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Genu valgo
Este documento describe diferentes tipos de desviaciones angulares en las rodillas como el genu varo y el genu valgo. Explica las causas del genu varo fisiológico y de la enfermedad de Blount, así como los tratamientos ortopédicos y quirúrgicos. También aborda la dismetría de los miembros, las causas congénitas como la hemimelia fibular y la hemihipertrofia, y las causas adquiridas como traumatismos, infecciones y tumores. Finalmente, presenta un caso
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Genu valgo
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- 2. GENU VALGO GENU VARO TR A U M AT O L O G Í A Y O R T O P E D I A PA L O M A J A N E T H H E R N Á N D E Z C H Á V E Z G P O . 9
- 3. GENU VARO –GENU VALGO • Son cuadros patológicos que afectan la alineación de las rodillas, y cada uno es contrario al otro, provienen de las palabras tomadas del latín: • “Genu”, significa rodilla. • “Varo” es al alejamiento de los miembros de la línea media del cuerpo. • “Valgo” es el acercamiento de los mismos. VARO VALGO
- 4. GENU-VARO Es el desplazamientoexterno de la rodilla, el eje longitudinal del fémur está en abducción y la tibia en aducción formando ambos un ángulo abierto hacia adentro.
- 5. GENU VARO “Rodillas en paréntesis” Informar a los padres 3-6 meses revisión
- 6. GENU VARO =“Rodillas arqueadas”
- 8. “ENFERMEDAD DE BLOUNT TIBIAVARA” • Es un trastorno del desarrollo caracterizado por una alteración de la osificación endocondral de la parte medial de la fisis (cartílago de crecimiento) tibial proximal que causa deformidades multiplanares del inferior. GENU VARO
- 9. ENFERMEDAD DE BLOUNT-TIBIA VARA FACRORES DE RIESGO: • Multifactorial. • Obesidad infantil. • Bipedestación precoz(<1año) • Genético. • Sexo: femenino. • Predisposición en niños de raza negra, hispanos y en los de ascendencia escandinava. Mecánica - Genético • No resuelve como en GV fisiológico. • Deformidad progresiva con desviaciones de la marcha, discrepancia de longitud de los miembros y artritis prematura de la rodilla.
- 10. FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD DE BLOUNT-TIBIA VARA
- 11. FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD DE BLOUNT-TIBIA VARA Factor mecánico: • Bipedestación precoz • sobrepeso. • Por exceso de fuerzas compresivas causan inhibición del crecimiento de la fisis. • Alteración estructural y funcional de condrocitos: • Desorden estructural del cartílago, condrocitos hipertróficos. • Remplazo de cartílago por tejido fibroso. • Pueden presentar sinostosis. • Retardo de la osificación epifisiaria • Muslos gordos • Marcha en abducción • Mayor Genu varo REDUCE EL CONTENIDO MINERAL ÓSEO
- 12. FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD DE BLOUNT TIBIAVARA • Etiología desconocida Diversos factores: • Genéticos • Humorales • Biomecánicos • ambientales …que controlan el crecimiento fisario e influyen en el desarrollo de la alineación normal del miembro inferior.
- 14. CLASIFICACIÓN: • Antes delos 4 años • Deambulación precoz (9-10 meses) • Bilateral en un 50-75% • Señal de alarma no hay un desarrollo normal G. varo-valgo • Asintomática. • CLINICA: • Genu varo exacerbado. • Prominencia palpable en la cara medial proximal de la tibia. • Torcion interna BLOUNT INFANTIL O DE INICO PRECOZ:
- 15. BLOUNT ADOLESCENTE: >10años • Unilateral (80%) • Discrepancia de longitud. • Dolor e inestabilidad en rodilla. • Alteración del fémur distal • Varo • Deformidad de la tibia • Obesidad, raza negra. BLOUNT DE INICIO TARDIO: >4 años CLASIFICACIÓN: BLOUNT JUVENIL: 4-10 años • Poco frecuente • Simetrico (bilateral) y severo • Punto intermedio B. infantil – adolescente • RX-compromiso fisiario “mas severo” Ad. • Epifisis menos comprometida Infantil
- 20. IMAGENOLOGÍA • Tele-radiografia EEII •Evaluar bilateralidad y simetría • Grado de angulación Se deben solicitar radiografías de ambas rodillas en proyección anteroposterior y lateral, así como una telerradiografía. HALLAZGO PATOGNOMÓNICO * Distorsión epifisio-fisio- metafisiaria
- 21. ÁNGULO METAFISIARIO-DIAFISIARIO MEDICIÓN. ÁNGULO ENTRELA LÍNEA QUE CONECTA LOS PICOS METAFISARIOS LÍNEA PERPENDICULAR AL EJE LONGITUDINAL DE LA TIBIA
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- 24. TRATAMIENTO ORTOPEDICO • BLOUNT INFANTIL: •Niños menores de 2-3 años con estadios 1-2. • Resolución espontánea en el 1 0 0 % de los casos del tipo 1 • 75% de los casos en los tipos 2 y 3. • Ortesis de EEII de descarga del compartimento medial de la rodilla hasta que esta tenga un eje valgo, aunque su eficacia no está demostrada
- 25. TRATAMIENTO QUIRURGICO OSTEOTOMIA ALTA DETIBIA • Metodo de elección • Corregir: varo, antecurvatum y RI • Tasa de recurrencia baja si se realiza antes de los 4 años >10 AÑOS
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- 28. GENU-VARO Es el desplazamientoexterno de la rodilla, el eje longitudinal del fémur está en abducción y la tibia en aducción formando ambos un ángulo abierto hacia adentro.
- 30. GENU VALGO DEL DESARROLLO •Esta deformidad aparece a partir de los 3 años de edad. • Antes de alcanzar el eje en valgo fisiológico se produce un valgo máximo de unos 15° • Disminuye ligeramente hasta alcanzar los valores normales en tomo a los 8 años. • En el 95% de los casos mejorará de forma espontánea. • >10 AÑOS • Dolor en la cara anterior de la rodilla • Dificultad al correr • Inestabilidad rotuliana (↑ Tendencia de la rótula a luxarse).
- 33. INDICACIONES DE TRATAMIENTO LASORTESIS No han demostrado utilidad para la corrección del eje. TRATAMIENTO Qx • >10 años • Genu valgo persistente. • Distancia intermaleolar superior a 8 cm • Ángulo femorotibial de más de 15 °
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- 39. Diferencia o discrepanciaen la longitud de las extremidades: Por exceso: Hipermetría. Congénitas Por defecto: Hipometría. Adquiridas 10% de los individuos "normales", sin patologías ni discapacidades, presenta una diferencia de longitud <10mm Cuando es muy pequeña apenas se aprecia y el cuerpo lo resuelve por sí mismo adaptándose al desequilibrio Pero si es mayor de 1cm, necesita tratamiento ya que trae consecuencias ascendentes: • Tobillo • Rodilla • Cadera • Desequilibrio en la pelvis
- 41. CAUSAS CONGÉNITAS: LA HIPOPLASIAPERONEA O HEMIMELIA FIBULAR Discreto acortamiento del peroné hasta su completa ausencia. Aplasias o hipoplasias del peroné se acompañan a menudo de: • Acortamiento tibial • Pies en valgo o equino • Sinostosis del tarso. • Los casos severos pueden acompañarse también de acortamiento del fémur.
- 42. CAUSAS CONGÉNITAS: HEMIHIPERTROFIA Consiste enel sobre-crecimiento de un hemicuerpo, en forma parcial o completa. En ausencia de: desordenes neurológicos, endocrinos, vasculares u otro, por lo que es un diagnóstico de exclusión. Manifestación es evidente desde el nacimiento, pero su severidad se desarrolla paulatinamente. Se asocia a defectos congénitos: • Retraso mental • Alteraciones renales • Neoplásicas (tumor de Wilms, el carcinoma adrenal y el hepatoblastoma) Causa es desconocida, hay evidencias de alteración multifactorial que incluyen desórdenes embriológicos y cromosómicos. Dx. diferencial fundamental de este trastorno es la HEMIATROFIA DE ORIGEN NEUROLÓGICO, por lo que es necesario un exhaustivo y completo análisis desde el punto de vista neurológico en todos estos pacientes
- 43. • Desorden congénitocaracterizado por malformaciones capilares, linfáticas o mixtas. • Asociadas a hipertrofia ósea y/o de tejidos blandos que ocasionan anisomelias. • No hay predilección raza ni género en su presentación y su causa es desconocida. • Con un importante componente embriológico en su patogénesis. CAUSAS CONGÉNITAS: EL SÍNDROME KLIPPEL- TRENAUNAY-WEBER Las alteraciones conllevan: • Aumento de flujo sanguíneo que origina hipertrofia de la fisis • Aparición de nevus • Várices superficiales en respuesta a hipoplasia del sistema venoso profundo • Estasia venosa hipertrofia del segmento comprometido. • Alteraciones habitualmente unilaterales.
- 44. CAUSAS ADQUIRIDAS: SECUELA DE TRAUMATISMOS •Los traumatismos y sus secuelas son causas frecuentes de anisomelia. • En lesiones epifisio-metafisiarias, el acortamiento está dado por la presencia de fracturas tipo:Salter-Harris III, IV y V • Reparan con puentes óseos a nivel de la fisis y generan desviaciones de ejes de los huesos comprometidos e incluso de la extremidad.
- 45. CAUSAS ADQUIRIDAS: INFECCIONES Las infecciones osteoarticularespueden alterar las zonas del crecimiento a través de diversos mecanismos: • Localización de bacterias en la microcirculación ósea • Desprendimiento epifisiario • Favoreciendo la aparición de fracturas. Las artritis sépticas afectan de manera variable el cartílago de crecimiento, originando asimetrías y alteraciones en el eje axial, de mayor severidad en recién nacidos con artritis séptica de Cadera. • Diáfisis de los huesos largos, las osteomielitis A.leves. • Fisis, los acortamientos pueden ser más significativos. PÚRPURA DE APARICIÓN FULMINANTE, YA QUE SU COMPORTAMIENTO SÉPTICO MICROTROMBÓTICO-MICROEMBÓLICO PUEDEDESEMBOCAR EN AMPUTACIONES
- 46. CAUSAS ADQUIRIDAS: TUMORES • Lostumores de origen cartilaginoso y carácter benigno (encondromas, encondromatosis múltiple). • Pueden originar Deformaciones óseas y anisomelia cuando se localizan cerca de la fisis. • Pueden tener también transformación maligna. • Otros tumores; pueden estimular el crecimiento temporal de una extremidad (el osteoma osteoide) • Retrasar el crecimiento óseo como sucede tras la administración de corticoides en los quistes óseos.
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- 55. A)Tele-Rx de losmiembros inferiores Preoperatoria en la que se aprecia el valgo bilateral, con ejes mecánicos que pasan por la zona +3; los ángulos anatómicos femorotibiales son de 29,3º en el miembro inferior derecho y de 29,8º en la izquierdo. A B B)Tele-Rx de los miembros inferiores 1 año después de la cirugía en la que se aprecian las placas en “8” en ambos fémures. Los ejes mecánicos pasan a través de la zona +1/+2, y los ángulos anatómicos femorotibiales están corregidos (8,3º el derecho y 9,5º el izquierdo). 29,3º 29,8º 8,3º 9,5º
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