvement begins between the lateral incisor and canine and extends through the maxilla between the infraorbital foramen and the piriform aperture. The orbit, maxillary sinus, and oral cavities communicate.
- #24 Number 4 cleft (right) and number 5 cleft (left). (A) This patient demonstrates bilateral facial clefts with a number 4 cleft that begins lateral to cupid’s bow and extends up to the medial third of the lower eyelid while the number 5 cleft begins just medial to the oral commissure and extends up the lateral cheek to the middle of the eyelid. (B) Postoperative view of same patient after repair of bilateral clefts. (C) Skeletal involvement in the number 4 cleft begins between the lateral incisor and canine and passes medial to the infraorbital foramen. In the number 5 cleft, the cleft begins at the premolars and extends lateral to the infraorbital foramen.
- #25 Number 6 cleft. (A) Patient with an incomplete form of Treacher–Collins syndrome shows bilateral linear malar hypoplasia. (B) Skeletal involvement occurs in the region of the zygomatic-maxillary suture. The zygoma is hypoplastic.
- #26 Number 7 cleft. Patient with a complete fissure of the right oral commissure which extends toward the external ear, resulting in macrosomia. (Courtesy of D Horowitz.)
- #27 Number 8 cleft. In this patient’s left eye the lateral commissure of the palpebral fissue is obliterated by a dermatocele. This cleft separates the facial and cranial clefts.
- #28 Number 9 cleft. Patient with left-side rare number 9 cleft through the superolateral orbital roof with micophthalmia.
- #29 Number 10 cleft. (A) Patient with fronto-orbital encephalocele in the mid right forehead. This fills the void from the cleft defect in the center of the left superior orbital rim. The right globe is displaced downward. (B) Skeletal defect and asymmetric hypertelorism are demonstrated on the right.
- #30 Number 11 cleft. Patient with coloboma in medial third of left upper eyelid extending through the medial third of the eyebrow.
- #31 Number 12 cleft. (A) Patient with right cleft has orbital hypertelorism and a disturbance of the left medial eyebrow. (B) Skeletal involvement of right-side clefting through the frontal process of the maxilla displacing the orbit laterally and hypertelorism results.
- #32 Number 13 cleft. (A) Patient with a right cleft which begins cleft through the right alar dome (number 1 cleft) and extends to the frontal bone to cause right-sided telorbitism. (B) Postoperative image after corrective facial bipartition and nasal reconstruction with forehead flap.
- #33 Number 14 cleft. (A) Patient with number 14 cleft, holoproencephaly, a form of median craniofacial hypoplasia (tissue deficiency). (B) Patient with number 14 cleft, frontonasoethmoidal encephalocele, a form of median craniofacial dysraphia (normal tissue but clefted). (C) Patient with number 14 cleft, craniofrontonasal dysplasia, a form of median craniofacial hyperplasia (excess tissue). (D) Postoperative image after corrective encephalocele repair, medial orbit repositioning, and nasal bone grafting. (E) Skeletal involvement shows displacement of the frontal process of the maxilla, the nasal bones, and medial orbital walls laterally. This large defect is often occupied by an encephalocele.
- #34 Number 30 cleft. (A) Close-up intraoral view of patient with number 30 cleft showed dental separation of central incisors and bony cleft. (B) Preoperative view of patient with number 30 cleft with a deep tongue groove and fusion to the clefted mandible. (Courtesy of Cassio Raposo du Amaral, MD.) (C) Postoperative view of same patient with number 30 midline mandibular cleft after skeletal and soft-tissue repair. (Courtesy of Cassio Raposo du Amaral, MD.)
- #35 meningocele craneal, mientras que si protruye el ventrículo se denomina meningohidroen- cefalocele.
- #37 sincipucio es la parte anterosuperior de la cabeza)
- #44 . Dismorfias craneofaciales en el paciente. Superior izquierda: Microtia, apéndice preauricular, mechón de cabello. Superior derecha: Apéndice preauricular. Inferior izquierda: Hendidura facial lateral. Inferior derecha: Apéndice preauricular adyacente a la hendidura facial.
- #45 . Dismorfias craneofaciales en el paciente. Superior izquierda: Microtia, apéndice preauricular, mechón de cabello. Superior derecha: Apéndice preauricular. Inferior izquierda: Hendidura facial lateral. Inferior derecha: Apéndice preauricular adyacente a la hendidura facial.
- #52 Puede aparecer en la literatura con otros términos como: Enfermedad de Romberg, Síndrome de Parry-Romberg y Trofoneurosis Facial
- #53 Puede aparecer en la literatura con otros términos como: Enfermedad de Romberg, Síndrome de Parry-Romberg y Trofoneurosis Facial
- #54 Puede aparecer en la literatura con otros términos como: Enfermedad de Romberg, Síndrome de Parry-Romberg y Trofoneurosis Facial
- #55 Puede aparecer en la literatura con otros términos como: Enfermedad de Romberg, Síndrome de Parry-Romberg y Trofoneurosis Facial
- #59 Sin tales tractos el neurocráneo tendría una forma completamente esférica
- #61 Su interés se fundamenta en el aspecto estético
- #70 se debe de corregir al 4to mes De buen pronóstico ya que no produce hipertensión intracraneana y es, por tanto, un problema esencialmente estético. Corresponde por sí sola prácticamente al 50% de las formas de CS (Figura 8).